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Analyse:Nnn/Fragment 034 01

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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 34, Zeilen: 1ff (entire page)
Quelle: Brito Zeron 2006
Seite(n): 38, 39, Zeilen: 38: last lines; 39: 1ff
La predisposición genética para el SSp podría estar ligada a los antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad. Las frecuencias de los haplotipos B8, DR3, DR2 y especialmente del DRw 52, DQA1 0501 y DQB1 0201 son superiores en los pacientes con SS respecto a la población general. Las recientes técnicas de análisis multigénicos intentan identificar grupos de genes potencialmente implicados en la aparición del SS (44). Los estudios monogénicos más recientes se han centrado en el estudio de los polimorfismos de genes que codifican ciertas citocinas como la IL-10 (45-47), proteínas reguladoras como la proteína secretora rica en cisteína 3 (CRISP-3) (48) o la lectina fijadora de manano (MBL) (49).

1.1.3 Patógenos. Numerosos estudios sugieren que las infecciones víricas juegan un papel importante en la etiopatogenia del SS, especialmente en el caso de aquellos virus con un marcado tropismo salival. La orofaringe podría ser el reservorio de dichos virus, que permanecen habitualmente en estado latente bajo el control de la inmunidad local. En determinados individuos, genéticamente predispuestos, los virus podrían ser capaces de infectar las células epiteliales, e inducir la presentación de neoantígenos que iniciarían una respuesta anómala autoinmunitaria. Los principales agentes víricos implicados son los herpesvirus [virus de Epstein-Barr (VEB), citomegalovirus (CMV), virus herpes humano tipo 6 (VHH-6)], retrovirus [virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y virus de la leucemia T humana (HTLV-I), virus de la hepatitis (VHC) y parvovirus B19 (PVB19). Mención especial merece el VHC, que podría ser el principal factor etiopatogénico en un subgrupo de pacientes con SS que presentan afección hepática y/o crioglobulinemia mixta (CM) (50).

La predisposición genética para el SSp podría estar ligada a los antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad. Las frecuencias de los haplotipos B8, DR3, DR2 y especialmente del DRw 52, DQA1 0501 y DQB1 0201 son

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superiores en los pacientes con SS respecto a la población general. Las recientes técnicas de análisis multigénicos intentan identificar grupos de genes potencialmente implicados en la aparición del SS (44). Los estudios monogénicos más recientes se han centrado en el estudio de los polimorfismos de genes que codifican ciertas citocinas como la IL-10 (45-47), proteínas reguladoras como la proteína secretora rica en cisterna 3 (CRISP-3) (48) o la lectina fijadora de manano (MBL) (49).

1.2.3. Infecciones víricas

Numerosos estudios sugieren que las infecciones víricas juegan un papel importante en la etiopatogenia del SS, especialmente en el caso de aquellos virus con un marcado tropismo salival. La orofaringe podría ser el reservorio de dichos virus, que permanecen habitualmente en estado latente bajo el control de la inmunidad local. En determinados individuos, genéticamente predispuestos, los virus podrían ser capaces de infectar las células epiteliales, e inducir la presentación de neoantígenos que iniciarían una respuesta anómala autoinmunitaria. Los principales agentes víricos implicados son los herpesvirus [virus de Epstein-Barr (VEB), citomegalovirus (CMV), virus herpes humano tipo 6 (VHH-6)], retrovirus [virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y virus de la leucemia T humana (HTLV-I), virus de la hepatitis (VHC) y parvovirus B19 (PVB19). Mención especial merece el VHC, que podría ser el principal factor etiopatogénico en un subgrupo de pacientes con SS que presentan afección hepática y/o crioglobulinemia mixta (CM) (50).

Anmerkungen

The source is not mentioned.

Note that the references 1-122 are identical in both dissertations and have not been documented for that reason.

Sichter
(Hindemith)

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