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Analyse:Nkk/Fragment 002 01

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 2, Zeilen: 1-20
Quelle: Forst 2009
Seite(n): 5, 6, Zeilen: 5: 18-25; 6: 2-14
Im Allgemeinen wurde früher zwischen akuter und chronischer Herzinsuffizienz unterschieden. Der Begriff „akut“ kann jedoch missverständlich verwendet werden, um den zeitlichen Verlauf der Herzinsuffizienz zu beschreiben oder um ihren Schweregrad zu charakterisieren.

In den ESC Guidelines 2008 wird zwischen „New onset“ (neu aufgetretener Herzinsuffizienz), „Transient“ (vorübergehende Symptome einer Herzinsuffizienz) und „Chronic“ (chronische Herzinsuffizienz mit klinischer Symptomatik) unterschieden. Im Anfangsstadium der chronischen Herzinsuffizienz versucht der Körper durch Kompensationsmechanismen die verminderte Pumpleistung des Herzens und die Abnahme des Herzminutenvolumens auszugleichen. Über eine Aktivierung des Sympathikus kommt es kurzfristig zum Anstieg der Herzfrequenz, mittelfristig führt das Geschehen zu ventrikulärer Dilatation, welche langfristig in myokardialen Umbauprozessen gipfelt. Dieses kardiale Remodeling führt zu kardialer Fibrose, Myokardhypertrophie und Apoptose-Prozessen.

Zur weiteren Kompensation erfolgen eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS), eine erhöhte Freisetzung von Endothelin sowie Zytokinen und eine Vasokonstriktion zur Aufrechterhaltung des arteriellen Blutdruckes, was kurzfristig eine Stabilisierung der Myokardfunktion gewährleistet. Auf lange Sicht jedoch tragen diese Systeme zur Progression der Herzinsuffizienz und der Entstehung eines circulus vitiosus bei (Weil et al., 2006).


Weil J and Schunkert H (2006) Pathophysiology of chronic heart failure. Clin Res Cardiol; 95 Suppl 4 1-15; quiz 16-7

[Seite 5]

Im Allgemeinen wurde früher zwischen akuter und chronischer Herzinsuffizienz unterschieden. Da der Begriff „akut“ jedoch teilweise missverständlich verwendet wurde, von einigen um den zeitlichen Verlauf der Herzinsuffizienz zu beschreiben, von anderen, um ihren Schweregrad zu charakterisieren, hat man sich in den ESC Guidelines 2008 darauf geeinigt, zwischen „New onset“ (neu aufgetretener Herzinsuffizienz), „Transient“ (Symptome einer Herzinsuffizienz über einen kurzen Zeitraum hinweg) und „Chronic“ (chronische Herzinsuffizienz mit klinischer Symptomatik) zu unterscheiden.

[Seite 6]

Im Anfangsstadium der chronischen Herzinsuffizienz versucht der Körper mit speziellen Kompensationsmechanismen die verminderte Pumpleistung des Herzens und die dadurch entstehende Abnahme des Herzminutenvolumens auszugleichen. Kurzfristig wird über Sympathikusaktivierung die Herzfrequenz erhöht, mittelfristig kommt es zu ventrikulärer Dilatation, welche langfristig in myokardialen Umbauprozessen mit kardialer Fibrose, Myokardhypertrophie und Apoptose-Prozessen gipfelt. Weitere Kompensationsmechanismen sind ein aktiviertes Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) (Abb. 1.1), eine erhöhte Endothelin- und Zytokinfreisetzung und Vasokonstriktion zur Aufrechterhaltung des arteriellen Blutdruckes. Somit wird kurzfristig eine Stabilisierung der Myokardfunktion gewährleistet. Auf Dauer jedoch tragen diese Systeme zur Progression der Herzinsuffizienz bei, es entsteht ein circulus vitiosus (Cohn et al. 2000).


Cohn JN, Ferrari R, Sharpe N. Cardiac remodelling-concepts and clinical implications: a consensus paper from an international forum on cardiac remodelling. Behalf on an international forum on cardiac remodelling. J. Am. Coll. Cardiol., 2000; 35: 569-582.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan)

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