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Apa/Dublette/Fragment 004 04

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Typus
KeineWertung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 4-18
Quelle: Werner et al 2003
Seite(n): 1, Zeilen: rechte Spalte, Z6ff deutsch
Die fehlende Vaskularität des Knorpelgewebess sowie die Immobilität und verminderte Proliferationsmöglichkeit der Chondrozyten im hyalinen Gelenkknorpel sind die Ursache dafür, dass jegliche Schädigung des adulten Knorpels zu einem bleibenden Defekt führt (71). Oberflächliche Knorpelverletzungen haben nicht obligat eine Arthrose zur Folge, sie zeigen jedoch, insbesondere ab einer Größe über 3 mm, keine Heilungstendenz (116). Bei Beteiligung des subchondralen Knochens kommt es zu einer Defektheilung durch einwandernde mesenchymale Zellen aus dem Blut und dem Knochenmark mit der Ausbildung eines mechanisch minderwertigen Faserknorpels (25, 104). Dieser Regeneratknorpel zeigt typischerweise einen rascheren Verschleiß, was zu einer sekundären Arthrose führt mit Auftreten erneuter Beschwerden (41,83). Mechanische Aspekte spielen besonders bei posttraumatischen Läsionen oder der Osteochondrosis dissecans eine Rolle für die weitere Gelenkdegeneration. Insbesondere bei osteochondralen Defekten kommt es über eine pathologische Lastumverteilung auf angrenzende Bezirke zum Fortschreiten der Degeneration (101). Klinisch steht der Gelenkschmerz und eine Funktionseinschränkung im Vordergrund (85). Aufgrund der Avaskularität, der Immobilität der Chondrozyten und der verminderten Proliferationsmöglichkeiten adulter Chondrozyten (56) in hyalinem Gelenkknorpel führt jegliche Schädigung des adulten Knorpels zu einem bleibenden Defekt, insbesondere ab einer Defektgröße von mehr als 3 mm (21). Neben der Degradation von molekularen Komponenten kommt es zur Zerstörung von supramolekularen Strukturen, was letztlich zum makroskopisch sichtbaren Knorpelabrieb führt (54). Bei osteochondralen Defekten wie zum Beispiel der Osteochondrosis dissecans beschleunigt eine pathologische Lastumverteilung auf angrenzende Bezirke die nachfolgende Degeneration (14, 83). Bei Eröffnung des subchondralen Knochens kommt es zu einer Defektheilung durch einwandernde mesenchymale Zellen aus dem Blut beziehungsweise Knochenmark (16, 86) mit der Ausbildung eines mechanisch und biochemisch minderwertigen Faserknorpels (41). Dieser Regeneratknorpel zeigt typischerweise einen rascheren Verschleiß der mit erneuten klinisch manifesten Beschwerden einhergeht (30, 62).
Anmerkungen

Dieses Fragment dient nur zum Vergleich, einige Halbsätze stimmen mit der Quelle Werner et al 2003 eher überein als mit der Quelle Werner 2003.

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