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Analyse:Sw/Fragment 005 21

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 5, Zeilen: 21-29
Quelle: Dreger 2003
Seite(n): 1, 2, 3, Zeilen: S.1,25-26 und S.2,21-26 und S.3,16-18
Bei Kardiomyozyten handelt es sich um terminal ausdifferenzierte, irreversibel postmitotische Zellen. Daher scheidet Zellteilung (Hyperplasie) als Reaktion auf vermehrte Arbeitsbelastung aus; es kommt zur Hypertrophie. Diese ist gekennzeichnet durch eine Reihe charakteristischer Veränderungen. Hauptmerkmale sind dabei die Volumenzunahme um den Faktor 2 bis 3 (MESSERLI et al., 1993) und der Anstieg des Proteingehalts durch Synthesesteigerung (SUGDEN und FULLER, 1991).

Die wichtigsten Ursachen für die Ausbildung einer Herzhypertrophie sind eine vermehrte Druck- oder Volumenbelastung.


Messerli JM, Eppenberger-Eberhardt ME, Rutishauser BM, Schwarb P, von Arx P, Koch-Schneidemann S, Eppenberger HM, Perriard JC Remodelling of cardiomyocyte cytoarchitecture visualized by three-dimensional (3D) confocal microscopy. Histochemistry, 1993,100(3), 193-202

Sugden PH, Fuller SJ Regulation of protein turnover in skeletal and cardiac muscle. Biochem J, 1991, 273(1), 21-37

[Seite 1]

Die wichtigsten Ursachen für die Ausbildung einer Hypertrophie des Herzens sind eine vermehrte Druck- oder Volumenbelastung.

[Seite 2]

Bei Kardiomyozyten handelt es sich um terminal ausdifferenzierte, irreversibel postmitotische Zellen. Daher scheidet Zellteilung, sprich: Hyperplasie, als Reaktion auf vermehrte Arbeitsbelastung aus; es kommt zur Hypertrophie. Diese ist gekennzeichnet durch eine Reihe charakteristischer Veränderungen. Hauptmerkmale sind dabei die Volumenzunahme um Faktor 2 bis 3 (Messerli et al. 1993) und der Anstieg des Proteingehalts.

[Seite 3]

Die bereits erwähnte Zunahme des Proteingehalts der Zellen wird vor allem durch einen Anstieg der allgemeinen Proteinsyntheserate verursacht (Sugden und Fuller 1991), [...]


62. Messerli JM, Eppenberger-Eberhardt ME, Rutishauser BM, Schwarb P, von Arx P, Koch-Schneidemann S, Eppenberger HM, Perriard JC: Remodelling of cardiomyocyte cytoarchitecture visualized by three-dimensional (3D) confocal microscopy. Histochemistry. 1993, 100 (3), S. 193-202.

100. Sugden PH, Fuller SJ: Regulation of protein turnover in skeletal and cardiac muscle. Biochem J. 1991, 273 (1), S. 21-37.

Anmerkungen

Weitgehende Übereinstimmung der Formulierungen; dennoch erfolgt kein Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

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