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Analyse:Nz/Fragment 059 14

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Bummelchen, Graf Isolan
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 59, Zeilen: 14-30
Quelle: Nz et al 2001
Seite(n): 210, Zeilen: Sp 3 , ab Z. 24
Die gleiche Beobachtung an atrialem Myokard von Patienten, bei denen das cVF mehr als sechs bzw. mehr als acht Monate persistierte, also einem bedeutend längerem Zeitintervall wie bei dem Hundemodell von Yue et al. (1997), machten van Gelder et al. (1999) und Brundel et al. (1999), die auch hier keine Veränderung der mRNA des Na+/Ca2+-Austauschers nachweisen konnten. Diese Beobachtungen von Yue et al. (1999) und van Gelder et al. (1999), tragen zu den in diesen Experimenten dokumentierten erhöhten enddiastolischen Calciumwerten bei.

Anders als bei normalen Herzfrequenzen liegen die Verhältnisse bei höheren Frequenzen. Hier verkürzt sich stets die Diastole stärker als die Systole. Dies bedeutet, im Gegensatz zum insuffizienten Herzen, bei dem die Aktivität des Na+/Ca2+-Austauschers erhöht ist, kann beim Herzen mit cVF in der zugunsten der Systole verkürzten Diastole, aufgrund der normalen Aktivität des Austauschers nicht so viel Calcium transsarkolemmal eliminiert werden und so zu den erhöhten enddiastolischen intrazellulären Calciumwerten führen.

Es konnten jedoch keine Veränderungen der mRNA des Na+/Ca2+-Austauschers nachgewiesen werden (10, 48, 54, 55). Diese Befunde tragen zum Verständnis

der experimentell dokumentierten erhöhten enddiastolischen Calciumspiegels bei. Anders als bei normalen Herzfrequenzen liegen die Verhältnisse bei höheren Frequenzen: Hier verkürzt sich stets die Dauer der Diastole stärker als die Systole. Dies bedeutet, dass beim Herzen mit cVF in der zugunsten der Systole verkürzten Diastole aufgrund der normalen Aktivität des Austauschers nicht so viel Calcium transsarkolemmal eliminiert wird, und so zu den erhöhten enddiastolischen intrazellulären Calciumwerten beitragen kann.

[En 10] Brundel BJ, van Gelder IC, Henning RH, Tuinenburg AE, Deelman LE, Tieleman RG, Grandjean JG, van Gilst WH, Crijns HJ (1999) Gene expression of proteins influencing the Calcium homeostasis in patients with persistent and paroxysmal atrial fibrillation. Kardiovasc Res 42(2):443– 454

[En 48] Van Gelder IC, Brundel BJ, Henning RH, Tuinenburg AE, Tieleman RG, Deelman L, Grandjean JG, De Kam PJ, Van Gilst WH, Crijns HJ (1999) Alterations in gene expression of proteins involved in the calcium handling in patients with atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 10(4):552–560

[EN 54] Yue L, Feng J, Gaspo R, Li GR, Wang Z, Nattel S (1997) Ionic remodeling underlying action potential changes in a canine model of atrial fibrillation. Circ Res 81(4):512–525


[En 55] Yue L, Melnyk P, Gaspo R, Wang Z, Nattel S (1999) Molecular mechanisms underlying ionic remodeling in a dog model of atrial fibrillation. Circ Res 84(7):776–784

Anmerkungen

Fortsetzung von S. 58. erneut Übernahmen aus den selben Artikel der Quelle.

Sichter
Bummelchen(Fragment)

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