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Analyse:Nz/Fragment 003 03

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Bummelchen
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 3, Zeilen: 1-25
Quelle: Nz et al 2001
Seite(n): 206, Zeilen: Sp 2 ab Z. 13- Sp 3 Z. 13
Mehrere epidemiologische Studien vermuten, daß das Vorhofflimmern sich selbst aufrechterhält, daß die Tachyarrhythmie selber die elektrophysiologischen Veränderungen, die zur Aufrechterhaltung der Systematik führen könnten, produziert (Kopecky et al. 1987; Greer et al. 1989; Allessie et al. 1995). Der elektrophysiologische Hauptmechanismus der dem Vorhofflimmern unterliegt, scheint eine fortschreitende Abnahme der atrialen Refraktion zu sein, ein Phänomen, welches man als „Electrical remodeling" bezeichnet hat (Allessie et al. 1995). Obwohl dieses Phänomen ein wichtiger Faktor in der Selbstaufrechterhaltung des Vorhofflimmerns zu sein scheint, erscheinen die zellulären und molekularen Mechanismen noch unklar und stehen im Brennpunkt mehrerer Studien (Morillo et al. 1995; Gaspo et al. 1997; Wijffels et al. 1997). Es existieren Studien, die davon ausgehen, daß eine intrazelluläre Calciumüberladung eine wichtige Rolle beim Electric remodeling spielt (Morillo et al. 1995; Tieleman et al. 1997; Ausma et al. 2000).

[...]Ein Aktionspotential induziert eine Freisetzung von Calcium aus dem Sarkoplasmatischen Retikulum über eine Calcium induzierte Calciumfreisetzung. Dieses Calcium interagiert mit den Myofilamenten (Fabiato 1983) und führt so zu einer Kontraktion des Herzmuskels. Während der Diastole erfolgt die Dissoziation von Calcium vom kontraktilen Apparat und die rasche Wiederaufnahme von Calcium in das Sarkoplasmatische Retikulum.

Befunde aus epidemiologischen

Studien sprechen dafür, dass das VF sich insoweit selbst aufrechterhält, als die Tachyarrhythmie selbst die elektrophysiologischen Veränderungen, die zur Aufrechterhaltung des VF führen, produziert und unterhält (2, 17, 24). Der wesentliche elektrophysiologische Mechanismus, der dem VF zugrundeliegt, scheint eine fortschreitende Abnahme der atrialen Refraktion zu sein, ein Phänomen, welches man als „electrical remodeling“ bezeichnet hat (2). Obwohl dieses Phänomen ein wichtiger Faktor in der Selbst-Aufrechterhaltung des VF zu sein scheint, erscheinen die zellulären und molekularen Mechanismen noch unklar (16, 35, 52). Einer intrazellulären Ca2+-Überladung könnte eine wichtige Rolle beim electric remodeling zukommen (4, 35). Ein Aktionspotential induziert eine

SP 3

Freisetzung von Calcium aus dem Sarkoplasmatischen Retikulum (SR) über eine Ca2+-induzierte Ca2+-Freisetzung. Calcium seinerseits interagiert mit den Myofilamenten (13) und führt so zur Kontraktion des Herzmuskels. Während der Diastole erfolgt die Dissoziation von Calcium vom kontraktilen Apparat und die rasche Wiederaufnahme von Calcium in das Sarkoplasmatische Retikulum.

...


[En 2] Allessie M, Konings K, Wijffels M (1995) Electrophysiological mechanism of atrial fibrillation. In: Dimarco J.P, Prystowsky EN (eds) Atria Arrhythmias: State of the Art. Armonk (NY) Futura Publishing. pp 155–161


[En 4] Ausma J, Wijffels M, Thone F, Wouters L, Allessie M, Borgers M (1997) Structural changes of atrial myocardium due to sustained atrial fibrillation in the goat. Circulation 96(9): 3157–3163


[En 13] Fabiato A (1983) Calcium-induced release of calcium from the cardiac sarcoplasmic reticulum. Am J Physiol 245(1):C1–14


[En 16] Gaspo R, Sun H, Fareh S, Levi M, Yue L, Allen BG, Hebert TE, Nattel S (1999) Dihydropyridine and beta adrenergic receptor binding in dogs with tachycardia-induced atrial fibrillation. Kardiovasc Res 42(2):434–342


[En 17] Greer GS, Wilkinson WE, McCarthy EA, Pritchett ELC (1989) Random and nonrandom behavior of symptomatic paroxymal atrial fibrillation. Am J Kardiol 64:339–342


[En 24] Kopecky SL, Gersh BJ, McGoon MD et al (1987) The natural history of lone atrial fibrillation: a populationbased study over three decades. N Engl J Med 317:669–674


[En 35] Morillo CA, Klein GJ, Jones DL, Guiraudon CM (1995) Chronic rapid atrial pacing. Structural, functional, and electrophysiological characteristics of a new model of sustained atrial fibrillation. Circulation 91(5): 1588–1595

Anmerkungen

Der Inhalt wir mir Änderungen übernommen.

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