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Analyse:Nz/Fragment 057 09

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Bummelchen
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 57, Zeilen: 9-24
Quelle: Nz et al 2001
Seite(n): 210, Zeilen: Sp. 1, Sp. 2
Lemaire et al. (1998) zeigten, daß die frequenz- abhängige Regulierung des l(Ca) durch das Level der Phosphorylierung der cAMP- abhängigen Protein Kinase A, sowohl als auch durch die Dephosphorylierung der Ca2+-Kanäle kontrolliert wird. Es wäre somit nicht auszuschließen, daß eine Störung der Phoshporylierung zu Veränderungen der intrazellulären Calcium-Homöostase bei Patienten mit cVF, beiträgt. Jedoch existieren bis dato keine Untersuchungen mit dieser Fragestellung.

Eine Reduktion der L-Typ Ca2+-Kanal Stromdichte wurde bei Kaninchen, die sechs Wochen hohen Frequenzen ausgesetzt waren, 1997 von Yue et al. und 1999 von Bosch et al. an Myozyten von Patienten mit cVF nachgewiesen. Yue et al. fanden keine Modifikation der Spannungsabhängigkeit dieser Kanäle. Bestätigt wurden diese Ergebnisse von Gaspo et al. (1999) ebenfalls an Kaninchenvorhöfen, die auch einen Verlust an funktionellen L-Typ Ca2+-Kanälen, sowie eine Verminderung der Dihydropyridin-Rezeptoren feststellten, die für den transsarkolemmalen Calcium-Influx in die Zelle verantwortlich sind.

Die erste Studie zur systematischen Bewertung der funktionellen L-Typ Ca2+-Kanal Stromdichte in Patienten mit cVF führten 1999 van Wagoner et al. durch. Sie führten die von ihnen gefundene verminderte l(Ca) Dichte auf eine Verminderung der Anzahl der verfügbaren Kanäle[zurück und ebenfalls nicht auf eine Modifikation ihrer Spannungsabhängigkeit.]

Sp 1,Z. 44-52


Ferner wurde gezeigt, dass die frequenzabhängige Regulierung des I(Ca) durch das Ausmaß der Phosphorylierung der cAMP-abhängigen Proteinkinase A sowohl, als auch durch die Dephosphorylierung der Ca2+-Kanäle kontrolliert wird (29).


Sp 2 an Z. 1

Eine Reduktion der L-Typ Ca2+-Kanal-Stromdichte wurde bei Kaninchen, die sechs Wochen hohen Frequenzen ausgesetzt waren und an Myozyten von Patienten mit cVF nachgewiesen (8, 55). Es fand sich keine Modifikation der Spannungsabhängigkeit dieser Kanäle (55). Bestätigt wurden diese Ergebnisse von Gaspo et al. (16), ebenfalls an Kaninchenvorhöfen, die auch einen Verlust an funktionellen L-Typ Ca2+-Kanälen,sowie eine Verminderung der Dihydropyridin-Rezeptoren feststellten, die für den transsarkolemmalen Calcium-Influx in die Zelle verantwortlich sind.

Auch Wagoner et al. (50) führten die von ihnen gefundene verminderte I(Ca)-Dichte auf eine Verminderung der Anzahl der verfügbaren Kanäle zurück, und nicht auf eine Modifikation ihrer Spannungsabhängigkeit.

[En 16] Gaspo R, Sun H, Fareh S, Levi M, Yue L, Allen BG, Hebert TE, Nattel S (1999) Dihydropyridine and beta adrenergic receptor binding in dogs with tachycardia-induced atrial fibrillation. Kardiovasc Res 42(2):434–342


[En 29] Lemaire S, Piot C, Leclercq F, Leuranguer V, Nargeot J, Richard S (1998) Heart rate as a determinant of L-type Ca2+ channel activity: mechanisms and implication in force-frequency relation. Basic Res Kardiol 93(Suppl 1):51–59

[En 50] Van Wagoner DR, Pond AL, Lamorgese M, Rossie SS, Mc Carthy PM, Nerbonne JM (1999) Atrial L-type Ca2+ currents and human atrial fibrillation [see comments]. Circ Res 85(5):428–436


[En 55] Yue L, Melnyk P, Gaspo R, Wang Z, Nattel S (1999) Molecular mechanisms underlying ionic remodeling in a dog model of atrial fibrillation. Circ Res 84(7):776–784

Anmerkungen

Die Autorin übernimmt Auszüge einer ganzen Seite in umformulierter Form.

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