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Analyse:Vmv/Fragment 044 01

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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 44, Zeilen: 1.12, 15-22
Quelle: Venegas 2004
Seite(n): 72, 73, Zeilen: 72: last lines; 73: 1ff
[Se ha comprobado que estas alteraciones derivan de un clon común, sugiriendo que los fenómenos] clínicamente locales del campo de cancerización serían debidos a la expansión y migración de células clonalmente alteradas35,115. Esta teoría podría explicar el campo de cancerización de mucosas localizadas cerca del tumor índice. Sin embargo a mayor distancia en el espacio o en el tiempo entre el tumor índice y la segunda neoplasia la probabilidad de que exista una conexión genética entre ambos tumores disminuiría. En un estudio llevado a cabo por Califano y cols24, sólo un 13% de las segundas neoplasias de esófago se relacionaron clonalmente con el tumor índice en cabeza y cuello. Van Oijen y cols173 no hallaron una relación clonal entre el tumor índice y un segundo tumor metacrónico de cabeza y cuello en ninguno de los 9 pacientes analizados, sugiriendo que ambos tumores se habían desarrollado de forma independiente del otro. Estos mismos autores174 concluyen que el fenómeno de los campos de cancerización es debido a múltiples acontecimientos independientes, antes que a la migración de células alteradas genéticamente.

Es posible que ambas teorías puedan justificar la aparición de segundas neoplasias. Tumores multicéntricos o tumores separados sólo por pequeñas áreas de mucosa normal, principalmente en el caso de tumores sincrónicos, muy posiblemente presentarían el mismo origen clonal y su desarrollo se explicaría por la migración o la implantación a distancia de células tumorales. Por el contrario, la aparición de segundos tumores sincrónicos distantes del tumor índice o tumores metacrónicos podría explicarse mejor con el concepto de campo de cancerización propuesto por Slaughter.


24. Califano J, Leong PL, Koch WM, Eisenberger CF, Sidransky D, Westra W. Second esophageal tumors in patients with head and neck squamous cell carcinoma: an assessment of clonal relationships. Clin Cancer Res 1999;5:1862-67.

35. Cloos J, Spitz MR, Schantz SP, et al. Genetic susceptibility to head and neck squamous cell carcinoma. J Natl Cancer Inst 1996;88:530–5.

115. Lydiatt WM, Andersdon PE, Bazzana T et al. Molecular support for field cancerization in the head and neck. Cancer 1998;82:1376-80.

173. Van Oijen MGCT, Leppers vd Straat FGJ, Tilanus MGJ, Slootweg PJ. The origins of multiple squamous cell carcinomas in the aerodigestive tract. Cancer 2000;88:884-93.

174. Van Oijen MGCT, Slootweg PJ. Oral field cancerization: carcinogenicinduced independent events or micrometastatic deposits? Cancer Epidemiol Biom Prev 2000;9:249-56.

Se ha comprobado que estas alteraciones derivan de un clon común, sugiriendo que los fenómenos clínicamente locales del campo de cancerización serían debidos a la expansión y

[page 73]

migración de células clonalmente alteradas 21,128. Esta teoría podría explicar el campo de cancerización de mucosas localizadas cerca del tumor índice.

Sin embargo, a mayor distancia en el espacio o en el tiempo entre el tumor índice y la segunda neoplasia la probabilidad de que exista una conexión genética entre ambos tumores disminuiría. En un estudio llevado a cabo por Califano y cols 21, sólo un 13% de las segundas neoplasias de esófago se relacionaron clonalmente con el tumor índice en cabeza y cuello. Van Oijen y cols 208 no hallaron una relación clonal entre el tumor índice y un segundo tumor metacrónico de cabeza y cuello en ninguno de los 9 pacientes analizados, sugiriendo que ambos tumores se habían desarrollado de forma independiente uno del otro.

Es posible que ambas teorías puedan justificar la aparición de segundas neoplasias. Tumores multicéntricos o tumores separados sólo por pequeñas áreas de mucosa normal, principalmente en el caso de tumores sincrónicos, muy posiblemente presentarían el mismo origen clonal y su desarrollo se explicaría por la migración o la implantación a distancia de células tumorales. Por el contrario, la aparición de segundos tumores sincrónicos distantes del tumor índice o tumores metacrónicos podría explicarse mejor con el concepto de campo de cancerización propuesto por Slaughter.


21. Califano J, Van der Riet P, Westra W y cols. Genetic progression model for head and neck cancer: implications for field cancerization. Cancer Res 1996; 56:2488-92.

128. Lydiatt WM, Anderson PE, Bazzana T y cols. Molecular support for field cancerization in the head and neck. Cancer 1998; 82:1376-80.

208. Van Oijen MGCT, Leppers vd Straat FGJ, Tilanus MGJ, Slootweg PJ. The origins of multiple squamous cell carcinomas in the aerodigestive tract. Cancer 2000; 88:884-93.

Anmerkungen

The source is not mentioned.

Note that the Califano et al. reference is not the same in the source. It appears that the reference given in the thesis under discussion is the more suitable than the reference given in the source.

Sichter
(Hindemith)

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