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Untersuchungen zur funktionellen Wiederherstellung und Lebensqualität nach autologer Knorpel-Knochen-Transplantation am Kniegelenk

von Dr. Alexandros Philippos Anastasiadis

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Apa/Fragment 004 04 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2013-04-19 22:22:55 Guckar
Apa, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Werner 2003

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 01, 04-31
Quelle: Werner 2003
Seite(n): 17,18,19, Zeilen: 1, 2, 9-32; 12-18; 1-6
1.2 Pathophysiologie von Gelenkknorpelschäden und Arthroseentstehung:

[...]

Die fehlende Vaskularität des Knorpelgewebess sowie die Immobilität und verminderte Proliferationsmöglichkeit der Chondrozyten im hyalinen Gelenkknorpel sind die Ursache dafür, dass jegliche Schädigung des adulten Knorpels zu einem bleibenden Defekt führt (71). Oberflächliche Knorpelverletzungen haben nicht obligat eine Arthrose zur Folge, sie zeigen jedoch, insbesondere ab einer Größe über 3 mm, keine Heilungstendenz (116). Bei Beteiligung des subchondralen Knochens kommt es zu einer Defektheilung durch einwandernde mesenchymale Zellen aus dem Blut und dem Knochenmark mit der Ausbildung eines mechanisch minderwertigen Faserknorpels (25, 104). Dieser Regeneratknorpel zeigt typischerweise einen rascheren Verschleiß, was zu einer sekundären Arthrose führt mit Auftreten erneuter Beschwerden (41,83). Mechanische Aspekte spielen besonders bei posttraumatischen Läsionen oder der Osteochondrosis dissecans eine Rolle für die weitere Gelenkdegeneration. Insbesondere bei osteochondralen Defekten kommt es über eine pathologische Lastumverteilung auf angrenzende Bezirke zum Fortschreiten der Degeneration (101). Mit zunehmender Defektgröße kommt es zu einem erhöhten lokalen Druckkontakt im Randbereich des Defektes (22). Bei größeren Knorpelschäden und der Mitbeteiligung anderer Gelenkstrukturen steigt das Arthroserisiko, insbesondere bei Patienten älter als 30 Jahre, stark an (39, 74, 98,101). Im Rahmen der Arthroseentstehung kommt es zu einer chronischen, fortschreitenden Zerstörung des Gelenkknorpels und damit zum Funktionsverlust des Gelenkes (70, 77). Neben dem Abbau molekularer Komponenten kommt es zur Destabilisierung des Kollagennetzwerkes und der Knorpelgrundsubstanz. Beide Mechanismen führen zur mikroskopischen und später zur makroskopischen Matrixzerstörung, dem sichtbaren Knorpelabrieb. Die Zellen reagieren auf diese Veränderungen zunächst mit einer verstärkten Neusynthese von Knorpelmatrixkomponenten (2,3). Weiterhin kommt es zu einer Proliferation vor allem der Knorpelzellen der oberen und mittleren Zone, die sich [histologisch im Auftreten von charakteristischen Zellnestern im osteoarthrotisch geschädigten Gelenkknorpel zeigt.]


(71) Mankin HJ (1982) The reponse of articular cartilage to mechanical injury. Journal Bone Joint Surg Am 64: 460-66
(116) Thompson RC jr (1975) An experimental study of surface injury to articular cartilage and enzyme responses within the joint. Clin Orthop 107: 239-248
(25) Buckwalter JA, Mankin HJ (1998) Articular cartilage repair and transplantation. Arthritis Rheum 41 : 1331-1342
(104) Shapiro F, Koide S, Glimcher MJ (1993) Cell origin and differentiation in the repair of full-thickness defects of articular cartilage. J Bone Joint Surg 75A : 532-553
(41) Goymann V : Abrasionsarthroplastik. Orthopäde (1999)28 : 11-18
(83) Müller B, Kohn D (1999) Indikation und Durchführung der Knorpel-Knochenanbohrung nach Pridie. Orthopäde 28: 4-10
(101) Schenk RC, Goodnight JM (1996) Current concepts review : Osteochondrosis diseccans. J Bone Joint Surg Am 78: 439 - 456
(22) Brown TD, Pope DF, Hale JE, Buckwalter JA, Brand RA (1991) Effects of osteochondral defect size on cartilage contact stress. J Orthop Res 9: 559-567
(39) Gillquist J, Messner K (1999) Anterior cruciate ligament reconstruciton and the long-term incidence of gonarthrosis. Sports Med 27: 143-156
(74) Mendler M, Eich-Bender SG, Vaughan L, Winterhalter KH, Bruckner P(1989) Cartilage contains mixed fibrils of collagen types II, IX, and XI. J Cell Biol. 108: 191-7.
(98) Sahlstrom A, Johnell O, Redlund-Johnell I (1997) The natural course of osteoarthritis of the knee. Clin Orthop 340: 152-157
(70) Maletius W, Aigner T (1999) Morphologie und Molekularpathologie der Osteoarthrose. Arthroskopie 12: 3-8
(77) Mohr W (1984) Gelenkkraknheiten. Thieme Verlag, Stuttgart, New York
(2) Aigner T, Stoss H, Weseloh G, Zeiler G, von der Mark K (1992) Activation of collagen type II expression in osteoarthritic and rheumatoid cartilage. Virchows Arch B Cell Pathol Incl Mol Pathol 62: 337-45
(3) Aigner T, Bertling W, Stöß H, Weseloh G, Mark K von der (1993) Independent expression of fibrill-forming collagens I, II and III in chondrocytes in human osteoarthritic cartilage. J Clin Invest 91 : 829-837

2. Pathophysiologie von Gelenkknorpelschäden und Arthroseentstehung:

[...]

Auf Grund der Avaskularität des Knorpelgewebes sowie der Immobilität und der verminderten Proliferation von Chondrozyten (176) in hyalinem Gelenkknorpel führt jegliche Schädigung des adulten Knorpels zu einem bleibenden Defekt. Dabei resultiert aus oberflächlichen, die subchondrale Grenzlamelle nicht erreichenden Knorpelverletzungen zwar nicht obligat eine Arthrose, sie zeigen aber auch keine Heilungstendenz (52,53,67,277). Bei Beteiligung des subchondralen Knochens kommt es durch Eröffnung ossärer Blutgefäße zum Einwandern mesenchymaler Zellen aus dem Blut bzw. Knochenmark (54,260). Dies führt zu einer langsamen Defektheilung mit der Ausbildung eines mechanisch minderwertigen Faserknorpels: [...] Der Regeneratknorpel ist weniger belastbar und zeigt typischerweise einen rascheren Verschleiß mit erneuten klinischen Beschwerden (104,196). Mechanische Aspekte spielen besonders bei posttraumatischen Läsionen oder der Osteochondrosis dissecans eine Rolle: insbesondere bei osteochondralen Defekten kommt es über eine pathologische Last- Umverteilung auf angrenzende Bezirke mit einem erhöhten lokalen Druckkontakt zur nachfolgenden Knorpeldegeneration (44,251). Bei Mitbeteiligung anderer Gelenkstrukturen wie den Kreuzbändern und Menisken des Kniegelenkes steigt das Arthroserisiko stark an (102, 184, 199), insbesondere wenn der Patient zum Zeitpunkt der Verletzung älter als 30 Jahre ist (102,183,184,251). [...]

[Seite 18]

Im Rahmen der Arthroseentstehung kommt es zu einer chronischen, fortschreitenden Zerstörung des Gelenkknorpels und damit zum Funktionsverlust des Gelenksystems (174,189,191). Neben der Degradation auf molekularer Ebene kommt es auch zur Destabilisierung und Zerstörung von supra-molekularen Strukturen wie des Kollagennetzwerkes und der Knorpelgrundsubstanz. Beide Mechanismen führen zur mikroskopisch nachweisbaren Matrixzerstörung und letztlich zum makroskopisch sichtbaren Matrixverlust, erkennbar am Knorpelabrieb. [...]

[Seite 19]

Die Zellen reagieren auf die schädigenden Einflüsse initial mit einer verstärkten Neusynthese von Knorpelmatrixkomponenten wie Kollagen II, IX und XI sowie von Aggrekan und Link-Protein (3,4). Weiterhin kommt es zu einer Proliferation vor allem der Knorpelzellen der oberen und mittleren Zone, die sich histologisch im Auftreten der charakteristischen Zellnester im osteoarthrotisch geschädigten Gelenkknorpel zeigt.


(176) Mankin HJ (1982) The reponse of articular cartilage to mechanical injury. Journal Bone Joint Surg Am 64 : 460-66
(52) Buckwalter JA, Mankin HJ (1997) Articular cartilage. Part I : Tissue design and chondrocyte-matrix interactions. J Bone Joint Surg 79A : 600-611
(53) Buckwalter JA, Mankin HJ (1997) Articular cartilage. Part II : Degeneration and osteoarthritis, repair, regeneration and transplantation. J Bone Joint Surg 79A : 612- 632
(67) Convery FR, Akeson WH, Keown G (1972) The repair of large osteochondral defects. An experimental study in horses. Clin Orthop 82 : 253-262
(277) Thompson RC jr (1975) An experimental study of surface injury to articular cartilage and enzyme responses within the joint. Clin Orthop 107 : 239-248
(54) Buckwalter JA, Mankin HJ (1998) Articular cartilage repair and transplantation. Arthritis Rheum 41 : 1331-1342
(260) Shapiro F, Koide S, Glimcher MJ (1993) Cell origin and differentiation in the repair of full-thickness defects of articular cartilage. J Bone Joint Surg 75A : 532-553
(104) Goymann V (1999) Abrasionsarthroplastik. Orthopäde 28 : 11-18
(196) Mueller B, Kohn D (1999) Indikation und Durchführung der Knorpel-Knochenanbohrung nach Pridie. Orthopäde 28 : 4-10
(44) Brown TD, Pope DF, Hale JE, Buckwalter JA, Brand RA (1991) Effects of osteochondral defect size on cartilage contact stress. J Orthop Res 9 : 559-567
(251) Schenk RC, Goodnight JM (1996) Current concepts review : Osteochondrosis diseccans. J Bone Joint Surg Am 78 : 439 - 456
(102) Gillquist J, Messner K (1999) Anterior cruciate ligament reconstruciton and the long-term incidence of gonarthrosis. Sports Med 27 : 143-156
(184) Messner K, Maletius W (1996) The long-term prognosis for severe damage to weight-bearing cartilage in the knee. Acta Orthop Scand 67 : 165-168
(199) Neyret P, Donnell ST, Dejour P, Dejour H (1993) Partial meniscectomy and anterior cruciate ligament rupture in soccer players. A study with a minimum 20-year follow up. Am J Sports Med 21: 455-460
(183) Mendler M., Eich-Bender S.G., Vaughan L., et al (1989) Cartilage contains mixed fibrils of collagen types II, IX and XI; J Cell Biol 108: 191-197, 1989
(174) Maletius W, Aigner T (1999) Morphologie und Molekularpathologie der Osteoarthrose. Arthroskopie 12 : 3-8
(189) Mohr W (1984) Gelenkkrankheiten. Thieme Verlag, Stuttgart, New York
(191) Mohr W (1998) Morphogenese der Osteoarthrose. Arthroskopie 6 : 195-200
(3) Aigner T, Stöß H, Weseloh G, Zeiler G, Mark K von der (1992) Activation of collagen type II expression in osteoarthritic and rheumatoid cartilage. Virchows Arch B 62 : 337-345
(4) Aigner T, Bertling W, Stöß H, Weseloh G, Mark K von der (1993) Independent expression of fibrill-forming collagens I, II and III in chondrocytes in human osteoarthritic cartilage. J Clin Invest 91 : 829-837

Anmerkungen

Auf dieser Seite gibt es ebenfalls Übereinstimmungen mit der Quelle Werner et al 2003. Die Übereinstimmungen mit beiden Quellen (Werner 2003 und Werner et al 2003) finden sich in der Dissertation teils halbsatzweise vermischt wieder. Vergleiche Apa/Dublette/Fragment 004 04

Fortsetzung auf der Folgeseite.

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