Fandom

VroniPlag Wiki

Analyse:Sw

31.268Seiten in
diesem Wiki
Seite hinzufügen
Diskussion0

Störung durch Adblocker erkannt!


Wikia ist eine gebührenfreie Seite, die sich durch Werbung finanziert. Benutzer, die Adblocker einsetzen, haben eine modifizierte Ansicht der Seite.

Wikia ist nicht verfügbar, wenn du weitere Modifikationen in dem Adblocker-Programm gemacht hast. Wenn du sie entfernst, dann wird die Seite ohne Probleme geladen.

Fragmente (Plagiat, gesichtet)

4 Fragmente

[1.] Analyse:Sw/Fragment 005 01 - Diskussion
Bearbeitet: 16. January 2013, 17:41 Agrippina1
Erstellt: 15. January 2013, 22:59 (Graf Isolan)
Dreger 2003, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel, Sw, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 5, Zeilen: 1-6, 7-17
Quelle: Dreger 2003
Seite(n): 1, Zeilen: 1-6, 10-17, 21-24
1. EINLEITUNG

1.1. Pathomechanismen der Myokardhypertrophie

Der Begriff Hypertrophie bezeichnet eine zelluläre Anpassungsleistung, die durch Volumenzunahme der Zellen und Vermehrung der funktionellen Substanz bei konstanter Zellzahl gekennzeichnet ist und durch eine Überbelastung des Gewebes verursacht wird. [...] Der zugrunde liegende pathogenetische Mechanismus beruht auf einem funktionssteigernden Stimulus, der unter Vermittlung von Transkriptionsfaktoren und durch eine verstärkte Expression von Protoonkogenen die Initiation einer anabolen Stoffwechsellage hervorruft, welche mit verstärkter Proteinsynthese einhergeht. Darüber hinaus werden im Rahmen antikataboler Prozesse der Energieverbrauch und die intrazelluläre Proteolyse reduziert (RIEDE und SCHAEFER, 1999).

Die Hypertrophie des Herzens stellt als Adaptation an erhöhte Leistungsanforderungen ein sinnvolles physiologisches System dar. Dabei sind der Zunahme der funktionellen Substanz jedoch Grenzen gesetzt, nach deren Überschreiten Hypertrophie Krankheitswert gewinnt.

Einleitung

1.1 Hypertrophie

Der Begriff Hypertrophie bezeichnet eine zelluläre Anpassungsleistung, die durch Volumenzunahme der Zellen und Vermehrung der funktionellen Substanz bei konstanter Zellzahl gekennzeichnet ist und durch eine subletale Zellschädigung verursacht wird. [...] Der zugrunde liegende pathogenetische Mechanismus ist bei allen Hypertrophiearten gleich: auf einen funktionssteigernden Stimulus hin kommt es unter Vermittlung von Transkriptionsfaktoren und durch eine verstärkte Expression von Protoonkogenen zur Initiation einer anabolen Stoffwechsellage, welche mit verstärkter DNA-, RNA- und Proteinsynthese einhergeht. Darüber hinaus werden im Rahmen antikataboler Prozesse der Energieverbrauch, der autophagische Zellumbau und die intrazelluläre Proteolyse reduziert (Riede und Schaefer 1999).

[...]

Die Hypertrophie des Herzens stellt als Adaptation an erhöhte Leistungsanforderungen ein sinnvolles physiologisches System dar. Dabei sind der Zunahme der funktionellen Substanz jedoch – insbesondere beim Herzen – Grenzen gesetzt, nach deren Überschreiten Hypertrophie Krankheitswert gewinnt.

Anmerkungen

Inhaltliche Übereinstimmung und weitgehende Übereinstimmung der Formulierungen; dennoch erfolgt kein Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[2.] Analyse:Sw/Fragment 005 21 - Diskussion
Bearbeitet: 16. January 2013, 17:51 Agrippina1
Erstellt: 15. January 2013, 23:14 (Graf Isolan)
Dreger 2003, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel, Sw, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 5, Zeilen: 21-29
Quelle: Dreger 2003
Seite(n): 1, 2, 3, Zeilen: S.1,25-26 und S.2,21-26 und S.3,16-18
Bei Kardiomyozyten handelt es sich um terminal ausdifferenzierte, irreversibel postmitotische Zellen. Daher scheidet Zellteilung (Hyperplasie) als Reaktion auf vermehrte Arbeitsbelastung aus; es kommt zur Hypertrophie. Diese ist gekennzeichnet durch eine Reihe charakteristischer Veränderungen. Hauptmerkmale sind dabei die Volumenzunahme um den Faktor 2 bis 3 (MESSERLI et al., 1993) und der Anstieg des Proteingehalts durch Synthesesteigerung (SUGDEN und FULLER, 1991).

Die wichtigsten Ursachen für die Ausbildung einer Herzhypertrophie sind eine vermehrte Druck- oder Volumenbelastung.


Messerli JM, Eppenberger-Eberhardt ME, Rutishauser BM, Schwarb P, von Arx P, Koch-Schneidemann S, Eppenberger HM, Perriard JC Remodelling of cardiomyocyte cytoarchitecture visualized by three-dimensional (3D) confocal microscopy. Histochemistry, 1993,100(3), 193-202

Sugden PH, Fuller SJ Regulation of protein turnover in skeletal and cardiac muscle. Biochem J, 1991, 273(1), 21-37

[Seite 1]

Die wichtigsten Ursachen für die Ausbildung einer Hypertrophie des Herzens sind eine vermehrte Druck- oder Volumenbelastung.

[Seite 2]

Bei Kardiomyozyten handelt es sich um terminal ausdifferenzierte, irreversibel postmitotische Zellen. Daher scheidet Zellteilung, sprich: Hyperplasie, als Reaktion auf vermehrte Arbeitsbelastung aus; es kommt zur Hypertrophie. Diese ist gekennzeichnet durch eine Reihe charakteristischer Veränderungen. Hauptmerkmale sind dabei die Volumenzunahme um Faktor 2 bis 3 (Messerli et al. 1993) und der Anstieg des Proteingehalts.

[Seite 3]

Die bereits erwähnte Zunahme des Proteingehalts der Zellen wird vor allem durch einen Anstieg der allgemeinen Proteinsyntheserate verursacht (Sugden und Fuller 1991), [...]


62. Messerli JM, Eppenberger-Eberhardt ME, Rutishauser BM, Schwarb P, von Arx P, Koch-Schneidemann S, Eppenberger HM, Perriard JC: Remodelling of cardiomyocyte cytoarchitecture visualized by three-dimensional (3D) confocal microscopy. Histochemistry. 1993, 100 (3), S. 193-202.

100. Sugden PH, Fuller SJ: Regulation of protein turnover in skeletal and cardiac muscle. Biochem J. 1991, 273 (1), S. 21-37.

Anmerkungen

Weitgehende Übereinstimmung der Formulierungen; dennoch erfolgt kein Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[3.] Analyse:Sw/Fragment 006 01 - Diskussion
Bearbeitet: 16. January 2013, 18:00 Agrippina1
Erstellt: 16. January 2013, 13:06 (Graf Isolan)
Dreger 2003, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel, Sw, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 1-10
Quelle: Dreger 2003
Seite(n): 2, Zeilen: 2-3, 6-14
[Durch die resultierende Überlastung wird] eine Steigerung der Herzleistung durch eine vorübergehende Überfunktion der Myozyten ausgelöst. Bei einer Druckbelastung führt die gesteigerte systolische Wandspannung zur Neubildung von Myofibrillen in paralleler Anordnung, was makroskopisch als Zunahme der Ventrikelwanddicke bei gleich bleibendem Innenvolumen imponiert; man spricht von einer konzentrischen Hypertrophie.

Im Falle einer Volumenbelastung hingegen kommt es zur Steigerung der initialen diastolischen Wandspannung, was in einer Verlängerung des kontraktilen Apparates durch die Synthese neuer Sarkomere resultiert. Makroskopisch nehmen Ventrikelwanddicke und Ventrikelvolumen proportional zu; man spricht von einer exzentrischen Hypertrophie (WOLLERT und DREXLER, 2002).


Wollert KC, Drexler H Regulation of cardiac remodelling by nitric oxide: Focus on cardiac myocyte hypertrophy and apoptosis. Heart Fail Rev, 2002, 7, 317-325

Beiden Fällen gemein ist eine durch die Überlastung ausgelöste Steigerung der Herzleistung durch eine vorübergehende Überfunktion der Myozyten. [...] Bei einer Druckbelastung führt die gesteigerte systolische Wandspannung zur Neubildung von Myofibrillen in paralleler Anordnung, was makroskopisch als Zunahme der Ventrikelwanddicke bei gleichbleibendem Innenvolumen imponiert; man spricht von einer konzentrischen Hypertrophie. Im Falle einer Volumenbelastung hingegen kommt es zur Steigerung der initialen diastolischen Wandspannung, was in einer Verlängerung des kontraktilen Apparats durch die Synthese neuer Sarkomere resultiert. Makroskopisch nehmen Ventrikelwanddicke und Ventrikelvolumen proportional zu; man spricht von einer exzentrischen Hypertrophie.
Anmerkungen

Weitgehende Übereinstimmung des deutschsprachigen Wortlauts, eine adäquate Kennzeichnung unterbleibt.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[4.] Analyse:Sw/Fragment 007 20 - Diskussion
Bearbeitet: 16. January 2013, 17:29 Agrippina1
Erstellt: 16. January 2013, 16:43 (Graf Isolan)
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schieke 2002, Schutzlevel, Sw

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 20-24
Quelle: Schieke 2002
Seite(n): 11, Zeilen: 4-9
Als Teil der zellulären Antwort auf externe Stimuli kommt es zur Aktivierung von Signaltransduktionswegen. Bei den mitogen aktivierten Proteinkinasen (MAPK) handelt es sich um Serin-/Threonin-Proteinkinasen, die sowohl zytoplasmatische als auch nukleäre Proteine phosphorylieren können. Über diesen Mechanismus können sie zahlreiche zelluläre Vorgänge wie z. B. die Gentranskription regulieren. Als Teil der zellulären Antwort auf externe Stimuli kommt es zu einer Aktivierung von Signaltransduktionswegen. Bei den Mitogen-aktivierten Proteinkinasen (MAPK) handelt es sich um Serin-/Threonin-Proteinkinasen, die sowohl zytoplasmatische als auch nukleäre Proteine phosphorylieren können. Über diesen Mechanismus können sie zahlreiche zelluläre Vorgänge wie z. B. die Gentranskription regulieren (Übersicht bei Whitmarsh & Davis, 1996).
Anmerkungen

Wörtlich übereinstimmend, ohne jede Kennzeichnung.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1


Fragmente (Plagiat, ungesichtet)

5 Fragmente

[1.] Analyse:Sw/Fragment 006 22 - Diskussion
Bearbeitet: 16. January 2013, 13:51 Graf Isolan
Erstellt: 16. January 2013, 13:25 (Graf Isolan)
Dreger 2003, Fragment, SMWFragment, Schutzlevel, Sw, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 22-33
Quelle: Dreger 2003
Seite(n): 3-4, Zeilen: S.4,1-10.22-24
Zu den Induktoren der Myokardhypertrophie zählen heute besonders das Endothelin-1, ein Vasokonstriktor, und α1-adrenerge Agonisten (z. B. Phenylephrin [SUGDEN und BOGOYEVITCH, 1996; FEDIDA et al., 1993; TERZIC et al., 1993; van BILSEN, 1997]), sowie Angiotensin II, eine der wirksamen Komponenten des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, welches nicht direkt, sondern über die Freisetzung parakriner Faktoren Hypertrophie-auslösend wirkt (KIM et al., 1995; ITO & HIRATA et al., 1993). Weiter sind Wachstumsfaktoren (z. B. Fibroblast growth factor [PARKER et al., 1990], Insulin-like growth factor [ITO & HIROE et al., 1993; LEVANDERO et al., 1998]) und Zytokine (z. B. Transforming growth factor β [VILLARREAL et al., 1992; BOLUYT et al., 1994], Cardiotrophin-1 [WOLLERT et al., 1996]) zu nennen. Als weitere Mechanismen konnten Dehnung (KOMURO et al., 1991), Hypoxie (ITO & ADACHI et al., 1996) und Zell-Zell-Kontakt (CLARK et al., 1998) identifiziert werden.

Boluyt MO, O´Neill L, Meredith AL, Bing OH, Brooks WW, Conrad CH, Crow MT, Lakatta EG Alterations in cardiac gene expression during the transition from stable hypertrophy to heart failure. Marked upregulation of genes encoding extracellular matrix components. Circ Res, 1994, 75(1), 23-32

Clark WA, Decker ML, Behnke-Barclay M, Janes DM, Decker RS Cell contact as an independent factor modulating cardiac myocyte hypertrophy and survival in long-term primary culture. J Mol Cell Cardiol, 1998, 30(1), 139-155

Fedida D, Braun AP, Giles WR Alpha 1-adrenoceptors in myocardium: functional aspects and transmembrane signaling mechanisms. Physiol Rev, 1993, 73(2), 469-487

Ito H, Adachi S, Tamamori M, Fujisaki H, Tanaka M, Lin M, Akimoto H, Marumo F, Hiroe M Mild hypoxia induces hypertrophy of cultured neonatal rat cardiomyocytes: a possible endogenous endothelin-1-mediated mechanism. J Mol Cell Cardiol, 1996, 28(6), 1271-1277

Ito H, Hirata Y, Adachi S, Tanaka M, Tsujino M, Koike A, Nogami A, Marumo F, Hiroe M Endothelin-1 is an autocrine/paracrine factor in the mechanism of angiotensin II-induced hypertrophy in cultured rat carrdiomyocytes. J Clin Invest, 1993, 92(1), 398-403

Ito H, Hiroe M, Hirata Y, Tsujino M, Adachi S, Shichiri M, Koike A, Nogami A, Marumo F Insulin-like growth factor-I induces hypertrophy with enhanced expression of muscle specific genes in cultured rat cardiomyocytes. Circulation, 1993, 87(5), 1715-1721

Kim NN, Villarreal FJ, Printz MP, Lee AA, Dillmann WH Trophic effects of angiotensin II on neonatal rat cardiac myocytes are mediated by cardiac fibroblasts. Am J Physiol, 1995, 269(3 Pt 1), E426-437

Komuro I, Katoh Y, Kaida T, Shibazaki Y, Kurabayashi M, Hoh E, Takaku F, Yazaki Y Mechanical loading stimulates cell hypertrophy and specific gene expression in cultured rat cardiac myocytes. Possible role of protein kinase C activation. J Biol Chem, 1991, 266(2), 1265-1268

Levandero S, Foncea R, Perez V, Sapag-Hagar M Effect of inhibitors of signal transduction on IGF-1-induced protein synthesis associated with hypertrophy in cultured neonatal rat ventricular myocytes. FEBS Lett, 1998, 422(2), 193-196

Parker TG, Packer SE, Schneider MD Peptide growth factors can provoke “fetal” contractile protein gene expression in rat cardiac myocytes. J Clin Invest, 1990, 85(2), 507-514

Sugden PH, Bogoyevitch MA Endothelin-1-dependent signalling pathways in the myocardium. Trends Cardiovasc Med, 1996, 6, 87-94

Terzic A, Puceat M, Vassort G, Vogel SM Cardiac alpha 1-adrenoceptors: an overview. Parmacol Rev, 1993, 45(2), 147-175

van Bilsen M Signal transduction revisited: recent developments in angiotensin II signaling in the cardiovascular system. Cardiovasc Res, 1997, 36(3), 310-322

Villarreal FJ, Dillmann WH Cardiac hypertrophy-induced changes in mRNA levels for TGF-beta 1, fibronectin, and collagen. Am J Physiol, 1992, 262(6 Pt 2), H1861-1866

Wollert KC, Taga T, Saito M, Narazaki M, Kishimoto T, Glembotski CC, Vernallis AB, Heath JK, Pennica D, Wood WI, Chien KR Cardiotrophin-1 activates a distinct form of cardiac muscle cell hypertrophy. Assembly of sarcomeric units in series VIA gp130/leukemia inhibitory factor receptor-dependent pathways. J Biol Chem, 1996, 271(16), 9535-9545

[Seite 3]

Als wichtigste hypertroph-wirkende Botenstoffe werden heute Endothelin-1, ein von Arterienendothelzellen gebildeter Vaso-

[Seite 4]

konstriktor, und α1-adrenerge Agonisten wie zum Beispiel Phenylephrin betrachtet (Sugden und Bogoyevitch 1996, Fedida et al. 1993, Terzic et al. 1993, van Bilsen 1997). Als Kandidat wird Angiotensin II diskutiert. Dieses physiologische Peptidhormon des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems wirkt zwar eindeutig Hypertrophie-auslösend, jedoch möglicherweise nicht direkt sondern durch die Freisetzung parakriner Faktoren (Ito, Hirata et al. 1993, Kim et al. 1995). Weitere Induktoren kardialer Hypertrophie finden sich unter den Wachstumsfaktoren (z. B. Fibro-blast growth factor [Parker et al. 1990], Insulin-like growth factor [Ito, Hiroe et al. 1993, Levandero et al. 1998]) und in der Gruppe der Zytokine (z. B. Interleukin-1β [Palmer et al. 1995], Cardiotrophin-1 [Wollert et al. 1996]).

[...]

Als weitere Mechanismen, mit denen Hypertrophie ausgelöst werden kann, konnten Dehnung (Komuro, Katoh et al. 1991), Hypoxie (Ito, Adachi et al. 1996) und Zell-Zell-Kontakt (Clark et al. 1998) identifiziert werden.


11. Clark WA, Decker ML, Behnke-Barclay M, Janes DM, Decker RS: Cell contact as an independent factor modulating cardiac myocyte hypertrophy and survival in long-term primary culture. Mol Cell Cardiol. 1998, 30 (1), S. 139-55.

18. Fedida D, Braun AP, Giles WR: Alpha 1-adrenoceptors in myocardium: functional aspects and transmembrane signaling mechanisms. Physiol Rev. 1993, 73 (2), S. 469-87.

35. Ito H, Adachi S, Tamamori M, Fujisaki H, Tanaka M, Lin M, Akimoto H, Marumo F, Hiroe M: Mild hypoxia induces hypertrophy of cultured neonatal rat cardiomyocytes: a possible endogenous endothelin-1-mediated mechanism. J Mol Cell Cardiol. 1996, 28 (6), S. 1271-7.

36. Ito H, Hirata Y, Adachi S, Tanaka M, Tsujino M, Koike A, Nogami A, Murumo F, Hiroe M: Endothelin-1 is an autocrine/paracrine factor in the mechanism of angiotensin II-induced hypertrophy in cultured rat cardiomyocytes. J Clin Invest. 1993, 92 (1), S. 398-403.

37. Ito H, Hiroe M, Hirata Y, Tsujino M, Adachi S, Shichiri M, Koike A, Nogami A, Marumo F: Insulin-like growth factor-I induces hypertrophy with enhanced expression of muscle specific genes in cultured rat cardiomyocytes. Circulation. 1993, 87 (5), S. 1715-21.

42. Kim NN, Villarreal FJ, Printz MP, Lee AA, Dillmann WH: Trophic effects of angiotensin II on neonatal rat cardiac myocytes are mediated by cardiac fibroblasts. Am J Physiol. 1995, 269 (3 Pt 1), S. E426-37.

47. Komuro I, Katoh Y, Kaida T, Shibazaki Y, Kurabayashi M, Hoh E, Takaku F, Yazaki Y: Mechanical loading stimulates cell hypertrophy and specific gene expression in cultured rat cardiac myocytes. Possible role of protein kinase C activation. J Biol Chem. 1991, 266 (2), S. 1265-8.

50. Lavandero S, Foncea R, Perez V, Sapag-Hagar M: Effect of inhibitors of signal transduction on IGF-1-induced protein synthesis associated with hypertrophy in cultured neonatal rat ventricular myocytes. FEBS Lett. 1998, 422 (2), S. 193-6.

74. Palmer JN, Hartogensis WE, Patten M, Fortuin FD, Long CS: Interleukin-1 beta induces cardiac myocyte growth but inhibits cardiac fibroblast proliferation in culture. J Clin Invest. 1995, 95 (6), S. 2555-64.

76. Parker TG, Packer SE, Schneider MD: Peptide growth factors can provoke "fetal" contractile protein gene expression in rat cardiac myocytes. J Clin Invest. 1990, 85 (2), S. 507-14.

98. Sugden PH, Bogoyevitch MA: Endothelin-1-dependent signaling pathways in the myocardium. Trends Cardiovasc Med. 1996, 6, S. 87-94.

105. Terzic A, Puceat M, Vassort G, Vogel SM: Cardiac alpha 1-adrenoceptors: an overview. Pharmacol Rev. 1993, 45 (2), S. 147-75.

111. van Bilsen M: Signal transduction revisited: recent developments in angiotensin II signaling in the cardiovascular system. Cardiovasc Res. 1997, 36 (3), S. 310-22.

117. Wollert KC, Taga T, Saito M, Narazaki M, Kishimoto T, Glembotski CC, Vernallis AB, Heath JK, Pennica D, Wood WI, Chien KR: Cardiotrophin-1 activates a distinct form of cardiac muscle cell hypertrophy. Assembly of sarcomeric units in series VIA gp130/leukemia inhibitory factor receptor-dependent pathways. J Biol Chem. 1996, 271 (16), S. 9535-45.

Anmerkungen

Inhaltlich vollständig, in den Formulierungen zu großen Teilen übereinstimmend. Keine Kennzeichnung einer Übernahme. Die Literaturverweise stimmen ebenfalls (mit Ausnahme der zu den Zytokinen) überein und erfolgen auf dieselbe Art und Weise.

Sichter
(Graf Isolan)

[2.] Analyse:Sw/Fragment 008 03 - Diskussion
Bearbeitet: 16. January 2013, 17:20 Graf Isolan
Erstellt: 16. January 2013, 17:18 (Graf Isolan)
Fragment, SMWFragment, Schieke 2002, Schutzlevel, Sw, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 2-11
Quelle: Schieke 2002
Seite(n): 13-14, Zeilen: S.13,4-14
Die p38 MAPK wird durch z. B. Hyperosmolarität, Lipopolysaccharid, inflammatorische Zytokine (u. a. TNFα) und UV-Licht aktiviert (HAN, et al., 1994; RAINGEAUD et al., 1995). Die doppeltspezifischen Kinasen MKK3/4/6 setzen am Phosphorylierungsmotiv Thr-Gly-Tyr an und aktivieren p38 MAP-Kinasen, welche im Kern Transkriptionsfaktoren aktivieren und an der Regulation der Expression der beiden Protoonkogene c-jun und c-fos und somit des Transkriptionsfaktors AP-1 beteiligt sind (Übersicht bei WHITMARSH & DAVIS, 1996).

Als weitere Aktivatoren der p38 MAPK werden in der Literatur verschiedene Radikale wie Superoxid (O2•-), Stickstoffmonoxid (NO) und Wasserstoffperoxid (H2O2) genannt (BAAS & BERK, 1995; LANDER et al., 1996; WANG et al., 1998).


Baas AS, Berk BC Differential activation of mitogen-activated protein kinases by H2 O2 and O2- in vascular smooth muscle cells. Circ Res, 1995, 77, 29-36

Han J, Lee JD, Bibbs L, Ulevitch RJ A MAP kinase targeted by endotoxin and hyperosmolarity in mammalian cells. Science, 1994, 265, 808-811

Lander HM, Jacovina AT, Davis RJ, Tauras JM Differential activation of mitogen-activated protein kinases by nitric oxide-related species. J Biol Chem, 1996, 271, 19705-19709

Raingeaud J, Gupta S, Rogers JS, Dickens M, Hn J, Ulevitch RJ, Davis RJ Pro-inflammatory cytokines and environmental stress cause p38 mitogen-activated protein kinase activation by dual phosphorylation in tyrosine and threonine. J Biol Chem, 1995, 270, 7420-7426

Wang X, Martindale JL, Liu Y, Holbrook NJ The cellular response to oxidative stress: influences of mitogen-activated protein kinase signalling pathways on cell survival. Biochem J, 1998, 333, 291-300

Whitmarsh AJ, Davis RJ Transcriptionsfactor AP-1 regulation by mitogen-activated protein kinase signal transduction. J Mol Med, 1996, 74, 589-607

[Seite 13]

Ebenfalls durch zelluläre Stressfaktoren aktiviert wird die p38-MAPK-Unterfamilie. Sie ist durch Hyperosmolarität, Lipopolysaccharid, inflammatorische Zytokine (IL-1, TNFα) und UV aktivierbar (Han et al., 1994; Raingeaud et al., 1995). Daher werden p38-MAPK alternativ ebenfalls den SAPK zugerechnet. Die doppeltspezifischen Kinasen MKK3/4/6 setzten am Phosphorylierungsmotiv Thr-Gly-Tyr an und aktivieren p38-MAPK, welche im Kern Transkriptionsfaktoren aktivieren.

Die durch ERK1/2, JNK1/2/3 und p38 α-δ aktivierten Transkriptionsfaktoren, cJun, Elk1, ATF2, MEF2C u.a., sind an der Regulation der Expression der beiden Protoonkogene c-jun und c-fos beteiligt, deren Proteinprodukte, c-Jun und c-Fos, als Heterodimer die klassische Form des Transkriptionsfaktors AP-1 bilden (Abb. 1.3, Übersicht bei Karin, 1995 und Whitmarsh & Davis, 1996).

[Seite 14]

[...] wurde auch für reaktive Stickstoff- und Sauerstoffspezies eine aktivierende Wirkung beschrieben. So führen Superoxid, Stickstoffmonoxid, Wasserstoffperoxid zur Aktivierung der MAP Kinasen (Baas & Berk, 1995; Lander et al., 1996; Wang et al., 1998).


Baas,A.S., and Berk, B. C. (1995). Differential activation of mitogen-activated protein kinases by H2O2 and O2- in vascular smooth muscle cells. Circ.Res. 77, pp. 29-36.

Han,J., Lee, J. D., Bibbs, L., and Ulevitch, R. J. (1994). A MAP kinase targeted by endotoxin and hyperosmolarity in mammalian cells. Science 265, pp. 808-811.

Karin,M. (1995). The regulation of AP-1 activity by mitogen-activated protein kinases. J.Biol.Chem. 270, pp. 16483-16486.

Lander,H.M., Jacovina, A. T., Davis, R. J., and Tauras, J. M. (1996). Differential activation of mitogen-activated protein kinases by nitric oxide-related species. J.Biol.Chem. 271, pp. 19705-19709.

Raingeaud,J., Gupta, S., Rogers, J. S., Dickens, M., Han, J., Ulevitch, R. J., and Davis, R. J. (1995). Pro-inflammatory cytokines and environmental stress cause p38 mitogen-activated protein kinase activation by dual phosphorylation on tyrosine and threonine. J.Biol.Chem. 270, pp. 7420-7426.

Wang,X., Martindale, J. L., Liu, Y., and Holbrook, N. J. (1998). The cellular response to oxidative stress: influences of mitogen-activated protein kinase signalling pathways on cell survival. Biochem.J. 333, pp. 291-300.

Whitmarsh,A.J., and Davis, R. J. (1996). Transcription factor AP-1 regulation by mitogen-activated protein kinase signal transduction. J.Mol.Med. 74, pp. 589-607.

Anmerkungen

Zum Teil gekürzt, aber inhaltlich und im Wortlaut weitgehend übereinstimmend. Die Literaturverweise stimmen wieder überein. Interessanterweise benutzt Sw hier (bei den Literaturverweisen nach Schieke (2002)) das verbindende "&".

Sichter
(Graf Isolan)

[3.] Analyse:Sw/Fragment 011 06 - Diskussion
Bearbeitet: 16. January 2013, 16:29 Graf Isolan
Erstellt: 16. January 2013, 16:22 (Graf Isolan)
Fragment, Gaisa 2004, SMWFragment, Schutzlevel, Sw, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 6-14
Quelle: Gaisa 2004
Seite(n): 1, Zeilen: 15-19, 21-23, 25-27
Da neben der Erniedrigung des Gefäßtonus (PALMER et al., 1987; IGNARRO et al., 1987) und der Reduktion der Thrombozytenadhäsions- und –aggregationsneigung (AZUMA et al., 1986) noch andere Prozesse von Gefäßerkrankungen beeinflußt werden, wird NO als protektives

Prinzip im vaskulären System betrachtet.

Im Allgemeinen wirkt NO vasodilatatorisch, antiinfektiös, antiproliferativ (HIBBS et al., 1987) und nimmt Einfluß auf die Synthese inflammatorischer Zytokine (TIAO et al., 1994; HARBRECHT et al., 1995). Auch Zelldifferenzierung (MORBIDELLI et al., 1996) und Apoptose (ALBINA & REICHNER; 1995) werden durch NO beeinflußt.


Albina JE, Reichner JS Nitric oxide in inflammation and immunity. New Horiz, 1995, 3, 46-64

Azuma H, Ishikawa M, Sekizaki S Endothelium-dependent inhibition of platelet aggregation. Br J Pharmacol, 1986, 88, 411-415

Harbrecht BG, Billiar TR The role of nitric oxide in Kupffer cell-hepatocyte interactions. Shock. 1995, 3, 79-87

Hibbs JB, Taintor RR, Vavrin Z Macrophage cytotoxicity: role for L-arginine deiminase and imino nitrogen oxidation to nitrite. Science. 1987, 235, 473-476

Ignarro LJ, Buga GM, Wood KS, Byrns RE, Chaudhuri G Endothelium-derived relaxing factor produced and released from artery and vein is nitric oxide. Proc Natl Acad Sci USA, 1987, 84, 9265-9269

Morbidelli L, Chang CH, Douglas JG, Granger HJ, Ledda F, Ziche M Nitric oxide mediates mitogenic effect of VEGF on coronary venular endothelium. Am J Physiol, 1996, 270, H411-H415

Palmer RM, Ferrige AG, Moncada S Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor. Nature, 1987, 327, 524-526

Tiao G, Rafferty J, Ogle C, Fischer JE, Hasselgren PO Detrimental effect of nitric oxide synthase inhibition during endotoxemia may be caused by high levels of tumor necrosis factor and interleukin-6. Surgery, 1994, 116, 332-337

[...] diese unterscheidet sich, wie unter 1.2 ausgeführt, von den konstitutiven endothelialen (eNOS) und neuronalen (nNOS) NO-Synthasen und katalysiert die Produktion solch großer (cytotoxischer) Mengen NO mit konsekutiv antiinfektiöser und antiproliferativer Wirkung (Hibbs et al., 1987). Des weiteren nimmt NO Einfluß auf die Synthese inflammatorischer Cytokine (Tiao et al., 1994; Harbrecht et al., 1995). Auch Zelldifferenzierung (Morbidelli et al., 1996) und Apoptose (Albina und Reichner, 1995) werden durch NO beeinflußt.

[...] Neben der Erniedrigung des Gefäßtonus (Palmer et al., 1987; Ignarro et al., 1987) induziert NO eine Reduktion der Thrombozytenadhäsions- und -aggregationsneigung (Azuma et al., 1986). [...] Da all diese Prozesse an der Pathogenese atheromatöser Gefäßerkrankungen beteiligt sind, wird NO als protektives Prinzip im vaskulären System angesehen.


Albina, J. E., und Reichner, J. S. (1995). Nitric oxide in inflammation and immunity. New Horiz 3, 46-64.

Azuma, H., Ishikawa, M., und Sekizaki, S. (1986). Endothelium-dependent inhibition of platelet aggregation. Br J Pharmacol 88, 411-5.

Harbrecht, B. G., und Billiar, T. R. (1995). The role of nitric oxide in Kupffer cellhepatocyte interactions. Shock 3, 79-87.

Hibbs, J. B., Taintor, R. R., und Vavrin, Z. (1987). Macrophage cytotoxicity: role for Larginine deiminase and imino nitrogen oxidation to nitrite. Science 235, 473-6.

Ignarro, L. J., Buga, G. M., Wood, K. S., Byrns, R. E., und Chaudhuri, G. (1987). Endothelium-derived relaxing factor produced and released from artery and vein is nitric oxide. Proc Natl Acad Sci U S A 84, 9265-9.

Morbidelli, L., Chang, C. H., Douglas, J. G., Granger, H. J., Ledda, F., und Ziche, M. (1996). Nitric oxide mediates mitogenic effect of VEGF on coronary venular endothelium. Am J Physiol 270, H411-5.

Palmer, R. M., Ferrige, A. G., und Moncada, S. (1987). Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor. Nature 327, 524-6.

Tiao, G., Rafferty, J., Ogle, C., Fischer, J. E., und Hasselgren, P. O. (1994). Detrimental effect of nitric oxide synthase inhibition during endotoxemia may be caused by high levels of tumor necrosis factor and interleukin-6. Surgery 116, 332-7.

Anmerkungen

Inhaltlich vollständig, in den Formulierungen zu großen Teilen übereinstimmend. Keine Kennzeichnung einer Übernahme. Alle Literaturverweise stimmen überein.

Sichter
(Graf Isolan)

[4.] Analyse:Sw/Fragment 045 03 - Diskussion
Bearbeitet: 16. January 2013, 22:40 Hindemith
Erstellt: 16. January 2013, 22:25 (Hindemith)
Fragment, Ruf 2007, SMWFragment, Schutzlevel, Sw, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 45, Zeilen: 3-7, 14-24
Quelle: Ruf_2007
Seite(n): 40, 41, Zeilen: 40: 17ff; 41: 1ff
3.7.4.2.2. Real-time PCR-Ansatz

Um Pipettierfehler und Kontaminationsgefahren zu vermeiden und den Arbeitsaufwand gering zu halten wurde bei der real-time PCR ein Supermix der Firma Bio-Rad verwendet, welcher bereits alle wichtigen Ingredienzien in der richtigen Konzentration enthielt.

PCR-Reaktionsansatz/Probe:

iQ™ SYBR® Green Supermix 25 μl

fw-Primer 0,3 μl (100 μmol/l)

rev-Primer 0,3 μl (100 μmol/l)

aqua bidest. 6,4 μl

DNA-Template (1:10) 3 μl

Σ 20 μl/Probe

Es wurde für jede Probe eine Doppelbestimmung durchgeführt. Als Laufkontrolle galt der Ansatzmix ohne Template. Alle Arbeitsschritte erfolgten im Eisbad bei 0° bis 4°C.

3.7.4.2.3. PCR-Laufprogramme

Die DNA-Synthese erfolgte im Wesentlichen in drei Schritten. Jeder Zyklus bestand aus einem Denaturierungsschritt bei 95°C, um die beiden DNA-Stränge voneinander zu trennen, einem Hybridisierungsschritt, in dem die beiden Primer an den jeweils komplementären Strang binden und einem Syntheseschritt, während dessen der zwischen den Primern liegende DNA-Abschnitt mit Hilfe der DNA-Polymerase und der im Reaktionsmix vorhandenen Desoxyribonukleotide selektiv synthetisiert wurde. Während jedes PCR-Zyklus sollte sich demnach die Menge der spezifischen DNA [Abschnitte verdoppeln.]

Real time RT-PCR-Ansatz

Es wurde für die real time RT-PCR eine vorgefertigte Reaktionsmischung (Supermix®) der Firma Bio-Rad verwendet, um Pipettierfehler und Kontaminationsgefahren zu vermeiden und den Arbeitsaufwand gering zu halten. Dieser Supermix® enthielt bereits alle wichtigen Ingredienzien in den benötigten Konzentrationen. Es wurden die Primer, aqua bidest. und die verdünnte cDNALösung (DNA-Template) hinzugefügt.

[Seite 41]

PCR-Reaktionsansatz je Probe:

iQ™ SYBR® Green Supermix 10 μl

fw-Primer 0,3 μl (100 μmol/l)

rev-Primer 0,3 μl (100 μmol/l)

aqua bidest. 6,4 μl

DNA-Template (1:10) 3 μl

Σ = 20 μl/Probe

Es wurde für jede Probe eine Doppelbestimmung durchgeführt. Als Laufkontrolle galt der Reaktionsansatz ohne Template. Alle Arbeitsschritte erfolgten bei max. 4°C.

PCR-Laufprogramme

Die DNA-Synthese erfolgt in drei Schritten: Denaturierung, Hybridisierung (Annealing) und Synthese (Amplifikation). Jeder Zyklus besteht somit aus einem Denaturierungsschritt bei 95°C, in dem die beiden DNA-Stränge voneinander getrennt werden, einem Hybridisierungsschritt, in dem die beiden Primer an den jeweils komplementären Strang binden und einem Syntheseschritt, während dem der zwischen den Primern liegende DNA-Abschnitt mit Hilfe der DNA-Polymerase und der im Reaktionsmix vorhandenen Desoxyribonukleotide selektiv synthetisiert wird. In jedem PCR-Zyklus sollte sich demnach die Menge der spezifischen DNA-Abschnitte verdoppeln, [...]

Anmerkungen

Ein Quellenverweis fehlt. Die Probenzusammensetzung mag durchaus identisch sein, die beschreibenden Worte sollten es nicht sein, ohne dass die Quelle genannt ist. Man beachte auch, dass in der Quelle die Summe 20 μl/Probe korrekt ist, in der untersuchten Arbeit aber nicht.

Sichter
(Hindemith)

[5.] Analyse:Sw/Fragment 046 01 - Diskussion
Bearbeitet: 16. January 2013, 22:39 Hindemith
Erstellt: 16. January 2013, 22:39 (Hindemith)
Fragment, Ruf 2007, SMWFragment, Schutzlevel, Sw, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 46, Zeilen: 1-4
Quelle: Ruf_2007
Seite(n): 41, 42, Zeilen: 41: 16ff; 42: 1ff
Theoretisch würde somit die Menge der Zielsequenz während der PCR-Reaktion exponentiell zunehmen. Es erfolgte eine Programmierung des iCyclers®, bei der die verschiedenen Schritte der PCR mit den unterschiedlichen Temperaturen festgelegt wurden.

Zyklus 1: (1x)

Step 1: 95ºC für 3,0 min

Zyklus 2: (45x)

Step 1: (Denaturierung) 95ºC für 30 sek

Step 2: (Annealing) 63ºC für 30 sek

Step 3: (Amplifikation) 72ºC für 30 sek

Zyklus 3: (100x)

Step 1: 50ºC für 10 sek

Nach Zyklus 2 Temperatursteigerung in 0,5°C-Schritten bis 100°C

In jedem PCR-Zyklus sollte sich demnach die Menge der spezifischen DNA-Abschnitte verdoppeln, und somit die DNA-Menge mit der gewünschten Zielsequenz während der PCR-Reaktion exponentiell zunehmen. Es erfolgte eine Programmierung des iCyclers®, bei der die verschiedenen Schritte der PCR mit den unterschiedlichen Temperaturen festgelegt wurden. [...]

[Seite 42]

Zyklus 1: (1x)

Step 1: 95ºC für 3 min

Zyklus 2: (45x)

Step 1: (Denaturierung) 95ºC für 30 sek

Step 2: (Annealing) x ºC für 30 sek

Step 3: (Amplifikation) 72ºC für 30 sek

Schmelzvorgang: Temperatursteigerung in 0,5°C-Schritten bis 100°C

Zyklus 3: (100x)

Step 1: 50ºC für 10 sek

Anmerkungen

Die Schritte mögen ja dieselben sein, deren Beschreibung sollte aber nicht ohne Quellenverweis übernommen sein.

Sichter
(Hindemith)


Fragmente (Verdächtig / Keine Wertung)

Kein Fragment



Fragmente (Kein Plagiat)

Kein Fragment



Fragmente (Verwaist)

Kein Fragment



Quellen

Quelle Autor Titel Verlag Jahr Lit.-V. FN
Sw/Dreger 2003 Henryk Dreger Suppression der Hypertrophie kardialer Myozyten durch Inhibition des Ubiquitin-Proteasom-Systems 2003 nein nein
Sw/Gaisa 2004 Michael Maximilian Gaisa Analyse der neuronalen Expression von cGMP-abhängigen Proteinkinasen und IRAG mittels In-situ-Hybridisierung 2004 nein nein
Sw/Ruf 2007 Sabine Ruf Einfluss subchronischer Rauchbelastung auf die Entwicklung einer Myokardhypertrophie 2007 nein nein
Sw/Schieke 2002 Stefan Michael Schieke Aktivierung Mitogen-aktivierter Proteinkinasen durch Peroxynitrit: Abschwächung durch Selensupplementierung 2002 nein nein


Übersicht

Typus Gesichtet ZuSichten Unfertig Σ
KP1001
VS3508
ÜP0000
BO0000
KW0000
KeinP0000
Σ4509

Sitemap

Kategorie:Sw



Wichtige Seiten

Alle Fragmente

Befunde

Unfragmentierte Fundstellen

Auch bei Fandom

Zufälliges Wiki