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Analyse:Rir

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Fragmente (Plagiat, gesichtet)

Kein Fragment



Fragmente (Plagiat, ungesichtet)

7 Fragmente

[1.] Analyse:Rir/Fragment 008 02 - Diskussion
Bearbeitet: 10. August 2015, 18:01 SleepyHollow02
Erstellt: 22. June 2015, 00:21 (185.19.87.44)
Fragment, Rir, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, Wikipedia, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
walrus
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 2
Quelle: Wikipedia
Seite(n): 0, Zeilen: 0
Die hyperakute Abstoßung erfolgt innerhalb von wenigen Minuten, seltener auch wenigen Stunden nach Reperfusion des Transplantats. Hervorgerufen wird diese durch allospezifische HLA- oder blutgruppenspezifische AB0-Antikörper, die zur Zeit der Transplantation bereits vorhanden sind (zytotoxische Antikörper gegen AB0- oder HLA-Antigene des Transplantats (Weil 1981). Die hyperakute/perakute Abstoßung tritt innerhalb von Minuten bis Stunden nach der erfolgten Transplantation und der Wiederherstellung des Blutflusses auf. Sie wird durch allospezifische Antikörper oder durch blutgruppenspezifische Antikörper, die zum Zeitpunkt der Transplantation bereits vorhanden sind (zytotoxische Antikörper gegen AB0- oder HLA-Antigene des Transplantats), verursacht.
Anmerkungen

Übernahme aus der Wikipedia

Sichter
walrus

[2.] Analyse:Rir/Fragment 010 05 - Diskussion
Bearbeitet: 10. August 2015, 17:46 178.162.209.133
Erstellt: 22. June 2015, 00:25 (185.19.87.44)
Fragment, Rir, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, Wikipedia, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
walrus
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 5
Quelle: Wikipedia
Seite(n): online, Zeilen: 0
ZEITLICHER VERLAUF:

Die akute Abstoßung beginnt meist innerhalb von Tagen bis Wochen. Eine Abstoßung zwischen dem 2. und 5. Tag nach der Operation bezeichnet man auch als akzelerierte Abstoßung. Meist beruht sie auf der oben beschriebenen zellulären Abstoßung. Eine akute Abstoßung kann meistens erfolgreich behandelt werden, etwa durch Glucocorticoide, Steigerung der Immunsuppressiva oder Antilymphozyten-Antikörper wie Basiliximab oder Daclizumab (Campara 2010).

Die akute Abstoßung beginnt meist innerhalb von Tagen bis Wochen. Eine Abstoßung zwischen dem 2. und 5. Tag nach der Operation bezeichnet man auch als akzelerierte Abstoßung. Meist beruht sie auf zellulärer interstitieller Abstoßung (d. h. Infiltration des Organs durch zytotoxische T-Lymphozyten). Besonders bei Nierentransplantationen kommt auch eine akute vaskuläre Abstoßung vor, dabei richten sich vom Empfänger synthetisierte IgG-Antikörper gegen Alloantigene der Epithelzellen des gespendeten Transplantates.

Eine akute Abstoßung kann meistens behandelt werden, etwa durch Glucocorticoide, Immunsuppressiva oder Antilymphozyten-Antikörper wie Basiliximab oder Daclizumab.

Anmerkungen

Übernahme aus der Wikipedia.

Sichter
walrus

[3.] Analyse:Rir/Fragment 010 25 - Diskussion
Bearbeitet: 10. August 2015, 17:47 178.162.209.133
Erstellt: 22. June 2015, 00:28 (185.19.87.44)
Fragment, Rir, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, Wikipedia, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
walrus
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 25
Quelle: Wikipedia
Seite(n): 0, Zeilen: 0
Diese chronische Abstoßung manifestiert sich in erster Linie in Form einer sogenannten Transplantatvaskulopathie

(TVP), die durch eine Reihe nichtimmunologischer Risikofaktoren begünstigt wird und Monate bis Jahre nach der Transplantation auftritt (Schmauss 2008). Feingeweblich liegt ihr eine Transplantatvaskulopathie zugrunde, d. h. irreversible Verengungen der Blutgefäße. CD4-T-Effektorzellen vom TH1-Typ wandern in die Gefäßwände ein und stimulieren dort Makrophagen und Endothelzellen (Suzuki J. 2010).

Die chronische Abstoßung tritt Monate bis Jahre nach der Transplantation auf.[5] Meist sind kaum Entzündungszeichen zu finden. Diese Art der Abstoßungsreaktion ist kaum erfolgreich zu behandeln; meist muss eine erneute Transplantation durchgeführt werden. Feingeweblich liegt ihr eine Transplantatvaskulopathie zugrunde, d. h. irreversible Verengungen der Blutgefäße. CD4-T-Effektorzellen vom TH1-Typ wandern in die Gefäßwände ein und stimulieren dort Makrophagen und Endothelzellen.
Anmerkungen

Übernahme aus der Wikipedia

Sichter
walrus

[4.] Analyse:Rir/Fragment 017 01 - Diskussion
Bearbeitet: 5. July 2015, 16:47 Graf Isolan
Erstellt: 5. July 2015, 15:47 (Graf Isolan)
Fragment, Land 2006, Rir, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 17, Zeilen: 1-27 (komplett)
Quelle: Land 2006
Seite(n): 173; 174, 175, 176, Zeilen: 173:li.Sp.51ff. - re.Sp. 1-12; 174:li.Sp. 18-19.37-46, re.Sp. 1-8.11-17.30-39; 175:re.Sp. 27-43.49-55; 176:li.Sp. 22-25.27-31.40-46
Glukokortikoide zeigen keine toxische Wirkung. Unerwünschte Nebenwirkungen treten in hohen, unphysiologischen Dosen auf, wie sie im Rahmen der immunsuppressiven Therapie notwendig sind. Sie limitieren leider die wiedererlangte Lebensqualität. Die Nebenwirkungen werden durch die Gabe weiterer Immunsuppressiva noch erhöht und sogar potenziert.

Es soll kurz auf die spezifischen Nebenreaktionen von Glukokortikoiden in der Transplantationsmedizin eingegangen werden (siehe auch Tabelle 1):

Bei transplantierten Patienten unter Steroidgabe zeigt sich häufig eine Gewichtszunahme nach ca. drei Monaten. Erklärt wird dies in erster Linie mit einer Appetitsteigerung. Die lediglich kosmetisch störende Komplikation des cushingoiden Aussehens ist jedoch ein Ausdruck der hohen Steroidtherapie. Der Bluthochdruck andererseits kann ein limitierender Faktor für eine erfolgreiche Organtransplantation sein.

Ein verzögertes Körperwachstum war eines der enttäuschenden Ergebnisse der Nierentransplantation bei Kindern. Dieses Phänomen ist ein multifaktorielles Geschehen, an denen die Steroide einen Mitanteil haben. Weitere unerwünschte Nebenwirkungen sind Störungen im Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel. Zu berücksichtigen ist, dass es durch die Induktion einer Hyperlipidämie beim Empfänger, (Autoarteriosklerose) als auch im Transplantat (Alloarteriosklerose) zu Gefäßveränderungen kommen kann.

Grund für das Auftreten eines Steroiddiabetes mellitus ist die Induktion einer Insulinresistenz, der Glukoneogenese und der Hyperglukagonämie. Weiter werden auch die verminderte zelluläre Glukoseaufnahme und die Reduktion von Zahl und Affinität der Insulinrezeptoren diskutiert. Diese wird als Posttransplantationsdiabetes bezeichnet.

Die Nebenwirkungen am Zentralnervensystem sind aufgrund hoher Steroiddosen Stimmungsschwankungen. Das Auftreten psychiatrischer Erkrankungen wurde ebenfalls mit der Therapie in Verbindung gebracht.

Hautveränderungen sind ebenfalls typische unerwünschte Begleiterscheinungen einer Langzeitimmunsuppression. Häufig festgestellt werden: Akne, Pergamenthaut (durch Verlust des Kollagens) und Warzen.

[Seite 173]

f) Verträglichkeit - Nebenwirkungsprofil

Allgemeines: Die typischen Nebenwirkungen einer Steroidtherapie sind in vielen Fach- und Lehrbüchern beschrieben worden und jedem Arzt bekannt. Sie sollen daher im Rahmen dieses Buches lediglich der Vollständigkeit halber nochmals stichwortartig aufgelistet werden (Tab. 2.1.2). Glukokortikoide selbst haben keinen toxischen Effekt. Nur in höheren, unphysiologischen Dosen, wie sie im Rahmen einer immunsuppressiven Therapie notwendig werden, verursachen sie beim Menschen unerwünschte Nebenerscheinungen. Diese tragen zur Morbidität und Mortalität bei und können bei Langzeitgabe die durch den Transplantationserfolg wiedererlangte Lebensqualität erheblich limitieren.

[Seite 174]

Diese Probleme werden durch die Gabe weiterer immunsuppressiver Medikamente potenziert. [...]

Metabolische Nebenwirkungen: Unter diesen unerwünschten Begleiterscheinungen einer Steroidapplikation sind insbesondere Störungen im Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel erwähnenswert.

Hyperlipidämie: Die Induktion einer Hyperlipidämie vermag zur Entwicklung einer Arteriosklerose beim Empfänger (Autoarteriosklerose) bzw. im Transplantat (Alloarteriosklerose) beizutragen (vgl. Abschnitt 1.5.4.4). [...]

Diabetes mellitus: Die Induktion einer verstärkten Insulinresistenz, der Glukoneogenese und einer Hyperglukagonämie tragen zur Manifestation eines Steroiddiabetes bei. Als (weitere) Mechanismen werden die verminderte zelluläre Glukoseaufnahme und die Verminderung der Zahl und Affinität der Insulinrezeptoren betrachtet. [...] In der Ära der eher diabetogen wirkenden Calcineurin-Inhibitoren (CNI) ist die Häufigkeit dieser Stoffwechselerkrankung, die inzwischen im Sinne eines eigenständigen Krankheitsbildes als „Posttransplantationsdiabetes“ bezeichnet wird, allerdings deutlich angestiegen. [...]

Nebenwirkungen auf das zentrale Nervensystem: Allen Transplantationsmedizinern ist die euphorisierende Wirkung hoher Steroiddosen bekannt, die zum Teil mit Stimmungsschwankungen verbunden ist. Psychiatrische Erkrankungen sind bei Kortison-behandelten Transplantationspatienten beschrieben worden und scheinen insbesondere bei Patienten mit schon anamnestisch bekannter emotionaler Instabilität vorzukommen.

[Seite 175]

Obesitas, cushingoide Merkmale: Die bekannte Gewichtszunahme bei transplantierten Patienten unter Steroidtherapie macht sich zumeist erst nach 3 Monaten bemerkbar und scheint in erster Linie durch den erhöhten Appetit der Patienten bedingt zu sein. Das cushingoide Aussehen war (!) eine typische Folge hochdosierter Steroidtherapie, an der man in früheren Zeiten jeden Transplantierten sofort erkennen konnte. Die kosmetisch unangenehme Komplikation, die von den Transplantationsmedizinern vergangener Zeiten gern als klinischer Parameter einer Therapieüberwachung verwendet wurde, verschwand rasch, wenn die Dosen unter die - allerdings interindividuell schwankende - Cushingschwelle von 7,5 mg Prednisolonäquivalent pro Tag reduziert wurden. [...]

Bluthochdruck: Die Hypertonie nach erfolgreicher Organtransplantation ist inzwischen als ein für das Wohl des Patienten entscheidender Schicksalsfaktor entlarvt worden, der auf lange Sicht nicht nur das Überleben des Empfängers, sondern auch das des Spenderorgans ernsthaft gefährdet.

[Seite 176]

Eingeschränktes Körperwachstum: Verzögertes Wachstum, verbunden mit Zwergwuchs, ist eine der großen Enttäuschungen der Nierentransplantation bei Kindern. [...] Sicherlich handelt es sich hier um ein multifaktorielles Geschehen, an dem jedoch die Langzeitverabreichung von Steroidpräparaten nach Transplantation einen entscheidenden Anteil hat. [...]

Hautveränderungen: Unterschiedliche Hautveränderungen gehören zu den typischen Komplikationen unter jeder Langzeit-Immunsuppression. Auffallend unter Steroidbehandlung sind Akne, Warzen und die charakteristische dünne, zerbrechliche Haut durch Verlust an Kollagen.

Anmerkungen

Ein missglücktes Exzerpt, das weitgehend dicht - häufig bis zur wörtlichen Übereinstimmung - an der hier ungenannt bleibenden Quelle bleibt. Übernahmen bleiben gänzlich ungekennzeichnet.

Man beachte die Aussage von Land, dass die aufgeführten Tatsachen "jedem Arzt bekannt" seien.

Sichter
(Graf Isolan)

[5.] Analyse:Rir/Fragment 019 01 - Diskussion
Bearbeitet: 23. June 2015, 10:30 Graf Isolan
Erstellt: 23. June 2015, 10:04 (Graf Isolan)
Bigdeli 2010, Fragment, Rir, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 19, Zeilen: 1-20
Quelle: Bigdeli 2010
Seite(n): 10, Zeilen: 7ff.
Entwicklung des MMF:

Schon 1896 wurde die MPA (Mycophenolsäure), der zu Grunde liegende Wirkstoff von MMF, aus Maisbrühekulturen isoliert. (Gosio B 1896). Zum Ende der 1960er Jahre wurde die Eigenschaft von MMF, die Proliferation von Krebszellen durch die Unterdrückung der IMPDH (Inosinmonophosphat-Dehydrogenase) entdeckt. (Franklin TJ 1969). Die Bioverfügbarkeit der MPA war jedoch schlecht und die Forscher Allison und Eugui entwickelten seinen Morpholinoäthylester, den man als Vorstufenmedikament eines Immunsuppressivums einsetzen konnte. (Allison AC 2000)

Die Notwendigkeit ein neues Immunsuppressivum zu entwickeln war auch dadurch gegeben, dass Ciclosporin A nephrotoxisch ist und 40% der Transplantatempfänger unter dieser Therapie Transplantatabstoßungen zeigten. Allison und Eugui versuchten eine Substanz mit einer reversiblen zytostatischen Wirkung, also eine gezielte Hemmung des Wachstums von Lymphozyten, zu finden. Die Substanz sollte keine nephrotoxischen, leberschädigenden oder andere schädigende Wirkungen aufweisen. Es wurde nach einem Reaktionsweg gesucht, dessen Hemmung selektiv B- und T-Lymphozyten beeinflussen sollte. Man entdeckte die IMPDH, das Enzym, das durch die MPA inhibiert werden sollte (Allison AC 2000).

Die Arbeitsgruppe um Randall Morris in Stanford untersuchte als Erste die immunsuppressive Wirkung von MMF. Hans Werner Sollinger prägte den weiteren Verlauf von MMF erheblich. Dass MMF entwickelt wurde und heute als Immunsuppressivum erhältlich ist, ist hauptsächlich ihm zu verdanken (Sollinger HW 1996).


Allison, AC.: Immunosuppressive drugs: the first 50 years and a glance forward. Immunopharmacology. 2000; 47: 63.

Franklin TJ, Cook JM. The inhibition of nucleic acid synthesis by mycophenolic acid. Biochem J. 1969; 113(3): 515-24.

Gosio B. Richerche batteriologiche e chemiche sulle alterazoni di Mais. Riv D’Igiene Sanita Pub Ann. 1896; 7: 825-68.

Sollinger HW. From mice to man: the preclinical history of mycophenolat mofetil. Clin Transplantation. 1996; 10 (1 Pt 2):85-92.

1.2.3 Geschichte

Bereits 1896 wurde die MPA, der eigentliche Wirkstoff von MMF aus Maisbrühekulturen isoliert [32]. Ende der 1960er entdeckte man die Eigenschaft der Substanz, das Wachstum von Krebszellen durch die Hemmung der IMPDH zu unterdrücken [28]. Da die Bioverfügbarkeit der MPA aber zu wünschen übrig ließ, machten sich die Forscher Allison und Eugui an die Entwicklung seines Morpholinoäthylesters, um es als Vorstufenmedikament eines immunsuppressiven Präparats einsetzten zu können [3]. Ihre Motivation zur Entwicklung einer neuen immunsuppressiven Substanz beruhte auf der Tatsache, dass CsA erstens nephrotoxisch wirkte, und zweitens 40% der transplantierten Patienten trotz der CsA-Therapie Abstoßungskrisen aufwiesen. Deshalb suchten Allison und Eugui nach einer Substanz mit einer reversiblen zytostatischen Wirkung, d. h. die selektive Hemmung des Wachstums von Lymphozyten. Des Weiteren sollte die Substanz weder nephrotoxische, hepatotoxische, mutagene oder andere limitierende Eigenschaften aufweisen. So begannen die beiden Forscher mit der Suche nach einem metabolischen Reaktionsweg, dessen Hemmung selektiv B- und T-Lymphozyten beeinflussen sollte. Ihre Suche führte sie schließlich zur IMPDH, das Zielenzym, welches durch die MPA gehemmt werden sollte [3]. Kurz danach untersuchte die Arbeitsgruppe um Randall Morris in Stanford als Erste die immunsuppressive Wirkung von MMF [68]. Der weitere Werdegang der Substanz ist stark von dem Namen Hans Werner Sollinger geprägt. So haben wir die Entwicklung von MMF als Immunsuppressivum bis zur Registrierung hauptsächlich ihm zu verdanken [100].


3. Allison AC, Eugui EM. Mycophenolate mofetil and its mechanisms of action. Immunopharmacology. 2000; 47 (2-3): 85-118.

28. Franklin TJ, Cook JM. The inhibition of nucleic acid synthesis by mycophenolic acid. Biochem J. 1969; 113(3): 515-24.

32. Gosio B. Richerche batteriologiche e chemiche sulle alterazoni di Mais. Riv D’Igiene Sanita Pub Ann. 1896; 7: 825-68.

100. Sollinger HW. From mice to man: the preclinical history of mycophenolat mofetil. Clin. Transplantation. 1996; 10 (1 Pt 2):85-92.

Anmerkungen

Art und Umfang der Übernahme bleiben ungekennzeichnet.

Der Titel der Arbeit von Gosio ist selbst in gekürzter Form in beiden Arbeiten identisch falsch wiedergegeben. Dieser lautet korrekt: Ricerche batteriologiche e chimiche sulle alterazioni del mais. Contributo alla etiologia della pellagra.

Als Quelle könnte auch Land (2006) gedient haben. (Dort findet sich ebenfalls die fehlerbehaftete Titelangabe für Gosio (1896).)

Sichter
(Graf Isolan)

[6.] Analyse:Rir/Fragment 019 02 - Diskussion
Bearbeitet: 23. June 2015, 10:43 Graf Isolan
Erstellt: 22. June 2015, 00:34 (185.19.87.44)
Dublette, Fragment, Http://edoc.ub.uni-muenchen.de/11596/1/Bigdeli Amir Khosrow.pdf, Rir, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
walrus
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 2
Quelle: http://edoc.ub.uni-muenchen.de/11596/1/Bigdeli_Amir_Khosrow.pdf
Seite(n): 0, Zeilen: 0
Schon 1896 wurde die MPA (Mycophenolsäure), der zu Grunde liegende Wirkstoff von MMF, aus

Maisbrühekulturen isoliert. (Gosio B 1896).

Bereits 1896 wurde die MPA, der eigentliche Wirkstoff von MMF aus Maisbrühekulturen

isoliert

Anmerkungen

Dublette, vgl. Analyse:Rir/Fragment_019_01

Sichter

[7.] Analyse:Rir/Fragment 019 23 - Diskussion
Bearbeitet: 23. June 2015, 10:42 Graf Isolan
Erstellt: 22. June 2015, 00:37 (185.19.87.44)
Dublette, Fragment, Http://edoc.ub.uni-muenchen.de/11596/1/Bigdeli Amir Khosrow.pdf, Rir, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
walrus
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 19, Zeilen: 23
Quelle: http://edoc.ub.uni-muenchen.de/11596/1/Bigdeli_Amir_Khosrow.pdf
Seite(n): 0, Zeilen: 0
Allison und Eugui versuchten eine Substanz mit einer reversiblen zytostatischen Wirkung, also eine gezielte Hemmung des Wachstums von

Lymphozyten, zu finden. Die Substanz sollte keine nephrotoxischen, leberschädigenden oder andere schädigende Wirkungen aufweisen. Es wurde nach einem Reaktionsweg gesucht, dessen Hemmung selektiv B- und T-Lymphozyten beeinflussen sollte. Man entdeckte die IMPDH, das Enzym, das durch die MPA inhibiert werden sollte (Allison AC 2000). Die Arbeitsgruppe um Randall Morris in Stanford untersuchte als Erste die immunsuppressive Wirkung von MMF.

Deshalb suchten Allison und Eugui nach einer Substanz mit einer reversiblen zytostatischen Wirkung, d. h. die selektive

Hemmung des Wachstums von Lymphozyten. Des Weiteren sollte die Substanz weder nephrotoxische, hepatotoxische, mutagene oder andere limitierende Eigenschaften aufweisen. So begannen die beiden Forscher mit der Suche nach einem metabolischen Reaktionsweg, dessen Hemmung selektiv B- und T-Lymphozyten beeinflussen sollte. Ihre Suche führte sie schließlich zur IMPDH, das Zielenzym, welches durch die MPA gehemmt werden sollte [3]. Kurz danach untersuchte die Arbeitsgruppe um Randall Morris in Stanford als Erste die immunsuppressive Wirkung von MMF

Anmerkungen

Dublette, vgl. Analyse:Rir/Fragment_019_01

Sichter
walrus


Fragmente (Verdächtig / Keine Wertung)

Kein Fragment



Fragmente (Kein Plagiat)

Kein Fragment



Fragmente (Verwaist)

2 Fragmente

[1.] Analyse:Rir/Fragment 014 01 - Diskussion
Bearbeitet: 23. June 2015, 09:23 Graf Isolan
Erstellt: 22. June 2015, 18:53 (Graf Isolan)
BauernOpfer, Fragment, Land 2006, Rir, SMWFragment, Schutzlevel, Unfertig

Typus
BauernOpfer
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 1-7, (8-12), 13-17
Quelle: Land 2006
Seite(n): 178, 182, Zeilen: 178, re.Spalte 30-43; (181, re. Spalte 13-18); 182:
1.2.2. AZATHIOPRIN

Azathioprin stammt aus der medizinischen Forschung von Burroughs Wellcome und wurde von Hitchings und Elion entdeckt. 1942 startete der Konzern ein Forschungsprojekt mit dem Ziel, Purinanaloga zu entwickeln, die als antimitotische Medikamente in der Leukämiebehandlung eingesetzt werden sollten. Azathioprin wurde von den beiden biochemischen Forschern nach experimentellen Arbeiten mit 6-Merkaptopurin synthetisiert. Beide erhielten für ihre Arbeiten den Nobelpreis (Land 61, 62).

W. G. Land formuliert den Erfolg des Azathioprins in seinem Buch Immunsuppressive Therapie (Land 2006):

„Die Entwicklung und Verfügbarkeit von Azathioprin hat die klinische Organtransplantation in der ersten Hälfte der 1960iger [sic] Jahre aus dem Stadium des puren Experiments in den Zustand eines sinnvollen, gerechtfertigten Therapieversuches verwandelt.“'

Zunächst wurde angenommen, dass der Effekt des 6-Merkaptopurin auf rein antiproliferative Eigenschaften beschränkt ist und die Substanz eine hemmende Wirkung auf die Teilung ausübt. Später fand sich ein selektiver Effekt derjenigen Zellen, die beim Aufbau der humoralen Immun-Antwort eine Rolle spielen. Weiter, dass 6-Merkaptopurin die IgG-Antikörper hemmt sowie die IgM-Antwort weniger stark beeinflusst wurde. (77).

[Seite 178]

2.1.3.2 Geschichte

Azathioprin - bzw. „Aza”, wie es im transplantationsmedizinischen Alltagsjargon bezeichnet wird - ist das Vorstufenmedikament von 6-Merkaptopurin (6-MP). Beide Medikamente wurden Im Zuge eines 1942 gestarteten Forschungsprojektes bei Burroughs Wellcome von Hitchings und Elion entdeckt [61, 62]. Der Forschungsauftrag hatte das Ziel, Purinanaloge zu entwickeln, die als antimitotische Medikamente zur Behandlung der Leukämie eingesetzt werden sollten. Elion und Hitchings erhielten für diese grundlegenden Arbeiten später den Nobelpreis für Medizin.

[Seite 181]

Man kann konstatieren: Die Entwicklung und Verfügbarkeit von Azathioprin hat die klinische Organtransplantation in der ersten Hälfte der 1960er Jahre aus dem Stadium des puren Experiments in den Zustand eines sinnvollen, gerechtfertigten Therapieversuches verwandelt.

[Seite 182]

Zunächst nahm man an, dass sich der Effekt von 6-Merkaptopurin auf rein ... werden, dass suboptimale Dosen von 6-Merkaptopurin die IgG-Antikörper-Bildung hemmten, während die frühe IgM-Antwort weniger stark beeinflusst wurde [77].


Anmerkungen

Dokumentation der gesamten Seite:

Art und Umfang der Übernahme bleiben abgesehen vom echten Zitat ungekennzeichnet. Die Quelle, die die Textbasis für den Seiteninhalt darstellt, wird nur im Zusammenhang mit dem Zitat aufgeführt; ansonsten sind die Literaturhinweise inadäquat: zum Verweis "(Land 61, 62)" existieren keine Referenzen im Literaturverzeichnis von Rir - hier werden lediglich die Zahlen der entsprechenden Referenzen "[61, 62]" in Land (2006) referiert.

Sichter
(Graf Isolan)

[2.] Analyse:Rir/Fragment 015 03 - Diskussion
Bearbeitet: 7. July 2015, 22:17 Graf Isolan
Erstellt: 5. July 2015, 17:02 (Graf Isolan)
Fragment, Land 2006, Rir, SMWFragment, Schutzlevel, Unfertig, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 3-
Quelle: Land 2006
Seite(n): 162, Zeilen: 162:li.Sp. 1-13.39-43 re.Sp. 1-3.9-13
1.2.3. GLUKOKORTIKOIDE

Glukokortikoide finden Anwendung als entzündungshemmende und immunsuppressive Medikamente. Auf dem Gebiet der Organtransplantation werden sie meist in Kombination mit anderen Immunsuppressiva angewandt.

Schon im Jahre 1948 verabreichte der in der Mayo Clinic in Rochester arbeitende Arzt Ph. S. Hench einem Patienten mit rheumatoider Arthritis erfolgreich die erste Kortisondosis (Hench et al.1949). Anfänglich wurden die Steroide von Schlachttieren gewonnen, was erhebliche Kosten verursachte (Allison, 2000). Der Durchbruch gelang mit der synthetischen Herstellung der Steroidmoleküle und der Trennung der Mineralokortikoide.


Allison AC, Eugui EM. Mycophenolate mofetil and its mechanisms of action. Immunopharmacology. 2000; 47 (2-3): 85-118.

Hench PS, Kendall EC, et al. The effect of a hormone of the adrenal cortex (17-hydroxy-11-dehydrocorticosterone; compound E) and of pituitary adrenocorticotropic hormone on rheumatoid arthritis. Proc Staff Meet Mayo Clin. 1949 Apr 13;24(8):181-97

2.1.2 Glukokortikosteroide

2.1.2.1 Vorbemerkung

Glukokortikoide sind jedem Arzt bekannt. Diese Hormone finden heutzutage als entzündungshemmende und immunsuppressive Medikamente in einer Reihe von Indikationsgebieten, darunter entzündlichen Erkrankungen, Autoimmunerkrankungen und Organtransplantationen, eine breite Anwendung. Auf dem Gebiet der Transplantation sind sie in Kombination mit anderen Immunsuppressiva, insbesondere Azathioprin, inzwischen bei abertausenden Patienten erfolgreich verordnet worden. [...]

2.1.2.2 Geschichte

Am 21. September 1948 verabreichte Dr. Ph. S. Hench in der Mayo-Klinik in Rochester (USA) die erste Dosis eines Kortisonpräparates bei einem Patienten, der unter einer rheumatoiden Arthritis litt [1]. [...]

Kortison damals aus Organen von Schlachttieren extrahiert und kostete 200 US-Dollar pro Gramm [3]. [...] Ein weiterer Fortschritt wurde erzielt, als Verfahren ersonnen wurden, mit denen die glukokortikoide Wirkung der Präparate besser von der mineralokortikoiden Wirkung getrennt werden konnte.


1 Hench PS, Kendall EC, Slocumb CH, Polley HF. The effect of a hormone of the adrenal cortex (17-hydroxy-ll-dehydro-Corticosterone, compound 8E) and of pituitary adrenocorticotropic hormone on rheumatoid arthritis. Proc Staff Meet Mayo Clin. 1949:24:181.

3 Allison AC. Immunosuppressive drugs: the first 50 years and a glance forward. Immunopharmacology. 2000:47:63.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan)


Quellen

Quelle Autor Titel Verlag Jahr Lit.-V. FN
Rir/Land 2006 Walter Gottlieb Land Immunsuppressive Therapie Georg Thieme Verlag 2006 ja ja


Übersicht

Typus Gesichtet ZuSichten Unfertig Σ
KP0000
VS0718
ÜP0000
BO0011
KW0000
KeinP0000
Σ0729

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