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Analyse:Nz/Fragment 058 08

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Bummelchen, Graf Isolan
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 58, Zeilen: 8-29
Quelle: Nz et al 2001
Seite(n): 210, Zeilen: Sp 2,Sp 3
Diese Beobachtungen stehen mit den Beobachtungen einer Down-Regulierung des Expressionsniveaus der L-Typ Ca2+-Kanal mRNA (Brundel et al.1999; Lai et al.1999),sowie auch auf deren Proteinebene (Brundel et al. 1999) bzw. der a1- Subunit mRNA (van Gelder et al. 1999; Yue et al. 1999) in Einklang. Brundel et al. (1999) wiesen zusätzlich eine positive Korrelation zwischen verminderter mRNA Konzentration und vermindertem Proteingehalt nach. Diese Autoren vermuten eine aufgrund der Calciumüberladung des Zytosols verminderte l(Ca) Dichte, resultiert in einer Änderung des L-Typ Ca2+ -Kanals auf der Ebene des Expressionsniveaus, sowie auch auf seiner Proteinebene.

Eine daraus resultierende Verminderung des transsarkolemmalen Calcium-Influx in die Zellen, könnte zu einer verminderten „getriggerten" Calciumladung des Sarkoplasmatischen Retikulums führen und dadurch möglicherweise die systolischen Kontraktilitätsstörungen mit verursachen. Dies kann aber nicht die in dieser Arbeit festgestellte enddiastolische Calciumüberladung und die dadurch erhöhte passive diastolische Ruhekraft erklären. Eine weitere Rolle der veränderten Calcium-Homöostase bei cVF könnte das sarkolemmale Na+/Ca2+-Austauschsystem spielen. Bers (1987) konnte nachweisen, daß dieser Mechanismus in Abhängigkeit des Natrium-Gradienten, sowohl an der Regulation des Calcium-Influx, als auch insbesondere bei erhöhter Kontraktionsfrequenz des Calcium-Efflux aus der[ Zelle beteiligt ist. Infolgedessen könnte eine Verminderung der Aktivität dieses Systems, sowohl an der systolischen, als auch an der diastolischen Störung der Calcium-Homöostase theoretisch im geschädigten Myokard beteiligt sein.]

Sp 2 Ab Z. 26

Diese Beobachtungen stehen mit den Beobachtungen einer Down-Regulierung des Expressionsniveaus der L-Typ Ca2+-Kanal mRNA (10, 26), sowie auch auf deren Proteinebene (10) bzw. der a1-Subunit mRNA (48, 55) in Einklang. Zusätzlich konnte eine positive Korrelation zwischen verminderter mRNA-Konzentration und vermindertem Proteingehalt nachgewiesen werden (10). Alle diese Autoren vermuten, dass die oben genannten Veränderungen des L-Typ Ca2+-Kanals in Zusammenhang mit einer Ca2+-Überladung des Zytosols stehen. Das bedeutet, dass die Downregulierung der L-Typ Ca2+-Kanal mRNA und die damit verbundene Verminderung der I(Ca)-Dichte, eine Reaktion auf das mit Calcium überladene Zytosol ist.


Eine daraus resultierende Verminderung des transsarkolemmalen Ca2+–Influx in die Zellen könnte zu einer verminderten „getriggerten“ Calciumladung des Sarkoplasmatischen Retikulums führen und dadurch möglicherweise die systolischen Kontraktili-

Sp. 3 ab Z. 1

Kontraktilitätsstörungen mitverursachen. Dies kann aber nicht die in dieser Arbeit festgestellte enddiastolische Ca2+-Überladung und die dadurch erhöhte passive diastolische Ruhekraft erklären.


Eine weitere Rolle der veränderten Ca2+-Homöostase bei cVF könnte das sarkolemmale Na+/Ca2+-Austauschsystem spielen. Bers (6) konnte nachweisen, dass dieser Mechanismus in Abhängigkeit des Natrium-Gradienten, sowohl an der Regulation des Ca2+-Influx, als auch, insbesondere bei erhöhter Kontraktionsfrequenz am Ca2+-Efflux aus der Zelle beteiligt ist. Infolgedessen könnte eine Verminderung der Aktivität dieses Systems sowohl an der systolischen als auch an der diastolischen Störung der Ca2+–Homöostase im geschädigten Myokard beteiligt sein.


[En 6] Bers DM (1987) Mechanisms contributing to the cardiac inotropic effect of Na pump inhibition and reduction of extracellular Na. J Gen Physiol 90(4):479–504


[En 10] Brundel BJ, van Gelder IC, Henning RH, Tuinenburg AE, Deelman LE, Tieleman RG, Grandjean JG, van Gilst WH, Crijns HJ (1999) Gene expression of proteins influencing the Calcium homeostasis in patients with persistent and paroxysmal atrial fibrillation. Kardiovasc Res 42(2):443– 454

[En 26] Lai LP, Su MJ, Lin JL, Lin FY, Tsai CH, Chen YS, Huang SK, Tseng YZ, Lien WP (1999) Down-regulation of L-type calcium channel and sarcoplasmic reticular Ca(2+)-ATPase mRNA in human atrial fibrillation without significant change in the mRNA of ryanodine receptor, calsequestrin and phospholamban: an insight into the mechanism of atrial electrical remodeling. J Am Coll Kardiol 33(5):1231–1237

[En 48] Van Gelder IC, Brundel BJ, Henning RH, Tuinenburg AE, Tieleman RG, Deelman L, Grandjean JG, De Kam PJ, Van Gilst WH, Crijns HJ (1999) Alterations in gene expression of proteins involved in the calcium handling in patients with atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 10(4):552–560


[En 55] Yue L, Melnyk P, Gaspo R, Wang Z, Nattel S (1999) Molecular mechanisms underlying ionic remodeling in a dog model of atrial fibrillation. Circ Res 84(7):776–784

Anmerkungen

Fortsetzung von S. 57

Sichter
Bummelchen(Fragment)

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