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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Hellwig 2005
Seite(n): 16, 17, Zeilen: 16: letzte Zeilen; 17: 1ff
In der Arbeit von Hofmann et al. (2002) lag TRPC1 jedoch im heterologen Expressionssystem retiniert vor und konnte lediglich durch Coexpression mit TRPC4 bzw. TRPC5 an die Plasmamembran gesteuert werden. In HEK293- Zellen [sic] konnten heterooligomere Kanalkomplexe aus TRPC1 und TRPC5 durch Gq-koppelnde Rezeptoren, nicht aber durch Entleerung intrazellulärer Ca²+- Speicher aktiviert werden, wobei sich TRPC1/TRPC5-Heteromere durch eigenständige biophysikalische Eigenschaften auszeichnen (Strübing et al., 2001). Eine funktionelle Bedeutung könnten TRPC1/TRPC5- Kanalkomplexe im ZNS besitzen, da in Hirnhomogenaten der Ratte durch Immunpräzipitation entsprechende Heteromere nachgewiesen werden konnten (Strübing et al., 2001; Goel et al., 2002). Weiterhin konnte gezeigt werden, dass TRPC1 bei der Sekretion in den β-Zellen des Pankreas beteiligt ist (Sakura und Ashcroft, 1997) und in Purkinje Zellen des Cerebellums sowie in dopaminergen Neuronen nach Aktivierung von metabotropen Glutamatrezeptoren als wichtiger Modulator der synaptischen Aktivität fungiert (Bengtson et al., 2004; Kim et al., 2003; Tozzi et al., 2003).

TRPC2 liegt im Menschen und beim Rind als Pseudogen vor (Wes et al., 1995; Wissenbach et al., 1998). Bei Nagetieren konnte jedoch für TRPC2 eine Expression im Vomeronasalorgan (VNO) und eine Bedeutung bei der Pheromonperzeption nachgewiesen werden (Liman et al., 1999; Leypold et al., 2002). Das Ausschalten des TRPC2-Gens in Mäusen führte bei ihrem Paarungsverhalten zu einem Verlust der Geschlechtsspezifität (Stowers et al., 2002; Keverne, 2002). Es konnte weiterhin gezeigt werden, dass TRPC2 in vomeronasalen Neuronen durch Diacylglycerole aktiviert wird (Lucas et al., 2003). Weiterhin wurde TRPC2 eine Rolle in Spermien bei der Eizellbefruchtung zugewiesen (Jungnickel et al., 2001), jedoch konnte bei Mäusen keine Expression von TRPC2 in Testis nachgewiesen werden und die Fertilität in TRPC2-defizienten Tieren war unverändert (Stowers et al., 2002). Für TRPC2 wurde sowohl eine Aktivierung durch Rezeptorstimulation als auch durch Speichererntleerung gezeigt (Chu et al., 2002; Vannier et al., 1999). In verschiedenen heterologen Expressionssystemen konnte hingegen nur eine intrazelluläre Retention von TRPC2 und keine signifikante Funktion nachgewiesen werden (Hofmann et al., 2000). Die subzelluläre Zielsteuerung von nativ exprimiertem TRPC2 in VNO-Neuronen der Ratte erfolgte jedoch korrekt und zwar in den sensorischen Zilien (Liman et al., 1999). In den sensorischen Mikrovilli des VNO sind aber keine internen Ca²+-Speicher vorhanden, so dass hier eine speichervermittelte Aktivierung von TRPC2 ausgeschlossen werden kann.

In der Arbeit von Hofmann et al. (2002) lag TRPC1 jedoch im heterologen Expressionssystem retiniert vor und konnte lediglich durch Coexpression mit TRPC4 bzw. TRPC5 an die Plasmamembran gesteuert werden. In HEK293-

[Seite 17]

Zellen konnten heterooligomere Kanalkomplexe aus TRPC1 und TRPC5 durch Gq-koppelnde Rezeptoren, nicht aber durch Entleerung intrazellulärer Ca2+-Speicher aktiviert werden, wobei sich TRPC1/TRPC5-Heteromere durch eigenständige biophysikalische Eigenschaften auszeichnen (Strübing et al., 2001). Eine funktionelle Bedeutung könnten TRPC1/TRPC5- Kanalkomplexe im ZNS besitzen, da in Hirnhomogenaten der Ratte durch Immunpräzipitation entsprechende Heteromere nachgewiesen werden konnten (Strübing et al., 2001; Goel et al., 2002). Weiterhin konnte gezeigt werden, dass TRPC1 bei der Sekretion in den β-Zellen des Pankreas beteiligt ist (Sakura und Ashcroft, 1997) und in Purkinje Zellen des Cerebellums sowie in dopaminergen Neuronen nach Aktivierung von metabotropen Glutamatrezeptoren als wichtiger Modulator der synaptischen Aktivität fungiert (Bengtson et al., 2004; Kim et al., 2003; Tozzi et al., 2003).

TRPC2 liegt im Menschen und beim Rind als Pseudogen vor (Wes et al., 1995; Wissenbach et al., 1998). Bei Nagetieren konnte jedoch für TRPC2 eine Expression im Vomeronasalorgan (VNO) und eine Bedeutung bei der Pheromonperzeption nachgewiesen werden (Liman et al., 1999; Leypold et al., 2002). Das Ausschalten des TRPC2-Gens in Mäusen führte bei ihrem Paarungsverhalten zu einem Verlust der Geschlechtsspezifität (Stowers et al., 2002; Keverne, 2002). Es konnte weiterhin gezeigt werden, dass TRPC2 in vomeronasalen Neuronen durch Diacylglycerole aktiviert wird (Lucas et al., 2003). Weiterhin wurde TRPC2 eine Rolle in Spermien bei der Eizellbefruchtung zugewiesen (Jungnickel et al., 2001), jedoch konnte bei Mäusen keine Expression von TRPC2 in Testis nachgewiesen werden und die Fertilität in TRPC2-defizienten Tieren war unverändert (Stowers et al., 2002). Für TRPC2 wurde sowohl eine Aktivierung durch Rezeptorstimulation als auch durch Speichererntleerung gezeigt (Chu et al., 2002; Vannier et al., 1999). In verschiedenen heterologen Expressionssystemen konnte hingegen nur eine intrazelluläre Retention von TRPC2 und keine signifikante Funktion nachgewiesen werden (Hofmann et al., 2000). Die subzelluläre Zielsteuerung von nativ exprimiertem TRPC2 in VNO-Neuronen der Ratte erfolgte jedoch korrekt und zwar in den sensorischen Zilien (Liman et al., 1999). In den sensorischen Mikrovilli des VNO sind aber keine internen Ca2+-Speicher vorhanden, so dass hier eine speichervermittelte Aktivierung von TRPC2 ausgeschlossen werden kann.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Ein Indiz für eine Copy-&-Paste-Übernahme: Die falsche Leerstelle in "In HEK293- Zellen" befindet sich dort, wo in der Quelle ein Seitenumbruch ist.

Sichter
(Hindemith) Singulus

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