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Analyse:Tzb

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Fragmente (Plagiat, gesichtet)

12 Fragmente

[1.] Analyse:Tzb/Fragment 013 03 - Diskussion
Bearbeitet: 6. April 2014, 13:36 Schumann
Erstellt: 4. April 2014, 19:53 (Hindemith)
Bredow 2006, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel, Tzb, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 3-25
Quelle: Bredow 2006
Seite(n): 8, Zeilen: 3-26
Erkrankungen des kardiovaskulären Systems sind Haupttodesursachen in Europa und den USA (Selwyn et al., 2005). In Deutschland hat die koronare Herzkrankheit (KHK) eine Lebenszeitprävalenz von ca. 30% für Männer und ca. 15% für Frauen (Herold, 2003). Es ist zu erwarten, dass bis zum Jahr 2020 die ischämische Herzkrankheit auch weltweit die häufigste Todesursache darstellt (Selwyn et al., 2005). Unter dem Begriff „ischämische Herzkrankheit“ werden Krankheitsbilder zusammengefasst, die auf einem Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf des Myokards beruhen. Dabei wird die Sauerstoffversorgung der Herzmuskulatur vor allem durch Stenosen im koronaren Gefäßsystem gedrosselt, was als Koronarinsuffizienz bezeichnet wird. Der klinische Begriff „koronare Herzkrankheit“ (KHK) bezeichnet die durch Arteriosklerose der Herzkranzgefäße entstandene ischämische Herzkrankheit. Die dadurch bedingte Myokardischämie manifestiert sich in verschiedenen Erkrankungsbildern: Angina pectoris, Herzinfarkt, ischämische Herzmuskelschädigung mit Linksherzinsuffizienz sowie Herzrhythmus-störungen und Sekundentod sind nur eine Auswahl von Erkrankungen, die ihr zugeschrieben werden. Für das Auftreten einer KHK wurde eine Reihe von Risikofaktoren gefunden, die sich additiv verstärken können. Risikofaktoren sind: Alter, männliches Geschlecht, Hyperlipoproteinämie, Zigarettenrauch, Hypertonie, Diabetes mellitus, Adipositas und Hyperhomocysteinämie (Riede et al., 2003). Das heutige medikamentöse Behandlungsschema der weit verbreiteten Erkrankung beruht lediglich darauf, abgesehen von einem Risikofaktorenmanagement, einerseits durch Steigerung des Sauerstoffangebotes und andererseits durch Senkung des Sauerstoffbedarfs die Progredienz der Erkrankung zu verhindern (Schütz, 2001).

Riede, U. N., Werner, M., Schäfer H.-E. (2003). "Allgemeine und spezielle Pathologie." Thieme.

Schütz, W. (2001). "Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie." Urban & Fischer-Verlag

Selwyn, A. P., E. Braunwald (2005). "Harrison`s Principles of Internal Medicine." McGraw-Hill.

Die ischämische Herzkrankheit verursacht mehr Todesfälle, Behinderungen und ökonomische Kosten als jede andere Erkrankung in der entwickelten Welt. Sie stellt die häufigste chronische, lebensbedrohende Krankheit in den USA dar (102). In Deutschland hat die koronare Herzkrankheit (KHK) eine Lebenszeitprävalenz von circa 30% für Männer und circa 15% für Frauen. (48). Dabei werden in der Welt starke Zunahmen der ischämischen Herzkrankheit verzeichnet, und bis zum Jahr 2020 könnte die ischämische Herzkrankheit auch weltweit die häufigste Todesursache darstellen (102).

Krankheitsbilder, die auf einem Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf des Myokards beruhen, werden unter dem Begriff „ischämische Herzkrankheit“ zusammengefasst. Dabei wird die Sauerstoffversorgung der Herzmuskulatur vor allem durch Stenosen im koronaren Gefäßsystem gedrosselt, was als Koronarinsuffizienz bezeichnet wird.

Der klinische Begriff „koronare Herzkrankheit“ bezeichnet die durch Atherosklerose der Herzkranzgefäße entstandene ischämische Herzkrankheit. Bedingt durch flusslimitierende Koronarstenosen kommt es zur Koronarinsuffizienz. Die dadurch hervorgerufene Myokardischämie hat verschiedene Manifestationsformen: Angina pectoris und Herzinfarkt, ischämische Herzmuskelschädigung mit Linksherzinsuffizienz sowie Herzrhythmusstörungen und Sekundenherztod sind dieser Erkrankung zuzuschreiben.

Es gibt eine Reihe von Risikofaktoren, die das Auftreten der KHK fördern und sich dabei gegenseitig additiv verstärken, wie Alter und männliches Geschlecht sowie Hyperlipoproteinämien, Zigarettenrauch, Hypertonie, Diabetes mellitus, Adipositas und Hyperhomocysteinämie (85).

Die medikamentöse Therapie dieser weit verbreiteten Erkrankung beruht, abgesehen vom einem Risikofaktorenmanagement, einerseits auf dem Prinzip der Steigerung des Sauerstoffangebotes, andererseits auf der Senkung des Sauerstoffbedarfs (96).


48. Herold, G. u. M. 2003. Innere Medizin - Eine vorlesungsorientierte Darstellung, vol. Aufl. 2003. Herold-Verlag.

85. Riede, U. D., H; Ihling, C; Kaiserling, E; Müntefering, H. 2004. Allgemeine und spezielle Pathologie, vol. 5. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart.

96. Schütz, W. 2001. Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie, 8. Auflage ed. Urban&Fischer, München, Jena.

102. Selwyn, A. P., and E. Braunwald. 2005. Harrison's Principles of Internal Medicine, vol. 16th Edition. McGraw-Hill.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte dass es bei Tzb für "Herold, 2003" keinen Eintrag ins Literaturverzeichnis gibt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[2.] Analyse:Tzb/Fragment 014 01 - Diskussion
Bearbeitet: 6. April 2014, 13:44 Schumann
Erstellt: 31. March 2014, 23:50 (Graf Isolan)
Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel, Tzb, Verschleierung, Wikipedia Myokardinfarkt 2006

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan, Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Wikipedia Myokardinfarkt 2006
Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: -
1.2 Der Myokardinfarkt: Pathophysiologie und Folgen

Ein Großteil der Herzinfarkte entsteht im Rahmen einer koronaren Herzkrankheit (KHK). Wie beinahe alle akuten Koronarsyndrome beim Menschen werden sie fast immer durch eine Minderdurchblutung in einem Herzkranzgefäß hervorgerufen, die auf eine atherosklerotische Veränderung der Gefäße mit zusätzlichen Blutgerinnseln („Koronarthrombose“) zurückzuführen sind und von einer krampfartigen Gefäßverengung (Koronarspasmus) begleitet sein kann (Lip et al. 1998; Riede et al. 2003). Das sich daraus entwickelnde Krankheitsbild hängt von der Schwere, der Lokalisation und der Dauer der Durchblutungsstörung des Herzmuskels ab. Bei ST-Hebungsinfarkten (STEMI) zeigt sich im akuten Stadium bei über 90 % ein durch Blutgerinnsel (Thromben) verschlossenes Herzkranzgefäß. Bei einem „Nicht-ST-Hebungsinfarkt“ (NSTEMI) sind nur in etwa 50 % der Fälle Thromben in den Kranzgefäßen nachweisbar. 65-75 % der ST-Hebungsinfarkte entstehen durch die Ruptur eines „vulnerablen“ Plaques, also dem Einriss der dünnen fibrösen Kappe einer entzündlich veränderten lipidreichen Gefäßwandveränderung. Etwa 75 % der Infarkte entstehen an nur leicht oder mittelgradig veränderten Abschnitten der Herzkranzgefäße. Deutlich seltener ist ein Herzinfarkt Folge einer anderen Erkrankung. In Frage kommen Verschlüsse der Herzkranzgefäße durch andere Ursachen wie langanhaltende „Verkrampfungen“ (Spasmen) bei Prinzmetal-Angina und Embolien bei einer Endokarditis oder einer disseminierten intravasalen Koagulopathie (DIC) (Bonello et al. 2006). Auch Blutungen oder Tumoren am Herzen sowie Einrisse der Gefäßinnenwand (Werner et al., 2003) bei einer Aortendissektion können zum Verschluss eines Kranzgefäßes und damit zum Herzinfarkt führen (Park et al., 2007). Wenn seine Blutzufuhr komplett unterbrochen ist, beginnt der Herzmuskel nach 15-30 Minuten abzusterben. Dieser Vorgang der Infarzierung beginnt innen, in der den Herzkammern zugewandten Schicht, und setzt sich zeitabhängig nach außen, zum Herzbeutel hin, fort (Riede et al., 2004).


Bonello, L., Fourcade L, Com O, Quilici J, Bonnet JL. (2006). "Myocardial infarction during post-abortion DIC." Arch Mal Coeur Vaiss. 99: 178-82.

Lip, G. Y. H., K. K. Ray, M. F. Shiu (1998). "Coronary spasm in acute myocardial infarction" Heart 80: 197-199

Park, S., Koh KK, Kim JH, Yoon KH, Chung WJ, Kang WC. (2007). "Myocardial infarction with huge mural thrombus due to spontaneous coronary artery dissection detected by 64-multidetector computed tomography." Int J Cardiol. Epub ahead of print.

Riede, U. N., Werner, M., Schäfer H.-E. (2003). "Allgemeine und spezielle Pathologie." Thieme.

Werner, N., Junk S, Laufs U, Link A, Walenta K, Bohm M, Nickenig G. (2003). "Intravenous transfusion of endothelial progenitor cells reduces neointima formation after vascular injury." Circ Res. 93(2). 17-24.

Myokardinfarkt

[...]

Pathophysiologie

Die Mehrzahl der Herzinfarkte entsteht im Rahmen einer koronaren Herzkrankheit (KHK). Wie alle akuten Koronarsyndrome beim Menschen werden sie fast immer durch eine plötzliche Minderdurchblutung in einem Herzkranzgefäß hervorgerufen, die auf eine atherosklerotische Gefäßveränderung mit zusätzlichen Blutgerinnseln („Koronarthrombose“) zurückzuführen ist und von einer krampfartigen Gefäßverengung (Koronarspasmus) begleitet sein kann.[3] Das sich daraus entwickelnde Krankheitsbild hängt von der Lokalisation, der Schwere und der Dauer der Durchblutungsstörung des Herzmuskels ab. Bei ST-Hebungsinfarkten zeigt sich im akuten Stadium bei über 90 % ein durch Blutgerinnsel (Thromben) verschlossenes Herzkranzgefäß. Bei NSTEMI sind nur in etwa 50 % der Fälle Thromben in den Kranzgefäßen nachweisbar.

65-75 % der ST-Hebungsinfarkte entstehen durch die Ruptur eines „vulnerablen“ Plaques, also dem Einriss der dünnen fibrösen Kappe einer entzündlich veränderten lipidreichen Gefäßwandveränderung. Etwa 75 % der Infarkte entstehen an nur leicht oder mittelgradig veränderten Abschnitten der Herzkranzgefäße.

Deutlich seltener ist ein Herzinfarkt Folge einer anderen Erkrankung. In Frage kommen Verschlüsse der Herzkranzgefäße durch andere Ursachen wie langanhaltende „Verkrampfungen“ (Spasmen) bei Prinzmetal-Angina und Embolien bei einer Endokarditis oder einer disseminierten intravasalen Koagulopathie (DIC). Auch Blutungen oder Tumoren am Herzen sowie Einrisse der Gefäßinnenwand (Intima) bei einer Aortendissektion können zum Verschluss eines Kranzgefäßes und damit zum Herzinfarkt führen.

Wenn seine Blutzufuhr komplett unterbrochen ist, beginnt der Herzmuskel nach 15-30 Minuten abzusterben. Dieser Vorgang der Infarzierung beginnt innen, in der den Herzkammern zugewandten Schicht, und setzt sich zeitabhängig nach außen, zum Herzbeutel hin, fort.


3. Van de Werf F et al.: Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J (2003) 24:28–66. PMID 12559937.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[3.] Analyse:Tzb/Fragment 015 01 - Diskussion
Bearbeitet: 6. April 2014, 13:53 Schumann
Erstellt: 1. April 2014, 09:10 (Graf Isolan)
Dörries 2006, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel, Tzb, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Dörries 2006
Seite(n): 3-4, 7, Zeilen: 3:21ff - 4:1-25; 7:12-15
1.3 Pathogenese des Remodeling und der Herzinsuffizienz

Das Remodeling nach Myokardinfarkt ist ein entscheidender Faktor für das Auftreten einer Herzinsuffizienz. Direkt nach dem Auftreten des Myokardinfarktes beginnen sich Struktur, Größe und Form des Ventrikels zu ändern (Swynghedauw et al., 1999). Der segmentale Verlust an kontraktiler Masse führt in der Regel bei großen transmuralen Infarkten innerhalb der ersten Woche zu Dehnung und Ausdünnung des Infarktgebietes, was auch als Expansion bezeichnet wird (Hutchins et al., 1978; Pfeffer et al., 1990). Patienten mit Infarktexpansion besitzen eine höhere Prädisposition für das Auftreten von Aneurysmen, Myokardrupturen und für die Entwicklung einer Herzinsuffizienz (Schuster et al., 1979; Erlebacher et al., 1982; Jugdutt et al., 1987). An die Infarktexpansion schließt sich eine fortlaufende Erweiterung des nichtinfarzierten Ventrikelabschnittes an, die abhängig von der Größe des Infarktes, von der ventrikulären Wandbelastung und von der Infarktheilung ist (Pfeffer et al., 1990). Die größte Wandbeanspruchung im infarzierten Ventrikel liegt an der Grenze zwischen infarziertem und nichtinfarziertem Myokard (Bogen et al., 1980). Die Dilatation des Ventrikels kann als Kompensationsmechanismus im Hinblick auf die Dysfunktion des Ventrikels verstanden werden, um das Schlagvolumen trotz abnehmender Ejektionsfraktion aufrechtzuerhalten (Pfeffer et al., 1990). Als weiterer Pathogenitätsfaktor setzt eine Hypertrophie und Fibrose des verbleibenden nichtinfarzierten Restmyokards ein. Hierdurch wird zunächst die Kontraktionskraft gesteigert und, entsprechend dem La-Place-Gesetz, die Wandspannung gemindert.

Es ist bekannt, dass unter anderem Aldosteron, Angiotensin II und Superoxidanionradikale das Fibroblastenwachstum mit einer vermehrten Bildung von Kollagen anregen (Brilla et al., 1993; Siwik et al., 2004; Yamamoto et al., 2005). Das Fortschreiten der Herzinsuffizienz wird auch durch eine relative Abnahme der Kapillardichte in Relation zur Kardiomyozytenmasse begünstigt, welches zu einer Verminderung der Koronarreserve führt (Breisch et al., 1984; Cannon, 1987). Das anfänglich bestehende Gleichgewicht zwischen der kompensatorischen Dilatation und der Hypertrophie des Ventrikels gerät schnell ins Wanken, was Auswirkungen auf das Füllungsvolumen des Herzens hat und die ventrikuläre Erweiterung und Dysfunktion vorantreibt (Pfeffer et al., 1990). Neben der Hypertrophie kommt es auch im nichtinfarzierten Myokard zu Nekrosen und Apoptosen, die eine weitere Progression der Herzinsuffizienz fördern (Tan et al., 1991; Olivetti et al., 1997).


Bogen, D., Rabinowitz SA, Needleman A, McMahon TA, Abelmann WH. (1980). "An analysis of the mechanical disadvantage of myocardial infarction in the canine left ventricle." Circ Res. 47(5): 728-41.

Breisch, E., White FC, Bloor CM. (1984). "Myocardial characteristics of pressure overload hypertrophy. A structural and functional study." Lab Invest. 51(3): 333-42.

Brilla, C., Maisch B, Weber KT. (1993). "Renin-angiotensin system and myocardial collagen matrix remodeling in hypertensive heart disease: in vivo and in vitro studies on collagen matrix regulation." Clin Investig. 71: 35-41.

Cannon, R. (1987). "Myocardial ischemia in hypertrophic cardiomyopathy." Z Kardiol. 76: 101-4.

Erlebacher, J., Weiss JL, Eaton LW, Kallman C, Weisfeldt ML, Bulkley BH. and (1982). "Late effects of acute infarct dilation on heart size: a two dimensional echocardiographic study." Am J Cardiol. 49(5): 1120-6.

Hutchins, G., Bulkley BH. (1978 ). "Infarct expansion versus extension: two different complications of acute myocardial infarction." Am J Cardiol. 41(7): 1127-32.

Jugdutt, B., Michorowski BL. (1987). "Role of infarct expansion in rupture of the ventricular septum after acute myocardial infarction: a two-dimensional echocardiographic study." Clin Cardiol. 10(11): 641-52.

Olivetti, G., Abbi R, Quaini F, Kajstura J, Cheng W, Nitahara JA, Quaini E, Di Loreto C, Beltrami CA, Krajewski S, Reed JC, Anversa P. (1997). "Apoptosis in the failing human heart." N Engl J Med. 336(16): 1131-41.

Pfeffer, M., Braunwald E. (1990). "Ventricular remodeling after myocardial infarction. Experimental observations and clinical implications." Circulation. 81(4): 1161-72.

Schuster, E., Bulkley B (1979). "Expansion of transmural myocardial infarction: a pathophysiologic factor in cardiac rupture." Circulation. 60(7): 1532-8.

Siwik, D., Colucci WS. (2004). "Regulation of matrix metalloproteinases by cytokines and reactive oxygen/nitrogen species in the myocardium." Heart Fail Rev. 9(1): 43-51.

Swynghedauw, B. (1999). "Molecular mechanisms of myocardial remodeling." Physiol Rev. 79: 215-62.

Tan, L., Jalil JE, Pick R, Janicki JS, Weber KT. (1991). "Cardiac myocyte necrosis induced by angiotensin II." Circ Res. 69(5): 1185-95.

Yamamoto, K., Mano T, Yoshida J, Sakata Y, Nishikawa N, Nishio M, Ohtani T, Hori M, Miwa T, Masuyama T. (2005). "ACE inhibitor and angiotensin II type 1 receptor blocker differently regulate ventricular fibrosis in hypertensive diastolic heart failure.
." J Hypertens. 23(2): 393-400.

[Seite 3]

2.1.2 Remodeling

Sofort nach dem Auftreten des Myokardinfarktes beginnen sich Größe, Form und Struktur des infarzierten, sowie später des nichtinfarzierten Bereiches des Ventrikels zu ändern. Es wird vom myokardialen Remodeling gesprochen, welches nach Infarkt asymmetrisch verläuft (SWYNGHEDAUW, 1999).

Der segmentale Verlust an kontraktiler Masse, meistens durch eine Koagulationsnekrose, führt i.d.R. bei großen transmuralen Infarkten innerhalb der 1. Woche zu Dehnung und

[Seite 4]

Ausdünnung des Infarktgebietes, was auch als Expansion bezeichnet wird (PFEFFER u. BRAUNWALD, 1990, HUTCHINS u. BULKLEY, 1978). Patienten, die eine Infarktexpansion aufweisen, besitzen eine höhere Prädisposition für das Auftreten von Aneurysmen, Myokardrupturen und für die Entwicklung einer Herzinsuffizienz (SCHUSTER u. BULKLEY, 1979, JUGDUTT u. MICHOROWSKI, 1987, ERLEBACHER et al., 1982). An eine Infarktexpansion schließt sich eine fortschreitende Erweiterung des nichtinfarzierten Ventrikelabschnittes an, die abhängig von der Größe des Infarktes, von der Infarktheilung und von der ventrikulären Wandbelastung ist (PFEFFER u. BRAUNWALD, 1990). Im infarzierten Ventrikel liegt die größte Wandbeanspruchung an der Grenze zwischen infarziertem und nichtinfarziertem Myokard (BOGEN et al., 1980). Die Dilatation des Ventrikels kann als Kompensationsmechanismus im Hinblick auf die Dysfunktion des Ventrikels verstanden werden, um das Schlagvolumen trotz abnehmender Ejektionsfraktion aufrechtzuerhalten (PFEFFER u. BRAUNWALD, 1990). Außerdem setzen eine Hypertrophie und Fibrose des verbleibenden nichtinfarzierten Restmyokards ein. Dadurch wird zunächst die Kontraktionskraft gesteigert und, entsprechend dem La-Place-Gesetz, die Wandspannung gemindert. Trotzdem kann die Hypertrophie später zur Maladaptation werden und das Fortschreiten der Herzinsuffizienz begünstigen, indem durch eine relative Abnahme der Kapillardichte in Relation zur Kardiomyozytenmasse eine Ischämie und eine Verminderung der Koronarreserve eintreten (BREISCH et al., 1984, CANNON et al., 1987). Das anfänglich bestehende Gleichgewicht zwischen der kompensatorischen Dilatation und der Hypertrophie des Ventrikels gerät schnell ins Wanken, was Auswirkungen auf das Füllungsvolumen des Herzens hat und die ventrikuläre Erweiterung und Dysfunktion vorantreibt (PFEFFER u. BRAUNWALD, 1990). Neben der kardiomyozytären Hypertrophie kommt es im nichtinfarzierten Myokard zu Nekrosen und Apoptosen, die eine weitere Progression der Herzinsuffizienz fördern (TAN et al., 1991, OLIVETTI et al., 1997).

[Seite 7]

Es ist bekannt, daß u.a. Aldosteron, Angiotensin II und Superoxidanionradikale das Fibroblastenwachstum mit einer vermehrten Bildung von Kollagen anregen (BRILLA et al., 1993, BRILLA u. MAISCH, 1994, YAMAMOTO et al., 2005, SIWIK u. COLUCCI, 2004).


BOGEN, D. K., S. A. RABINOWITZ, A. NEEDLEMAN, T. A. MCMAHON, W. H. ABELMANN (1980):
An analysis of the mechanical disadvantage of myocardial infarction in the canine left ventricle.
Circ. Res. 47, 728-741

BREISCH, E. A., F. C. WHITE, C. M. BLOOR (1984):
Myocardial characteristics of pressure overload hypertrophy. A structural and functional study.
Lab. Invest. 51, 333-342

BRILLA, C. G., L. S. MATSUBARA, K. T. WEBER (1993):</br> Anti-aldosterone treatment and the prevention of myocardial fibrosis in primary and secondary hyperaldosteronism.</br> J. Mol. Cell. Cardiol. 25, 563-575

BRILLA, C. G., B. MAISCH (1994):</br> Regulation of the structural remodelling of the myocardium: from hypertrophy to heart failure.</br> Eur. Heart J. 15 Suppl D, 45-52

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ACE inhibitor and angiotensin II type 1 receptor blocker differently regulate ventricular fibrosis in hypertensive diastolic heart failure.
J. Hypertens. 23, 393-400

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[4.] Analyse:Tzb/Fragment 026 07 - Diskussion
Bearbeitet: 6. April 2014, 14:00 Schumann
Erstellt: 1. April 2014, 19:49 (Graf Isolan)
Fragment, Gesichtet, Keymel 2006, SMWFragment, Schutzlevel, Tzb, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 26, Zeilen: 7-31
Quelle: Keymel 2006
Seite(n): 11-12, Zeilen: 11:8-21.30-31 - 12:1.9-13
Hierbei konnten verschiedene Arbeitsgruppen unabhängig voneinander zeigen, dass durch die Transplantation von EPC im Vergleich zu Kontrolltieren (Transplantation ausdifferenzierter humaner mikrovaskulärer Endothelzellen bzw. NaCl-Lösung) die Rate an Nekrosen des Hinterlaufs und Autoamputationen verhindert werden konnte (Takahashi et al., 1999, Kalka et al., 2000, Urbich et al., 2003). Weiterhin zeigte sich, dass eine Zelltherapie mit EPC zu einer signifikanten Erhöhung der Kapillardichte und des Blutflusses führt. Anzumerken ist, dass transplantierte EPC nahezu ausschließlich in der ischämischen Region des Hinterlaufs nachweisbar waren (Kalka et al., 2000; Urbich et al., 2003; Hur et al., 2004).

In Herzinfarktmodellen der Ratte und der Maus zeigte sich nach der Transplantation von EPC eine erhöhte Kapillardichte und ein vermindertes Remodeling (bindegewebiger Umbau des Herzens) im Infarktareal sowie eine deutlich bessere linksventrikuläre Herzfunktion im Vergleich zu Kontrolltieren (Kocher et al., 2001, Kawamoto et al., 2003). Diese erfolgsversprechenden Ergebnisse führten zur Initiierung klinischer Studien, die den Einsatz endothelialer Progenitorzellen bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt prüfen und im Kapitel 1.7 beschrieben werden. Neben der Gefäßneubildung sind EPC auch an der Wiederherstellung einer intakten Endothelschicht beteiligt, der so genannten Reendothelialisierung (Walter et al., 2002; Werner et al., 2003). Zusammenfassend lässt sich feststellen, dass EPC als vaskulogenetische Komponente an der physiologischen und pathologischen Gefäßneubildung (Vaskulogenese) im Rahmen der Wundheilung (Asahara et al., 1999), bei ischämischen Prozessen (Asahara et al., 1999; Kalka et al., 2000; Kocher et al., 2001; Urbich et al., 2003) der Endothelialisierung von Gefäßprothesen (Peichev et al., 2000) oder geschädigten Gefäßarealen (Werner et al., 2003) und beim Tumorwachstum (Asahara et al., 1999) beteiligt sind.


Asahara, T., Masuda H, Takahashi T, Kalka C, Pastore C, Silver M, Kearne M, Magner M, Isner JM. (1999). "Bone marrow origin of endothelial progenitor cells responsible for postnatal vasculogenesis in physiological and pathological neovascularization." Circ Res. 85(3). 221-8.

Hur, J., Yoon CH, Kim HS, Choi JH, Kang HJ, Hwang KK, Oh BH, Lee MM, Park YB. (2004). "Characterization of two types of endothelial progenitor cells and their different contributions to neovasculogenesis." Arterioscler Thromb Vasc Biol. 24(2): 288-93.

Kalka, C., Masuda H, Takahashi T, Kalka-Moll WM, Silver M, Kearney M, Li T, Isner JM, Asahara T. (2000). "Transplantation of ex vivo expanded endothelial progenitor cells for therapeutic neovascularization." Proc Natl Acad Sci U S A. 97(7) 3422-7.

Kawamoto, A., Tkebuchava T, Yamaguchi J, Nishimura H, Yoon YS, Milliken C, Uchida S, Masuo O, Iwaguro H, Ma H, Hanley A, Silver M, Kearney M, Losordo DW, Isner JM, Asahara T. (2003). "Intramyocardial transplantation of autologous endothelial progenitor cells for therapeutic neovascularization of myocardial ischemia." Circulation. 107(3): 461-8.

Keller, P., Fyfe JA, Beauchamp L, Lubbers CM, Furman PA, Schaeffer HJ, Elion GB. (1981). "Enzymatic phosphorylation of acyclic nucleoside analogs and correlations with antiherpetic activities." Biochem Pharmacol. 30(22): 3071-7.

Kocher, A., Schuster MD, Szabolcs MJ, Takuma S, Burkhoff D, Wang J, Homma S, Edwards NM, Itescu S. (2001). "Neovascularization of ischemic myocardium by human bone-marrow-derived angioblasts prevents cardiomyocyte apoptosis, reduces remodeling and improves cardiac function." Nat Med. 7(4). 430-6.

Peichev, M., Naiyer AJ, Pereira D, Zhu Z, Lane WJ, Williams M, Oz MC, Hicklin DJ, Witte L, Moore MA, Rafii S. (2000). "Expression of VEGFR-2 and AC133 by circulating human CD34(+) cells identifies a population of functional endothelial precursors." Blood. 95(3). 952-8.

Takahashi, T., Kalka C, Masuda H, Chen D, Silver M, Kearney M, Magner M, Isner JM, Asahara T. (1999). "Ischemia- and cytokine-induced mobilization of bone marrow-derived endothelial progenitor cells for neovascularization." Nat Med. 5(4): 434-8.

Urbich, C., Heeschen C, Aicher A, Dernbach E, Zeiher AM, Dimmeler S. (2003). "Relevance of monocytic features for neovascularization capacity of circulating endothelial progenitor cells." Circulation. 108(20): 2511-6.

Walter, D., Rittig K, Bahlmann FH, Kirchmair R, Silver M, Murayama T, Nishimura H, Losordo DW, Asahara T, Isner JM. (2002). "Statin therapy accelerates reendothelialization: a novel effect involving mobilization and incorporation of bone marrowderived endothelial progenitor cells." Circulation 105(25): 2937-8.

Werner, N., Junk S, Laufs U, Link A, Walenta K, Bohm M, Nickenig G. (2003). "Intravenous transfusion of endothelial progenitor cells reduces neointima formation after vascular injury." Circ Res. 93(2). 17-24.

[Seite 11]

Durch die Transplantation der EPC ließ sich im Vergleich zu den Kontrolltieren (Transplantation ausdifferenzierter humaner mikrovaskulärer Endothelzellen bzw. Nährmedium) die Rate an Nekrosen des Hinterlaufs und Autoamputationen vermindern. Dies ging mit einer signifikanten Erhöhung der Kapillardichte und des Blutflusses einher. Zu bemerken ist, dass transplantierte EPC nahezu ausschließlich in der ischämischen Region des Hinterlaufs nachweisbar waren70. Nach fokalen zerebralen Ischämien sind EPC insbesondere im Randbereich des ischämischen Areals nachweisbar und tragen zur Gefäßneubildung bei154. In Herzinfarktmodellen der Ratte zeigte sich nach der Transplantation von EPC eine erhöhte Kapillardichte und ein vermindertes Remodeling (bindegewebiger Umbau) im Infarktareal sowie eine deutlich bessere linksventrikuläre Herzfunktion im Vergleich zu Kontrolltieren73,78. Diese Ergebnisse führten zur Initiierung klinischer Studien, die den Einsatz endothelialer Progenitorzellen bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt prüfen12,125.

[...]

Neben der Beteiligung an der Gefäßneubildung sind EPC an der Wiederherstellung einer intakten Endothelschicht, der Reendothelialisierung,

[Seite 12]


beteiligt. [...]

[...]

Insgesamt lässt sich feststellen, dass EPC als vaskulogenetische Komponente an der physiologischen und pathologischen Gefäßneubildung (Vaskulogenese) im Rahmen der Wundheilung10, bei ischämischen Prozessen10,70,73,78,154, der Endothelialisierung von Gefäßprothesen101,120 oder geschädigten Gefäßarealen147 und beim Tumorwachstum10 beteiligt sind.


10. Asahara T, Masuda H, Takahashi T, et al. Bone marrow origin of endothelial progenitor cells responsible for postnatal vasculogenesis in physiological and pathological neovascularization. Circ Res. 1999;85:221-228.

12. Assmus B, Schachinger V, Teupe C, et al. Transplantation of Progenitor Cells and Regeneration Enhancement in Acute Myocardial Infarction (TOPCARE-AMI). Circulation. 2002;106:3009-3017.

70. Kalka C, Masuda H, Takahashi T, et al. Transplantation of ex vivo expanded endothelial progenitor cells for therapeutic neovascularization. Proc Nat Acad Sci U S A. 2000;97:3422-3427.

73. Kawamoto A, Gwon HC, Iwaguro H, et al. Therapeutic potential of ex vivo expanded endothelial progenitor cells for myocardial ischemia. Circulation. 2001;103:634-637.

78. Kocher AA, Schuster MD, Szabolcs MJ, et al. Neovascularization of ischemic myocardium by human bone marrow-derived angioblasts prevents cardiomyocyte apoptosis, reduces remodeling and improves cardiac function. Nat Med. 2001;7:430-436.

101. Peichev M, Naiyer AJ, Pereira D, et al. Expression of VEGFR-2 and AC133 by circulating human CD34+ cells identifies a population of functional endothelial precursors. Blood. 2000;95:952-958.

120. Shi Q, Rafii S, Wu MH-D, et al. Evidence for circulating bone marrow-derived endothelial cells. Blood. 1998;92:362-367.

125. Stamm C, Westphal B, Kleine HD, et al. Autologous bone-marrow stem-cell transplantation for myocardial regeneration. Lancet. 2003;361:45-46.

147. Werner N, Junk S, Laufs U, et al. Intravenous transfusion of endothelial progenitor cells reduces neointima formation after vascular injury. Circ Res. 2003;93:e17-24.

154. Zhang ZG, Zhang L, Jiang Q, et al. Bone marrow-derived endothelial progenitor cells participate in cerebral neovascularization after focal cerebral ischemia in the adult mouse. Circ Res. 2002;90:284-288.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[5.] Analyse:Tzb/Fragment 086 01 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2014, 15:24 Schumann
Erstellt: 7. April 2014, 09:06 (Hindemith)
Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel, Tzb, Verschleierung, Weidl 2007

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 86, Zeilen: 1-10
Quelle: Weidl 2007
Seite(n): 93, Zeilen: 17-27
Die Gruppe um Johns und Olson beschrieben bereits 1954 den experimentellen Myokardinfarkt durch Ligatur der Koronargefäße bei Mäusen, Ratten, Hamstern und Meerschweinchen, nachdem sie feststellen mussten, dass der Hund für dieses Modell nicht geeignet war (Johns et al., 1954). 1997 modifizierten YE et al. die Operationsmethode um die Mortalität zu verringern und die Inzidenz der Infarkte zu erhöhen. Mehrere Punkte wurden abgewandelt: Unter anderem verzichteten sie auf die Vorlagerung des Herzens aus dem Thorax, entfernten die Luft aus dem Thorax vor dessen Verschluss und reicherten die Atemluft der Tiere während der Operation mit Sauerstoff an (Ye et al., 1997). In dieser Arbeit wurden die dort beschriebenen Modifikationen angewendet.

Johns, T., Olson BJ. (1954). "Experimental myocardial infarction. I. A method of coronary occlusion in small animals." Ann Surg. 140(5). 675-82.

Ye, J., Yang L, Sethi R, Copps J, Ramjiawan B, Summers R, Deslauriers R. (1997). "A new technique of coronary artery ligation: experimental myocardial infarction in rats in vivo with reduced mortality." Mol Cell Biochem. 176(1-2). 227-33.

JOHNS und OLSON beschrieben bereits 1954 den experimentellen Myokardinfarkt durch Ligatur der Koronargefäße bei Mäusen, Hamstern, Meerschweinchen und Ratten, nachdem sie festgestellt hatten, dass der Hund für dieses Modell nicht geeignet ist. Sie konnten nachweisen, dass durch diese Methode die höchste Inzidenz von Infarkten in der Ratte zu produzieren war (JOHNS und OLSON, 1954).

1997 modifizierten YE et al. die Operationsmethode um die Mortalität zu verringern und die Inzidenz der Infarkte zu erhöhen. Mehrere Punkte wurden abgewandelt: unter anderem verzichteten sie auf die Vorlagerung des Herzens aus dem Thorax, entfernten die Luft aus dem Thorax vor dessen Verschluss und sie reicherten die Atemluft der Tiere nach der Operation mit Sauerstoff an (YE et al. , 1997). In dieser Studie werden die dort beschriebenen Modifikationen angewendet.


JOHNS, T. N. and B. J. OLSON
Experimental myocardial infarction. I. A method of coronary occlusion in small animals.
Ann Surg 1954;140(5): 675-82.

YE, J., L. YANG, R. SETHI, J. COPPS, B. RAMJIAWAN, R. SUMMERS and R. DESLAURIERS
A new technique of coronary artery ligation: experimental myocardial infarction in rats in vivo with reduced mortality.
Mol Cell Biochem 1997;176(1-2): 227-33.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[6.] Analyse:Tzb/Fragment 087 20 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2014, 15:34 Schumann
Erstellt: 7. April 2014, 08:56 (Hindemith)
Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel, Sitz 2007, Tzb, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 87, Zeilen: 20-29
Quelle: Sitz 2007
Seite(n): 95, Zeilen: 12-21
Leichte Verletzungen kleinerer Gefäße oder kleinerer Seitenäste der Koronararterie waren häufig die Ursache für geringe bis mittlere Blutungen. Diese waren durch Kompression gut zu stillen und stellten im weiteren Verlauf kein Problem dar. Hochgradige Blutverluste entstanden durch starke Schädigung der linken Koronararterie oder des linken Herzohrs. Diese Blutungen konnten nicht gestillt werden, weshalb die Tiere intraoperativ verstarben. Weiterhin war eine gehäufte Sterblichkeit infolge des Myokardinfarktes in den ersten 24 Stunden nach OP zu bemerken. Insgesamt ergab sich somit eine Sterblichkeit von 35 - 40 %. In vergleichbaren Untersuchungen zur experimentellen Induktion eines Myokardinfarkts ist in der Literatur eine Sterblichkeit der [Tiere von 33 % angegeben (Johns et al., 1954), so dass die Sterblichkeit der Tiere im Rahmen dieses Projekts als vergleichbar eingestuft werden kann.]

[Johns, T., Olson BJ. (1954). "Experimental myocardial infarction. I. A method of coronary occlusion in small animals." Ann Surg. 140(5). 675-82.9]

Leichte Verletzungen kleinerer Gefäße oder kleinerer Seitenäste der LAD waren häufig die Ursache für geringe bis mittlere Blutungen. Diese waren durch Kompression gut zu stillen und stellten im weiteren Verlauf kein Problem dar. Hochgradige Blutverluste entstanden durch starke Schädigung der LAD bei 3 Tieren. Diese Blutungen konnten nicht gestillt werden, weshalb die Tiere intra operationem verstarben. 2 Tiere verstarben nach der Operation (siehe unten) an den Folgen des Myokardinfarkts. Insgesamt ergab sich damit eine Sterblichkeit von 8,6 %. In vergleichbaren Untersuchungen zur experimentellen Induktion eines Myokardinfarkts ist in der Literatur eine Sterblichkeit der Tiere von 33 % angegeben (JOHNS und OLSON, 1954), so dass die Sterblichkeit der Tiere im Rahmen dieses Projekts als gering eingestuft werden kann.

JOHNS T.N., OLSON B.J., Experimental myocardial infarction. I. A method of coronary occlusion in small animals. Ann Surg (1954); 140: 675-682

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Der Text wurde an die Gegebenheiten der Dissertation von Tzb angepasst, sonst aber wörtlich übernommen.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[7.] Analyse:Tzb/Fragment 088 08 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2014, 15:36 Schumann
Erstellt: 7. April 2014, 09:00 (Hindemith)
Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel, Sitz 2007, Tzb, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 88, Zeilen: 8-15
Quelle: Sitz 2007
Seite(n): 95, Zeilen: 26-32
Zum anderen entstanden Respirationsprobleme nach der Okklusion der Koronararterie. Diese wurden durch eine Lungenstauung (passive Hyperämie) hervorgerufen, bedingt durch eine verminderte linksventrikuläre Funktion. Respiratorische Probleme entstanden dabei durch einen Rückstau des Blutes aus der linken Herzkammer in die Lungenstrombahn. Arrhythmien der linken Ventrikelwand, die in der postischämischen Phase auftraten, lassen sich auf Überleitungsstörungen des Reizleitungssystems des Herzens, die durch die induzierte Myokardischämie entstanden, zurückführen. Zum anderen entstanden Respirationsprobleme nach der Okklusion der LAD. Diese wurden durch eine Lungenstauung (passive Hyperämie) hervorgerufen. Durch die Okklusion der LAD wurde die linksventrikuläre Funktion vermindert. Respiratorische Probleme entstanden dabei durch einen Rückstau des Blutes aus der linken Herzkammer in die Lungenstrombahn. Arrhythmien der linke Ventrikelwand, die in der Ischämie- und der Reperfusionsphase auftraten, lassen sich auf Überleitungsstörungen des Reizleitungssystems des Herzens, die durch die induzierte Myokardischämie entstanden, zurückführen.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[8.] Analyse:Tzb/Fragment 088 19 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2014, 15:42 Schumann
Erstellt: 7. April 2014, 09:13 (Hindemith)
Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel, Tzb, Verschleierung, Weidl 2007

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 88, Zeilen: 19-31
Quelle: Weidl 2007
Seite(n): 95, Zeilen: 19-30
Bei der Echokardiographie wurden zwölf Parameter gemessen, wobei das endsystolische Volumen (ESV) und die Auswurffraktion (Ejection Fraction = EF in %) des linken Ventrikels die wichtigsten Parameter darstellen. Das endsystolische Volumen (ESV) gilt als Maß für die Dilatation des Ventrikels, die durch das Remodeling nach dem Infarkt verursacht wird. In Studien konnte gezeigt werden, dass eine zunehmende Dilatation des linken Ventrikels mit einer progressiven, globalen kardialen Dysfunktion einhergeht (Gaudron et al., 1993). Zugleich ist das endsystolische Volumen (ESV) der bestimmende Faktor für die Überlebensrate nach überstandenem Myokardinfarkt (White et al., 1987). Es wird zwar einerseits durch die Dilatation des Ventrikels beeinflusst, andererseits korreliert es jedoch auch mit der Größe des Herzens. Diese wiederum richtet sich bei den 8-12 Wochen alten Tieren, die sich noch im Wachstum befinden, nach der Körpergröße. Als Anhaltspunkt für die Körpergröße wurde das Gewicht der [Mäuse ermittelt.]

Gaudron, P., Eilles C, Kugler I, Ertl G (1993). "Progressive left ventricular dysfunction and remodeling after myocardial infarction. Potential mechanisms and early predictors." Circulation. 87(3): 755-63.

White, H., Norris RM, Brown MA, Brandt PW, Whitlock RM, Wild CJ. (1987). "Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction." Circulation. 76(1): 44-51.

In der vorliegenden Studie wird anhand der Echokardiographie das endsystolische Volumen (ESV) und die Auswurffraktion (Ejection Fraction = EF) des linken Ventrikels ermittelt. Das ESV gilt als Maß für Dilatation des Ventrikels, die durch das Remodeling nach dem Infarkt verursacht wird. In Studien konnte gezeigt werden, dass eine zunehmende Dilatation des linken Ventrikels mit einer progressiven globalen kardialen Dysfunktion einhergeht (GAUDRON et al. , 1993). Zugleich ist das ESV der bestimmende Faktor für die Überlebensrate nach überstandenem Myokardinfarkt (WHITE et al. , 1987). Es wird zwar einerseits durch die Dilatation des Ventrikels beeinflusst, andererseits korreliert es jedoch auch mit der Größe des Herzens. Diese wiederum richtet sich bei den 8-12 Wochen alten Tieren, die sich noch im Wachstum befinden, nach der Körpergröße. Als Anhaltspunkt für die Körpergröße wurde das Gewicht der Ratten ermittelt.

GAUDRON, P., C. EILLES, I. KUGLER and G. ERTL
Progressive left ventricular dysfunction and remodeling after myocardial infarction. Potential mechanisms and early predictors.
Circulation 1993;87(3): 755-763.

WHITE, H. D., R. M. NORRIS, M. A. BROWN, P. W. BRANDT, R. M. WHITLOCK and C. J. WILD
Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction.
Circulation 1987;76(1): 44-51.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[9.] Analyse:Tzb/Fragment 089 03 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2014, 15:49 Schumann
Erstellt: 7. April 2014, 09:17 (Hindemith)
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel, Tzb, Weidl 2007

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 89, Zeilen: 3-12
Quelle: Weidl 2007
Seite(n): 96, Zeilen: 19-29
Die Auswurffraktion gibt Auskunft über den Anteil des Blutvolumens, der durch die Kontraktion ausgetrieben wird, am Gesamtblutvolumen der linken Kammer. Er berücksichtigt somit zwei Messgrößen, die sich nach einem Myokardinfarkt verändern: Das Kammervolumen nimmt durch die Dilatation zu und das Schlagvolumen nimmt durch die Beeinträchtigung der Wandfunktion ab (Pfeffer et al., 1990). Je niedriger die EF, desto schlechter ist die Ventrikelfunktion. Die „left ventricular ejection fraction“ (LVEF) ist der Parameter, der am häufigsten in den klinischen Studien, die Vorläuferzellen zur Therapie des Myokardinfarktes einsetzten, zur Einschätzung der Ventrikelfunktion herangezogen wurde (Assmus et al., 2002; Erbs et al., 2005; Janssens et al., 2006; Strauer et al., 2002; Wollert et al., 2004). Die Auswurffraktion gibt Auskunft über den Anteil des Blutvolumens, der durch die Kontraktion ausgetrieben wird, am Gesamtblutvolumen der linken Kammer (FLACHSKAMPF, 2002). Er berücksichtigt somit zwei Messgrößen, die sich nach einem Myokardinfarkt verändern: das Kammervolumen nimmt durch die Dilatation zu und das Schlagvolumen nimmt durch die Beeinträchtigung der Wandfunktion ab (PFEFFER und BRAUNWALD, 1990). Je niedriger die EF, desto schlechter ist die Ventrikelfunktion. Die LVEF ist der Parameter, der am häufigsten in den klinischen Studien, die Vorläuferzellen zur Therapie des Myokardinfarktes einsetzten, zur Einschätzung der Ventrikelfunktion herangezogen wurde (ASSMUS et al., 2002 und ERBS et al., 2005 und JANSSENS et al., 2006 und STRAUER et al. , 2002 und WOLLERT et al., 2004).
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[10.] Analyse:Tzb/Fragment 091 24 - Diskussion
Bearbeitet: 6. April 2014, 13:21 Schumann
Erstellt: 6. April 2014, 10:30 (Hindemith)
Fragment, Gesichtet, Krohne 2001, SMWFragment, Schutzlevel, Tzb, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 91, Zeilen: 24-30
Quelle: Krohne 2001
Seite(n): 5, Zeilen: 6-11
Der „Bystander-Effekt“ beruht auf der Fähigkeit von Gancyclovir-Triphosphat, durch die virale Thymidinkinase aus dem „Prodrug“ Gancyclovir phosphoryliert worden ist, über Gap-Junctions in benachbarte Zellen zu gelangen und somit auch dort einen zytotoxischen Effekt entfalten zu können. Beim Verlassen der Zelle in den interstitiellen Raum wird Gancyclovir-Triphosphat dagegen schnell von körpereigenen Phosphatasen in Gancyclovir zurückgeführt und damit inaktiviert. Der "Bystander"-Effekt der Behandlung mit TK beruht auf der Fähigkeit von GCV-Triphosphat, über Gap-Junctions in benachbarte Zellen zu gelangen und somit auch dort einen zytotoxischen Effekt entfalten zu können. Beim Verlassen der Zelle in den interstitiellen Raum wird GCV-Triphosphat dagegen schnell von körpereigenen Phosphatasen in GCV zurückgeführt und damit inaktiviert.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[11.] Analyse:Tzb/Fragment 092 08 - Diskussion
Bearbeitet: 6. April 2014, 13:18 Schumann
Erstellt: 6. April 2014, 10:39 (Hindemith)
Fragment, Gesichtet, Krohne 2001, SMWFragment, Schutzlevel, Tzb, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 92, Zeilen: 8-12
Quelle: Krohne 2001
Seite(n): 6, Zeilen: 12-15
Es konnte im Rahmen von tumorbiologischen Untersuchungen gezeigt werden, dass die Therapie mit der viralen Thymidinkinase und anderen Suizidgenen neben dem direkten zytotoxischen Effekt unter bestimmten Umständen auch eine systemische Immunreaktion gegen das behandelte Tumorgewebe auslösen kann (St. Clair et al., 1987; Balzarini et al., 1993; Moolten et al., 1986; Ezzeddine [et al., 1991).]

St Clair, M., Lambe CU, Furman PA. (1987). "Inhibition by ganciclovir of cell growth and DNA synthesis of cells biochemically transformed with herpesvirus genetic information." Antimicrob Agents Chemother. 31(6): 844-9.

Balzarini, J., Bohman C, De Clercq E. (1993). "Differential mechanism of cytostatic effect of (E)-5-(2-bromovinyl)-2'-deoxyuridine, 9-(1,3-dihydroxy-2-propoxymethyl)- guanine, and other antiherpetic drugs on tumor cells transfected by the thymidine kinase gene of herpes simplex virus type 1 or type 2." J Biol Chem. 268(9): 6332-7.

Ezzeddine, Z., Martuza RL, Platika D, Short MP, Malick A, Choi B, Breakefield XO. (1991). "Selective killing of glioma cells in culture and in vivo by retrovirus transfer of the herpes simplex virus thymidine kinase gene." New Biol. 3(6). 608-14.

Moolten, F. (1986). "Tumor chemosensitivity conferred by inserted herpes thymidine kinase genes: paradigm for a prospective cancer control strategy." Cancer Res. 46(10): 5276-81.

In zahlreichen Untersuchungen konnte gezeigt werden, daß die Therapie mit TK und anderen Suizidgenen neben dem direkten zytotoxischen Effekt unter bestimmten Umständen auch eine systemische Immunreaktion gegen das behandelte Tumorgewebe auslösen kann [24-27].

24. Vile, R.G., S. Castleden, J. Marshall, R. Camplejohn, C. Upton und H. Chong (1997). "Generation of an anti-tumour immune response in a non-immunogenic tumour: HSVtk killing in vivo stimulates a mononuclear cell infiltrate and a Th1-like profile of intratumoural cytokine expression". Int J Cancer 71(2): S. 267-274.

25. Kianmanesh, A.R., H. Perrin, Y. Panis, M. Fabre, H.J. Nagy, D. Houssin und D. Klatzmann (1997). "A "distant" bystander effect of suicide gene therapy: regression of nontransduced tumors together with a distant transduced tumor". Hum Gene Ther 8(15): S. 1807-1814.

26. Mullen, C.A., L. Anderson, K. Woods, M. Nishino und D. Petropoulos (1998). "Ganciclovir chemoablation of herpes thymidine kinase suicide gene- modified tumors produces tumor necrosis and induces systemic immune responses". Hum Gene Ther 9(14): S. 2019-2030.

27. Consalvo, M., C.A. Mullen, A. Modesti, P. Musiani, A. Allione, F. Cavallo, M. Giovarelli und G. Forni (1995). "5-Fluorocytosine-induced eradication of murine adenocarcinomas engineered to express the cytosine deaminase suicide gene requires host immune competence and leaves an efficient memory". J Immunol 154(10): S. 5302-5312.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Die Übernahme wird auf der nächsten Seite fortgesetzt: Tzb/Fragment 093 01.

Interessanterweise geben die Quelle und Tzb für die gleiche Passage unterschiedliche Quellen an.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[12.] Analyse:Tzb/Fragment 093 01 - Diskussion
Bearbeitet: 6. April 2014, 13:14 Schumann
Erstellt: 6. April 2014, 10:43 (Hindemith)
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Krohne 2001, SMWFragment, Schutzlevel, Tzb

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 93, Zeilen: 1-3
Quelle: Krohne 2001
Seite(n): 6, 7, Zeilen: 6: letzte Zeile - 7: 1
Ein solcher immunmodulatorischer Effekt wäre im Rahmen der Tumortherapie mit Suizidgenen sehr wünschenswert, um die antitumorale Wirkung der Suizidgene zu verstärken. Ein solcher immunmodulatorischer Effekt wäre im Rahmen der Tumortherapie mit

[Seite 7]

Suizidgenen sehr wünschenswert, um die antitumorale Wirkung der Suizidgene zu verstärken.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Die Übernahme beginnt auf der Vorseite: Tzb/Fragment 092 08

Sichter
(Hindemith) Schumann


Fragmente (Plagiat, ungesichtet)

Kein Fragment



Fragmente (Verdächtig / Keine Wertung)

Kein Fragment



Fragmente (Kein Plagiat)

Kein Fragment



Fragmente (Verwaist)

Kein Fragment



Quellen

Quelle Autor Titel Verlag Jahr Lit.-V. FN
Tzb/Bredow 2006 Anna Laura Bredow Einfluss von Wachstumsfaktoren und Wachstumsfaktorkombinationen auf Angio- und Arteriogenese am ischämischen Kaninchenmyokard. Eine histologische Studie 2006 nein nein
Tzb/Dörries 2006 Carola Dörries Die Rolle der NAD(P)H-Oxidase und ihrer Untereinheit p47phox für das linksventrikuläre Remodeling, die linksventrikuläre Dysfunktion und das Überleben nach Myokardinfarkt 2006 nein nein
Tzb/Keymel 2006 Stefanie Keymel Endotheliale Progenitorzellen und endotheliale Dysfunktion im Alter 2006 nein nein
Tzb/Krohne 2001 Tim Ulrich Krohne Molekulare Mechanismen des Tumorzelltodes induziert durch die Suizidgene Thymidinkinase und Purinnukleosidphosphorylase 2001 nein nein
Tzb/Sitz 2007 Wibke Sitz Intramyokardiale Transplantation von humanen, mit IGF-II transduzierten, endothelialen Progenitorzellen in Nacktratten im akuten Myokardinfarktmodell 2007 nein nein
Tzb/Weidl 2007 Eliane Weidl Die Transplantation von humanen endothelialen und angiogenen Zellen verbessert die linksventrikuläre Funktion im Myokardinfarktmodell der Nacktratte 2007 nein nein
Tzb/Wikipedia Myokardinfarkt 2006 Myokardinfarkt (Wikipedia) 2006 nein nein


Übersicht

Typus Gesichtet ZuSichten Unfertig Σ
KP2002
VS100010
ÜP0000
BO0000
KW0000
KeinP0000
Σ120012

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