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Sources

Source Author Title Publ. Year Bib. FN
Vmv/Venegas 2004 M. del Prado Venegas Pizarro Segunda neoplasia en cáncer de cabeza y cuello. Incidencia y factores de riesgo 2004 yes yes


Fragments (Plagiarism, reviewed)

No Fragment



Fragments (Plagiarism, unreviewed)

6 Fragments

[1.] Analyse:Vmv/Fragment 011 02 - Diskussion
Bearbeitet: 15. December 2014, 08:26 Hindemith
Erstellt: 15. December 2014, 08:26 (Hindemith)
Fragment, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel, Venegas 2004, Vmv, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 2-11
Quelle: Venegas 2004
Seite(n): 3, Zeilen: 3ff
Las neoplasias de cabeza y cuello constituyen globalmente el 5% de las neoplasias del organismo. El carcinoma escamoso constituye el tipo histológico en el 95% de las neoplasias localizadas a este nivel.

En la literatura se han descrito diferencias epidemiológicas en la incidencia de aparición de estos tumores entre distintas áreas geográficas, Estas diferencias se pueden observar entre países y entre diferentes áreas de un mismo país. Uno de los factores que justificaría estas diferencias seria el desigual consumo de tabaco y alcohol existente entre países y/o distintas áreas de un mismo país135. España presenta una incidencia elevada de neoplasias de cabeza y cuello, tal y como corresponde a los países del sur de Europa.


135. Quer M, León X, Orús C, Recher K, Gras JR. Análisis de 2500 carcinomas escamosos de cabeza y cuello. Acta Otorrinolaringol Esp 2001; 52:201-5.

Las neoplasias de cabeza y cuello constituyen globalmente el 5% de las neoplasias del organismo. El carcinoma escamoso constituye el tipo histológico en el 95% de las neoplasias localizadas a este nivel.

En la literatura se han descrito diferencias epidemiológicas en la incidencia de aparición de estos tumores entre distintas áreas geográficas. Estas diferencias se pueden observar entre países y entre diferentes áreas de un mismo país. Uno de los factores que justificaría estas diferencias serían los diferentes consumos de tabaco y alcohol descritos entre países y/o distintas áreas de un mismo país166.

Nuestro país presenta una incidencia elevada de neoplasias de cabeza y cuello, tal como corresponde a los países del sur de Europa.


166. Quer M, León X, Orús C, Recher K, Gras JR. Análisis de 2500 carcinomas escamosos de cabeza y cuello. Acta Otorrinolaringológica Española 2001; 52:201-5.

Anmerkungen

The source is not mentioned.

The given source does not contain the parallel text.

Sichter
(Hindemith)

[2.] Analyse:Vmv/Fragment 037 06 - Diskussion
Bearbeitet: 15. December 2014, 09:11 Hindemith
Erstellt: 15. December 2014, 09:11 (Hindemith)
Fragment, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel, Venegas 2004, Vmv, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 37, Zeilen: 6-21
Quelle: Venegas 2004
Seite(n): 42, 66, Zeilen: 42: 7ff; 66: 7ff
El gen p53 juega un papel importante como regulador de la reparación del ADN y de la apoptosis. Las mutaciones en la línea germinal del gen p53 no son frecuentes, siendo más común observar mutaciones somáticas por delecciones del mismo gen. Estas mutaciones de p53 son importantes porque se han aislado en pacientes afectos de un carcinoma escamoso de cabeza y cuello. La mutación de la p53 es la clave en la carcinogénesis en la mitad de los carcinomas de cabeza y cuello en pacientes fumadores93, apareciendo esta mutación entre el 37%153 y el 76%98 de los pacientes según las series. La mutación de este gen se ha asociado al consumo de tabaco.

Brennan y cols22 demostraron la correlación existente entre el consumo de tabaco y la mutación de la p53, hallando una mutación de dicho gen en el 58% de los tumores en pacientes fumadores pero solo en el 17% de los no fumadores.

Shin y cols153 y Gallo y cols67 no hallaron diferencias significativas en la frecuencia de desarrollo de segundas neoplasias en pacientes con una alteración de la p53. Por el contrario, Kohmura y cols94 describieron que una [gran expresión de la ciclina D1 y la p53 podría relacionarse con el desarrollo de tumores múltiples primarios en la hipofaringe y esófago.]


67. Gallo O, Bianchi S, Giovannucci-Uzzielli, Santoro R, Lenzi S, Salimbeni C, Abbruzzese M, Alajmo E. P53 oncoprotein overexpression correlates with mutagen-induced chromosome fragility in head and neck cancer patients with multiple malignancies. Br J Cancer 1995;71:1008-12.

93. Koch W, Lango M, Sewell D, Zahurak M, Sidransky D. Head and neck cancer in nonsmokers: a distinct clinical and molecular entity. Laryngoscope 1999;109:1544-51.

94. Kohmura T, Hasegawa Y, Ogawa T et al. Cyclin D1 and p53 overexpression predicts multiple primary malignant neoplasm of the hypofarynx and esophagus. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1999;125:1351-4.

98. Kropveld A, Rozemuller EH, Leppers FG, Scheidel KC, de Weger RA, Koole R et al. Sequencing analysis of RNA and DNA of exons 1 through 11 shows p53 gene alterations to be present in almost 100 per cent of head and neck squamous cell cancers. Lab Invest 1999;79:333-47.

153. Shin DM, Lee JS, Lippman SM et al. P53 Expression: predicting recurrence and second primary tumors in head and neck squamous cell carcinoma. J Natl Cancer Inst 1996;88:519-29.

La mutación de la p53 es la clave en la carcinogénesis de la mitad de los carcinomas de cabeza y cuello en fumadores105, apareciendo esta mutación entre el 37% 186 y el 76%107 de los pacientes afectos de este tipo de tumores según las series. La mutación de este gen se ha asociado al consumo de tabaco. Brennan y cols18 demostraron la correlación existente entre el consumo de tabaco y la mutación de la p53, hallando una mutación de dicho gen en el 58% de los tumores en pacientes fumadores pero sólo en el 17% de los no fumadores.

[page 66]

El gen p53 juega un papel importante como regulador de la reparación del ADN y de la apoptosis. Las mutaciones en la línea germinal del gen p53 no son frecuentes, siendo más común observar mutaciones somáticas por delecciones del mismo gen. Estas mutaciones de p53 son importantes porque se han aislado en pacientes afectos de un carcinoma escamoso de cabeza y cuello.

Shin y cols 186 y Gallo y cols 69 no hallaron diferencias significativas en la frecuencia de desarrollo de segundas neoplasias en pacientes con una alteración de la p53. Por el contrario, Kohmura y cols 106 describieron que una gran expresión de la cyclin D1 y la p53 podría relacionarse con el desarrollo de tumores múltiples primarios en la hipofaringe y esófago.


69. Gallo O, Bianchi S, Giovannucci-Uzzielli, Santoro R, Lenzi S, Salimbeni C, Abbruzzese M, Alajmo E. P53 oncoprotein overexpression correlates with mutagen-induced chromosome fragility in head and neck cancer patients with multiple malignancies. Br J Cancer 1995; 71:1008-12.

105. Koch W, Lango M, Sewell D, Zahurak M, Sidransky D. Head and neck cancer in nonsmokers: a distinct clinical and molecular entity. Laryngoscope 1999;109:1544-51.

106. Kohmura T, Hasegawa Y, Ogawa T y cols. Cyclin D1 and p53 overexpresion predicts multiple primary malignant neoplasm of the hypofarynx and esophagus. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1999; 125: 1351-4.

107. Kropveld A, Rozemuller EH, Leppers FG, Scheidel KC, de Weger RA, Koole R y cols. Sequencing analysis of RNA and DNA of exons 1 through 11 shows p53 gene alterations to be present in almost 100 per cent of head and neck squamous cell cancers. Lab Invest 1999; 79:333-47.

186. Shin DM, Lee JS, Lippman SM y cols. P53 Expression: predicting recurrence and second primary tumors in head and neck squamous cell carcinoma. J Natl Cancer Inst 1996; 88:519-29.

Anmerkungen

The source is not mentioned.

Sichter
(Hindemith)

[3.] Analyse:Vmv/Fragment 039 01 - Diskussion
Bearbeitet: 15. December 2014, 09:45 Graf Isolan
Erstellt: 15. December 2014, 09:26 (Hindemith)
Fragment, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel, Venegas 2004, Vmv, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 39, Zeilen: 1-16
Quelle: Venegas 2004
Seite(n): 43, 67, Zeilen: 43: 1ff; 67: 3ff
[El alotipo de la inmunoglobulina Km-1 fue hallado en el 4% de los pacientes afectos de múltiples tumores y en] el 21% de los pacientes con un único tumor. La frecuencia de HLA-B8, HLA-DR3 y HLA-DQW2 en pacientes con tumores múltiples y de HLA-B8 y HLA-B45 en pacientes con un único tumor mostró diferencias estadísticamente significativas respecto a la existente en controles en la población sana.

4.7 Otros factores

Han sido descritos otros factores de riesgo asociados con la aparición de los carcinomas de cabeza y cuello, pero que jugarían un papel secundario respecto a la influencia del tabaco y el alcohol. Entre los factores de riesgo citados se incluyen exposiciones ambientales de carácter profesional, como la exposición a níquel, determinados factores dietéticos, o la acción de determinados virus43,54,73,99,116,120,131.

Un ejemplo sería la asociación entre la infección por el virus del papiloma humano (HPV) y el carcinoma de cabeza y cuello en no fumadores. En un estudio realizado por Koch y cols93, la proporción de pacientes con carcinomas de cabeza y cuello con infección por HPV fue significativamente más alta en pacientes no fumadores que en los pacientes con antecedentes de tabaquismo.


43. Decker J, Goldstein JC. Risk factors in head and neck cancer. N Engl J Med 1982;306:1151-5.

54. Epstein SS, Payne PW [sic] and Saw HJ. Multiple primary malignant neoplasms in the air and upper food passages: A statistical review. Cancer 1960;13:137-45.

73. Graham S, Mettilin C, Marshall J et al. Dietary factors in the epidemiology of cancer of the larynx. Am J Epidemiol 1981;113:675-80.

93. Koch W, Lango M, Sewell D, Zahurak M, Sidransky D. Head and neck cancer in nonsmokers: a distinct clinical and molecular entity. Laryngoscope 1999;109:1544-51.

99. La Vecchia C, Franceschi S, Bosetti C, Levi F, Talamini R, Negri E. Time since stopping smoking and the risk of oral and pharyngeal cacers. [sic] J Natl Cancer Inst 1999;91:726-7.

116. Marshall J, Graham S, Mettlin C et al. Diet in the epidemiolgy of oral cancer. Nutr Cancer 1982;3:45-9.

120. McLaughlin JK, Gridley G, Block G et al. Dietary factors in oral and pharyngeal cancer. J Natl Cancer Inst 1988;80:497-500.

131. Odeleye OE, Watson RR, Eskelson CD, Mufti SI. Dietary polyunsatured fatty acids promote peroxidation and its possible role in the promotion of cancer. Adv Exp Med Biol 1991;283:789-91.

2.4 OTROS FACTORES

Han sido descritos otros factores de riesgo asociados con la aparición de los carcinomas de cabeza y cuello, pero que jugarían un papel secundario respecto a la influencia del tabaco y el alcohol. Entre los factores de riesgo citados se incluyen exposiciones ambientales de carácter profesional, como la exposición a níquel, determinados factores dietéticos, o la acción de determinados virus 39,51,74,109,136,142,156 .

Un ejemplo sería la asociación entre la infección por el virus del papiloma humano (HPV) y el carcinoma de cabeza y cuello en no fumadores. En un estudio realizado por Koch y cols105, la proporción de pacientes con carcinomas de cabeza y cuello con infección por HPV fue significativamente más alta en pacientes no fumadores que en los pacientes con antecedentes de tabaquismo.

[page 67]

El alotipo de la inmunoglobulina Km (1) fue hallado en el 4% de los pacientes afectos de múltiples tumores y en el 21% de los pacientes con un tumor único. La frecuencia de HLA-B8, HLA-DR3 y HLA-DQW2 en pacientes con tumores múltiples y de HLA-B8 y HLA-B45 en pacientes con un único tumor mostró diferencias estadísticamente significativas respecto a la existente en controles de la población sana.


39. Decker J, Goldstein JC. Risk factors in head and neck cancer. N Engl J Med 1982; 306:1151-5.

51. Epstein SS, Payne PM and Saw HJ. Multiple primary malignant neoplasms in the air and upper food passages: A statistical review. Cancer 1960; 13:137-45.

74. Graham S, Mettilin C, Marshall J y cols. Dietary factors in the epidemiology of cancer of the larynx. Am J Epidemiol 1981; 113: 675-80.

105. Koch W, Lango M, Sewell D, Zahurak M, Sidransky D. Head and neck cancer in nonsmokers: a distinct clinical and molecular entity. Laryngoscope 1999;109:1544-51.

109. La Vecchia C, Franceschi S, Bosetti C, Levi F, Talamini R, Negri E. Time since stopping smoking and the risk of oral and pharyngeal cancers. J Natl Cancer Inst 1999; 91: 726-7.

136. Marshall J, Graham S, Mettlin C y cols. Diet in the epidemiology of oral cancer. Nutr Cancer 1982; 3:45-9.

142. McLaughlin JK, Gridley G, Block G y cols. Dietary factors in oral and pharyngeal cancer. J Natl Cancer Inst 1988; 80:497-500.

156. Odeleye OE, Watson RR, Eskelson CD, Mufti SI. Dietary polyunsatured fatty acids promote peroxidation and its possible role in the promotion of cancer. Adv Exp Med Biol 1991; 283:789-91.

Anmerkungen

The source is not mentioned.

Sichter
(Hindemith)

[4.] Analyse:Vmv/Fragment 044 01 - Diskussion
Bearbeitet: 15. December 2014, 00:52 Hindemith
Erstellt: 15. December 2014, 00:28 (Hindemith)
Fragment, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel, Venegas 2004, Vmv, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 44, Zeilen: 1.12, 15-22
Quelle: Venegas 2004
Seite(n): 72, 73, Zeilen: 72: last lines; 73: 1ff
[Se ha comprobado que estas alteraciones derivan de un clon común, sugiriendo que los fenómenos] clínicamente locales del campo de cancerización serían debidos a la expansión y migración de células clonalmente alteradas35,115. Esta teoría podría explicar el campo de cancerización de mucosas localizadas cerca del tumor índice. Sin embargo a mayor distancia en el espacio o en el tiempo entre el tumor índice y la segunda neoplasia la probabilidad de que exista una conexión genética entre ambos tumores disminuiría. En un estudio llevado a cabo por Califano y cols24, sólo un 13% de las segundas neoplasias de esófago se relacionaron clonalmente con el tumor índice en cabeza y cuello. Van Oijen y cols173 no hallaron una relación clonal entre el tumor índice y un segundo tumor metacrónico de cabeza y cuello en ninguno de los 9 pacientes analizados, sugiriendo que ambos tumores se habían desarrollado de forma independiente del otro. Estos mismos autores174 concluyen que el fenómeno de los campos de cancerización es debido a múltiples acontecimientos independientes, antes que a la migración de células alteradas genéticamente.

Es posible que ambas teorías puedan justificar la aparición de segundas neoplasias. Tumores multicéntricos o tumores separados sólo por pequeñas áreas de mucosa normal, principalmente en el caso de tumores sincrónicos, muy posiblemente presentarían el mismo origen clonal y su desarrollo se explicaría por la migración o la implantación a distancia de células tumorales. Por el contrario, la aparición de segundos tumores sincrónicos distantes del tumor índice o tumores metacrónicos podría explicarse mejor con el concepto de campo de cancerización propuesto por Slaughter.


24. Califano J, Leong PL, Koch WM, Eisenberger CF, Sidransky D, Westra W. Second esophageal tumors in patients with head and neck squamous cell carcinoma: an assessment of clonal relationships. Clin Cancer Res 1999;5:1862-67.

35. Cloos J, Spitz MR, Schantz SP, et al. Genetic susceptibility to head and neck squamous cell carcinoma. J Natl Cancer Inst 1996;88:530–5.

115. Lydiatt WM, Andersdon PE, Bazzana T et al. Molecular support for field cancerization in the head and neck. Cancer 1998;82:1376-80.

173. Van Oijen MGCT, Leppers vd Straat FGJ, Tilanus MGJ, Slootweg PJ. The origins of multiple squamous cell carcinomas in the aerodigestive tract. Cancer 2000;88:884-93.

174. Van Oijen MGCT, Slootweg PJ. Oral field cancerization: carcinogenicinduced independent events or micrometastatic deposits? Cancer Epidemiol Biom Prev 2000;9:249-56.

Se ha comprobado que estas alteraciones derivan de un clon común, sugiriendo que los fenómenos clínicamente locales del campo de cancerización serían debidos a la expansión y

[page 73]

migración de células clonalmente alteradas 21,128. Esta teoría podría explicar el campo de cancerización de mucosas localizadas cerca del tumor índice.

Sin embargo, a mayor distancia en el espacio o en el tiempo entre el tumor índice y la segunda neoplasia la probabilidad de que exista una conexión genética entre ambos tumores disminuiría. En un estudio llevado a cabo por Califano y cols 21, sólo un 13% de las segundas neoplasias de esófago se relacionaron clonalmente con el tumor índice en cabeza y cuello. Van Oijen y cols 208 no hallaron una relación clonal entre el tumor índice y un segundo tumor metacrónico de cabeza y cuello en ninguno de los 9 pacientes analizados, sugiriendo que ambos tumores se habían desarrollado de forma independiente uno del otro.

Es posible que ambas teorías puedan justificar la aparición de segundas neoplasias. Tumores multicéntricos o tumores separados sólo por pequeñas áreas de mucosa normal, principalmente en el caso de tumores sincrónicos, muy posiblemente presentarían el mismo origen clonal y su desarrollo se explicaría por la migración o la implantación a distancia de células tumorales. Por el contrario, la aparición de segundos tumores sincrónicos distantes del tumor índice o tumores metacrónicos podría explicarse mejor con el concepto de campo de cancerización propuesto por Slaughter.


21. Califano J, Van der Riet P, Westra W y cols. Genetic progression model for head and neck cancer: implications for field cancerization. Cancer Res 1996; 56:2488-92.

128. Lydiatt WM, Anderson PE, Bazzana T y cols. Molecular support for field cancerization in the head and neck. Cancer 1998; 82:1376-80.

208. Van Oijen MGCT, Leppers vd Straat FGJ, Tilanus MGJ, Slootweg PJ. The origins of multiple squamous cell carcinomas in the aerodigestive tract. Cancer 2000; 88:884-93.

Anmerkungen

The source is not mentioned.

Note that the Califano et al. reference is not the same in the source. It appears that the reference given in the thesis under discussion is the more suitable than the reference given in the source.

Sichter
(Hindemith)

[5.] Analyse:Vmv/Fragment 052 16 - Diskussion
Bearbeitet: 15. December 2014, 10:18 Hindemith
Erstellt: 15. December 2014, 10:18 (Hindemith)
Fragment, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel, Venegas 2004, Vmv, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 52, Zeilen: 16-18
Quelle: Venegas 2004
Seite(n): 75, Zeilen: 7ff
La localización de la segunda neoplasia también afecta a la supervivencia. Así, las segundas neoplasias en cabeza y cuello tienen un mejor pronóstico que aquellas localizadas en el pulmón o en esofago86,100,106,132

86. Jones AS, Morar P, Phillips DE, Field JK, Husband D, Helliwell TR, Second primary tumors in patients with head and neck squamous cell carcinoma. Cancer 1995;75:1343-53.

100. Laccourreye O, Hans S, Garcia D, Veivers D, Brasnu D, Laccourreye L. Metachronous second primary cancers after successful partial laryngectomy for invasive squamous cell carcinoma of the true vocal cord. Ann Otol Rhinol Laryngol 2002;111:204-9.

106. León X, Quer M, Diez S, Orús C, López-Pousa A, Burgués J. Second neoplasm in patients with head and neck cancer. Head Neck 1999;21:204-10.

132. Panosetti E, Luboinski B, Mamelle G, Richard JM. Multiple synchronous and metachronous cancers of the upper aerodigestive tract: a nine year study. Laryngoscope 1989;99:1267-73.

La localización de la segunda neoplasia también afecta a la supervivencia. Así, las segundas neoplasias en cabeza y cuello tienen un mejor pronóstico que aquellas localizadas en el pulmón o en esófago 97,115,162

97. Jones AS, Morar P, Phillips DE, Field JK, Husband D, Helliwell TR. Second primary tumors in patients with head and neck squamous cell carcinoma. Cancer 1995; 75:1343-53.

115. León X, Quer M, Díez S, Orús C, López-Pousa A, Burgués J. Second neoplasm in patients with head and neck cancer. Head and Heck 1999; 21:204-10.

162. Panosetti E, Luboinski B, Mamelle G, Richard JM. Multiple Synchronous and Metachronous Cancers of the Upper Aerodigestive Tract: A Nine-Year Study. Laryngoscope 1989; 99:1267-73.

Anmerkungen

The source is not mentioned here, but only two paragraphs further up on the same page.

Sichter
(Hindemith)

[6.] Analyse:Vmv/Fragment 061 01 - Diskussion
Bearbeitet: 15. December 2014, 00:17 Hindemith
Erstellt: 15. December 2014, 00:17 (Hindemith)
Fragment, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel, Venegas 2004, Vmv, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 61, Zeilen: 1-14
Quelle: Venegas 2004
Seite(n): 77, 78, Zeilen: 77: 13ff; 78: 1-2
[En el trabajo publicado por Dhooge y cols45, el] 82% de segundas neoplasias fueron descubiertas porque el paciente desarrolló

síntomas relacionados.

Panosetti y cols132 describieron que los segundos tumores primarios metacrónicos eran diagnosticados en el 57% de las ocasiones debido a signos clínicos obvios, en un 23% debido a la exploración clínica rutinaria durante el seguimiento, el 10% por el examen radiológico, y en el 9% a partir de técnicas de endoscopia. En un estudio llevado a cabo por Shah y Applebaum149 a partir del seguimiento de pacientes diagnosticados inicialmente de un tumor de cabeza y cuello, la radiografía torácica de rutina detectó sólo el 34% de tumores pulmonares, mientras que el 66% restante de casos fue hallado en función a los síntomas que presentaba el paciente. No existieron diferencias significativas en la supervivencia entre el grupo de pacientes en que el cáncer de pulmón fue hallado a partir de una radiografía y en el que fueron los síntomas los que sugirieron la evaluación.


45. Dhooge IJ, De Vos M, Van Cauwenberge PB. Multiple primary malignant tumors in patients with head and neck cancer: results of a prospective study and future perspectives. Laryngoscope 1998; 108:250-6.

132. Panosetti E, Luboinski B, Mamelle G, Richard JM. Multiple synchronous and metachronous cancers of the upper aerodigestive tract: a nine year study. Laryngoscope 1989;99:1267-73.

149. Shah SI, Applebaum EL. Lung cancer after head and neck cancer: role of chest radiography. Laryngoscope 2000;110:2033-6.

En el trabajo publicado por Dhooge y cols 44, el 82% de segundas neoplasias fueron descubiertas porque el paciente desarrolló síntomas

relacionados .

Panosetti y cols 162 describieron que los segundos tumores primarios metacrónicos eran diagnosticados en el 57% de las ocasiones debido a signos clínicos obvios, en un 23% debido a la exploración clínica rutinaria durante el seguimiento, el 10% por el examen radiológico, y en el 9% a partir de técnicas de endoscopia. En un estudio llevado a cabo por Shah y cols 181 a partir del seguimiento de pacientes diagnosticados inicialmente de un tumor de cabeza y cuello, la radiografía torácica de rutina detectó sólo el 34% de los tumores pulmonares, mientras que el 66% restante de casos fue hallado en función a los síntomas que presentaba el paciente. No existieron diferencias significativas en la supervivencia entre el grupo

[page 78]

de pacientes en que el cáncer de pulmón fue hallado a partir de una radiografía y en el que los síntomas sugirieron la evaluación.


44. Dhooge I, Vos M,Van Cauwenberge P. Multiple primary malignant tumors in patients with head and neck cancer: results of a prospective study and future perspectives. Laryngoscope 1998; 108:250-6.

162. Panosetti E, Luboinski B, Mamelle G, Richard JM. Multiple Synchronous and Metachronous Cancers of the Upper Aerodigestive Tract: A Nine-Year Study. Laryngoscope 1989; 99:1267-73.

181. Shah SI, Applebaum EL. Lung cancer after head and neck cancer: role of chest radiography. Laryngoscope 2000; 111: 2033-36.

Anmerkungen

The source is not mentioned.

Sichter
(Hindemith)


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