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Analyse von Ceramidmetaboliten mit genregulierenden Eigenschaften in UV-bestrahlten Hautzellen

von Dr. Ati

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Ati/Fragment 006 03 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-08 18:20:55 Singulus
Ati, Aust 2003, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 3-19
Quelle: Aust 2003
Seite(n): 4,5, Zeilen: 11ff; 2ff
Eine Bräunung der Haut geht auf eine UVB induzierte Pigmentierung durch das in den Melanozyten gebildete Melanin zurück. Die UV-Strahlung bewirkt eine Steigerung der mitotischen Aktivität von Melanozyten, die mit einer Induktion des Enzyms Tyrosinase verbunden ist. Tyrosin wird enzymatisch zu Dopa (3,4-Dihydroxyphenylalanin) und schließlich zu einem Dopa-Chinon oxidiert. In weiteren Schritten entsteht das polymere Melaninpigment und wird zu den Keratinozyten transportiert. So entsteht eine indirekte Bräunung, die über mehrere Wochen erhalten bleibt. Im Gegensatz dazu wird durch UVA-Bestrahlung eine direkte Bräunung erzielt, die nur von kurzer Dauer ist. Diese Bräunung entsteht durch photochemische Oxidation von farblosen Vorstufen des Melanins, die dann zur Bildung des polymeren Melanins beitragen.

Akute übermäßige UVB-Bestrahlung führt zu einem Sonnenbrand. Das Erythema solare zeigt sich durch die auffällige Rötung der Haut nach 4-6 Stunden und ist ein Zeichen eines komplexen Entzündungsgeschehens (UV-induzierte Dermatitis) [Kindl und Raab 1998, Coles et al 1986]. Die DNS wird geschädigt und kann in Abhängigkeit des Schweregrads der Schädigung durch ein zelluläres „repair“-System repariert werden [Hemminki et al 2002, Schwarz et al 2002]. Die Bildung von Cyclobutan-Pyrimidindimeren ist eine typische Veränderung der DNS [Chadwick et al 1995, Clingen et al 1995].

Eine Bräunung der Haut geht auf eine UV B-induzierte Pigmentierung durch das in den Melanozyten gebildeten Melanin zurück. Die UV-Strahlung bewirkt eine Steigerung der mitotischen Aktivität von Melanozyten, die mit einer Induktion des Enzyms Tyrosinase verbunden ist. Tyrosin wird enzymatisch zu Dopa und schließlich zu einem Dopa-Chinon oxidiert. Das polymere Melaninpigment entsteht in weiteren Reaktionsschritten und wird schließlich zu den Keratinozyten transportiert. Die so entstandene indirekte Bräunung bleibt über mehrere Wochen erhalten.

Eine direkte Bräunung, die jedoch nur von kurzer Dauer ist, wird durch UV A erzielt. Farblose Vorstufen des Melanins werden photochemisch oxidiert, so dass auch hier schließlich das polymere Melanin gebildet wird.

[Seite 5:]

Akute übermäßige UV B-Bestrahlung führt zu einem Sonnenbrand. Das Erythema solare zeigt sich durch die auffällige Rötung der Haut nach 4 - 6 Stunden und ist ein Zeichen eines komplexen Entzündungsgeschehens (UV-induzierte Dermatitis) (Kindl und Raab, 1998). Die DNA wird geschädigt und kann in Abhängigkeit des Schweregrads der Schädigung durch ein zelluläres „repair“-System repariert werden (Hemminki et al., 2002, Schwarz et al., 2002). Eine typische Veränderung der DNA ist die Bildung von Cyclobutan-Pyrimidindimeren (Chadwick et al., 1995, Clingen et al., 1995).

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02) Singulus

[2.] Ati/Fragment 006 19 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-05 12:44:38 Schumann
Ati, Fragment, Gesichtet, Grether-Beck 2005, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 19-27
Quelle: Grether-Beck 2005
Seite(n): 10, Zeilen: 12, 15-22
Die kurzwellige UVB-Strahlung führt auch zur Entstehung von Hautkrebs [de Gruijl et al 2001].

Im Gegensatz dazu dringen die längerwelligen UVA-Strahlen bis tief in das dermale Gewebe und können sowohl in der Epidermis als auch in der Dermis zu irreversiblen Veränderungen führen, etwa einer Induktion von Schäden an der DNS [8-Oxoguanin; Kielbassa et al 1997] oder einer vorzeitigen Hautalterung [Krutmann 2000, 2001]. Zudem können phototoxische und photoallergische Reaktionen durch UVA-Strahlen in Kombination mit Arzneimitteln oder Inhaltsstoffen von Pflanzen, Sonnenschutz- oder Pflegeprodukten auftreten [Epstein 1983, 1999].

Die kurzwellige UVB-Strahlung dringt nur bis in die Basalmembran der Epidermis ein und stellt die Hauptursache für Sonnenbrand (Sonnenerythem; Coles et al., 1986), DNS-Schädigung (Cyclobutanpyrimidin-Dimere; Ravanat et al., 2001) und die Entstehung von Hautkrebs dar (de Gruijl et al., 2001).

Im Gegensatz dazu dringen die längerwelligen UVA-Strahlen bis tief in das dermale Gewebe und können sowohl in der Epidermis als auch in der Dermis zu irreversiblen Veränderungen führen, etwa einer Induktion von Schäden an der DNS (8-Oxoguanin; Kielbassa et al., 1997) oder einer vorzeitigen Hautalterung (Krutmann, 2000; 2001). Zudem können phototoxische und photoallergische Reaktionen durch UVA-Strahlen in Kombination mit Arzneimitteln oder Inhaltsstoffen von Pflanzen, Sonnenschutz- oder Pflegeprodukten auftreten (Epstein, 1983; 1999).

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02) Agrippina1

[3.] Ati/Fragment 006 28 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-05 20:36:26 Singulus
Ati, Aust 2003, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 28-33
Quelle: Aust 2003
Seite(n): 5, Zeilen: 10 f.
Der oxidative Stress in der Haut [Sies 1991, Schieke et al 2004] ist die Folge einer übermäßigen UVA-Bestrahlung und geht mit einer vermehrter [sic] Bildung von intrazellulären reaktiven Sauerstoff-Spezies (ROS) wie Singulett-Sauerstoff (1O2), Superoxidanionen (O2•-), Wasserstoffperoxid (H2O2), Hydroxylradikalen (HO) und Stickstoffmonoxid (NO) und deren Folgeprodukten einher [Black 1987, Jurkiewicz und Buettner 1994, Masaki et al 1995, Klotz et al 2001, Suschek et al 2001]. Für eine Reihe chronischer Veränderungen werden oxidative [Prozesse im Hautgewebe verantwortlich gemacht.] Oxidativer Stress in der Haut (Sies, 1991) ist die Folge einer übermäßigen UV A-Bestrahlung und bedeutet eine vermehrte Bildung von intrazellulären reaktiven Sauerstoff-Spezies (ROS) wie Singulettsauerstoff (1O2), Superoxidanionen (O2•-), Wasserstoffperoxid (H2O2), Hydroxylradikalen (HO) und Stickstoffmonooxid (NO) und deren Folgeprodukte (Black, 1987, Jurkiewicz und Buettner, 1994, Masaki et al., 1995, Klotz et al., 2001, Suschek et al., 2001).

Oxidative Prozesse im Hautgewebe werden für eine Reihe chronischer Veränderungen verantwortlich gemacht.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02) Singulus


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Singulus, Zeitstempel: 20140608182157

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