Anh/007

Regulation von Transient Receptor Potential Canonical Typ 3-Kanälen (TRPC3) bei chronischer Niereninsuffizienz

von Dr. Anahit Hovsepian

vorherige Seite | zur Übersichtsseite | folgende Seite

F

Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende

[1.] Anh/Fragment 007 17 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-09-27 21:03:42 Schumann

Anh, Fragment, Gesichtet, Hellwig 2005, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus KomplettPlagiat

Bearbeiter Hindemith

Gesichtet

Untersuchte Arbeit: Seite: 7, Zeilen: 17-31

Quelle: Hellwig 2005 Seite(n): 16, Zeilen: 13-27

Transient receptor potential Canonical (TRPC)-Subfamilie Innerhalb der TRPC-Subfamilie sind 7 Säugerhomologe, TRPC1 bis TRPC7, kloniert worden. Die TRPC-Kanäle sind nicht-selektive, Ca²+-permeable Kationenkanäle und werden nach Stimulation von G-Protein-gekoppelten Rezeptoren oder Rezeptortyrosinkinasen aktiviert („receptor-operated channel“; ROC), was sie somit zu molekularen Korrelaten des rezeptorvermittelten Ca²+-Einstroms macht. Die zugrundeliegenden direkten Aktivierungsmechanismen werden zur Zeit noch sehr kontrovers diskutiert. Dabei scheint es nicht unerheblich zu sein, dass von allen TRPC-Isoformen, außer bei TRPC5, Spleißvarianten existieren, die sich meist durch Deletionen im N- oder C-Terminus unterscheiden. Für TRPC1 konnte bislang kein eindeutiger Aktivierungsmechanismus nachgewiesen werden. Erste Arbeiten deuteten auf eine speicherabhängige Aktivierung hin (Zitt et al., 1996), die jedoch von anderen Arbeitsgruppen nicht bestätigt werden konnte (Sinkins et al., 1998; Brereton et al., 2000). In Studien, bei der die Antisense-Strategie genutzt wurde, konnte jedoch eine Reduktion des durch Speicherentleerung ausgelösten Ca²+-Einstroms gezeigt [werden (Liu et al., 2000; Wu et al., 2000; Brough et al., 2001).]

TRPC-Subfamilie Innerhalb der TRPC-Subfamilie sind 7 Säugerhomologe, TRPC1 bis TRPC7, kloniert worden. Die TRPC-Kanäle sind nicht-selektive, Ca2+-permeable Kationenkanäle und werden nach Stimulation von G-Protein-gekoppelten Rezeptoren oder Rezeptortyrosinkinasen aktiviert („receptor-operated channel“; ROC), was sie somit zu molekularen Korrelaten des rezeptorvermittelten Ca2+-Einstroms macht. Die zugrundeliegenden direkten Aktivierungsmechanismen werden zur Zeit noch sehr kontrovers diskutiert. Dabei scheint es nicht unerheblich zu sein, dass von allen TRPC-Isoformen, außer bei TRPC5, Spleißvarianten existieren, die sich meist durch Deletionen im N- oder C-Terminus unterscheiden. Für TRPC1 konnte konnte bislang kein eindeutiger Aktivierungsmechanismus nachgewiesen werden. Erste Arbeiten deuteten auf eine speicherabhängige Aktivierung hin (Zitt et al., 1996), die jedoch von anderen Arbeitsgruppen nicht bestätigt werden konnte (Sinkins et al., 1998; Brereton et al., 2000). In Studien, bei der die Antisense-Strategie genutzt wurde, konnte jedoch eine Reduktion des durch Speicherentleerung ausgelösten Ca2+-Einstroms gezeigt werden (Liu et al., 2000; Wu et al., 2000; Brough et al., 2001).

Anmerkungen Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter (Hindemith) Agrippina1

vorherige Seite | zur Übersichtsseite | folgende Seite
Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Schumann, Zeitstempel: 20140927210426