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Analyse:Nnn/Fragment 032 01

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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 32, Zeilen: 1ff (entire page)
Quelle: Brito Zeron 2006
Seite(n): 35, 36, Zeilen: 35: 6ff; 36: 1ff
Se ha descrito síndrome seco en el 42% de 55 pacientes con enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC) (20). La relación con otras enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple (EM) (21,22) o la enfermedad celiaca (23), también ha sido analizada recientemente.

La prevalencia del SSp varía del 0.02 al 13.3% de acuerdo a los estudios publicados (24-35). Sin embargo, los distintos criterios clasificatorios y los métodos epidemiológicos utilizados dificultan la interpretación de estas diferencias. En los estudios muestrales, la prevalencia del SSp varía del 0.77 al 3.3%. Se han encontrado prevalencias similares en los estudios epidemiológicos poblacionales, (0.02 al 2.70%) (26-28). Sin embargo, se han publicado prevalencias superiores (3.3-4.8%) (24,25) en ciertos grupos poblacionales como en población geriátrica hospitalizada y, recientemente, Sanchez-Guerrero et al (34), encontraron una prevalencia del 13.3% en 300 pacientes ambulatorios pertenecientes a los servicios de medicina interna y reumatología en un hospital mexicano de tercer nivel. La incidencia del SSp en la población general se ha analizado en diversos estudios (32,33,35).

1.1. Aproximación a la etiopatogenia

No se conoce adecuadamente la etiopatogenia del SS, aunque se ha propuesto la existencia de factores genéticos predisponentes sobre los que podrían actuar factores exógenos (principalmente infecciones víricas) y factores neurohormonales. Las principales características patogénicas del SS son la infiltración glandular exocrina por linfocitos T y la hiperestimulación de los linfocitos B. El proceso autoinmune se inicia en el tejido glandular exocrino (epitelitis autoinmune), y podría estar desencadenado por agentes externos (principalmente virus con especial tropismo por el tejido glandular), bien [directamente o bien a través de una reacción cruzada con moléculas propias (mimetismo molecular).]

Se ha descrito síndrome seco en el 42% de 55 pacientes con enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC) (20). La relación con otras enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple (EM) (21,22) o la enfermedad celiaca (23), también ha sido analizada recientemente.

La prevalencia del SSp varía del 0.02 al 13.3% de acuerdo a los estudios publicados (24-35) (Tabla 2). Sin embargo, los distintos criterios clasificatorios y los métodos epidemiológicos utilizados dificultan la interpretación de estas diferencias. En los estudios muestrales, la prevalencia del SSp varía del 0.77 al 3.3%. Se han encontrado prevalencias similares en los estudios epidemiológicos poblacionales, (0.02 al 2.70%) (26-28). Sin embargo, se han publicado prevalencias superiores (3.3-4.8%) (24,25) en ciertos grupos poblacionales como en población geriátrica hospitalizada y, recientemente, Sanchez-Guerrero et al (34), encontraron una prevalencia del 13.3% en 300 pacientes ambulatorios pertenecientes a los servicios de medicina interna y reumatología en un hospital mexicano de tercer nivel.

La incidencia del SSp en la población general se ha analizado en 3 estudios, y a diferencia de la variabilidad encontrada en los estudios de prevalencia del SSp, los estudios de incidencia han encontrado resultados muy similares. Pillemer et al (en población estadounidense –32-) y Plesivcnik et al (en población eslovena – 33-) encontraron una incidencia de 3,9 por 100,000 habitantes, mientras que

[página 36]

Alamanos et al (35), encontraron una incidencia de 5,3 por 100,000 habitantes en población griega.

1.2. Etiopatogenia

No se conoce adecuadamente la etiopatogenia del SS, aunque se ha propuesto la existencia de factores genéticos predisponentes sobre los que podrían actuar factores exógenos (principalmente infecciones víricas) y factores neurohormonales. Las principales características patogénicas del SS son la infiltración glandular exocrina por linfocitos T y la hiperestimulación de los linfocitos B (Figura 2). El proceso autoinmune se inicia en el tejido glandular exocrino (epitelitis autoinmune), y podría estar desencadenado por agentes externos (principalmente virus con especial tropismo por el tejido glandular), bien directamente o bien a través de una reacción cruzada con moléculas propias (mimetismo molecular).

Anmerkungen

The source is not mentioned.

Sichter
(Hindemith)

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