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| Untersuchte Arbeit: Seite: 112, Zeilen: 1-4, 6-10 |
Quelle: Röthig 2009 Seite(n): 13, Zeilen: 3-10 |
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| Die Vertreter der Bcl-2-Familie sind entweder pro- oder anti-apoptotisch und regulieren die Permeabilität der Mitochondrienmembran. Ihre Hauptfunktion ist die Freisetzung von Cytochrom C aus dem Mitochondrium über eine Veränderung der Membranpermeabilität (Elmore, 2007).
[...] Durch eine Bildung von Heterodimeren zwischen pro- und anti-apoptotischen Vertretern verschiebt sich das Gleichgewicht und die Apoptose kann eingeleitet werden. Zum Beispiel kommt es durch Bildung eines Heterodimers von Bad mit Bcl-2 zur Neutralisierung der protektiven Wirkung, was den Zelltod bewirken kann (Yang et al., 1995). Elmore S (2007) Apoptosis: a review of programmed cell death. Toxicol Pathol; 35 (4):495-516 Yang E, Zha J, Jockel J, Boise LH, Thompson CB and Korsmeyer SJ (1995) Bad, a heterodimeric partner for Bcl-XL and Bcl-2, displaces Bax and promotes cell death. Cell; 80 (2):285-91 |
Die Vertreter der Bcl-2 Familie sind entweder pro- oder anti-apoptotisch (Tab.1) und regulieren die Permeabilität der Mitochondrienmembran. Ihre Hauptfunktion ist die Freisetzung von Cytochrom c aus dem Mitochondrium über Veränderungen der Membranpermeabilität (Elmore, 2007).
Durch die Bildung von Heterodimeren zwischen pro- und anti-apoptotischen Vertretern verschiebt sich das Gleichgewicht und die Apoptose kann eingeleitet werden. So kann Bad durch Bildung eines Heterodimers mit Bcl-xl oder Bcl-2 deren protektive Wirkung neutralisieren und den Zelltod initiieren (Yang et al., 1995). ELMORE S. YANG E., ZHA J., JOCKEL J., BOISE LH., THOMPSON CB, KORSMEYER SJ. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. |
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