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Ati/007

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Analyse von Ceramidmetaboliten mit genregulierenden Eigenschaften in UV-bestrahlten Hautzellen

von Dr. Ati

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Ati/Fragment 007 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-05 13:27:24 Schumann
Ati, Aust 2003, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 1 ff. (komplett)
Quelle: Aust 2003
Seite(n): 5 f., Zeilen: 5: 26 ff.; 6 : 1 ff.
So steht die Lichtalterung der Haut im Zusammenhang mit einer chronischen Exposition gegenüber UVA-Licht. Kennzeichen der Hautalterung ist spröde, trockene und faltenbildene Haut [Yaar und Gilchrest 1990, Scharffetter-Kochanek et al 1997, Blattner et al 1998]. Durch UVA-Bestrahlung wird die Synthese der Matrix-Metalloproteinase-1 (MMP-1) und MMP-2 sowie MMP-3 in dermalen Fibroblasten stimuliert [Scharffetter et al 1991, Herrmann et al 1993]. Als Folge wird vermehrt Kollagen abgebaut und die Haut verliert ihre Zug- und Dehnungsfähigkeit. Das Risiko einer Invasion von Tumorzellen in derart verändertes Bindegewebe erhöht sich.

Die chronische UV-Exposition der Haut wird im Zusammenhang mit dem Risiko für Hauttumore gesehen. Melanome entstehen in sonnenlichtgeschädigter Haut aus einer Lentigo maligna (Leberfleck, ungleichmäßig pigmentierter, langsam größer werdender Fleck in der Epidermis), werden aber nicht zwangsläufig durch UV-Licht initiiert. Es liegen genetische Dispositionen vor, aber die Tumorpromotion wird mit UV-Expositionen der Haut und einer damit verbundenen Immunsuppression in Verbindung gebracht [Krutmann et al 1996].

Das allgemeine Risiko für Hautkrebs ist mit der Dauer der chronischen UVA-Expositionen, aber auch mit der Häufigkeit einzelner akuter UVB-induzierter Sonnenbrände korreliert [Berneburg et al 1997]. Selbst geringe Dosen an UV-Strahlung führen nicht nur zu mutagenen Veränderungen an DNS-Molekülen (Mutationen), sondern auch zu strukturellen Veränderungen des Chromosoms (Chromosomenaberrationen) [Emri et al 2000]. Damit geht ein erhöhtes Risiko für Hautkrebs einher [Armstrong und Kricker 2001].

Ebenso werden auch Differenzierungs- und Umbauvorgänge des Hautgewebes und Veränderungen des Blutkapillarsystems, zum Beispiel durch Angiogenese, beobachtet. Zytoplasmatische Signalkaskaden, die in die Genexpression eingreifen, steuern nach UV-Stimulation diese Prozesse [Devary et al 1993, Brenneisen et al 1999]. So führt eine starke UVB-Belastung zur Bildung sogenannter „sun-burn cells“, hierbei handelt es sich um Keratinozyten, die infolge der Zellschädigung ihr Selbstmordprogramm (Apoptose) aktiviert haben. Geschädigte Zellen werden durch Apoptose aus dem Gewebe entfernt, ohne dass weitere Schädigungen des umliegenden Gewebes auftreten [Godar 1999, Kulms et al 1999].

Auf eine UV-Exposition reagiert eine Reihe von Zellsignalwegen. Seit einiger Zeit ist bekannt das UV-Strahlung die Phospholipase A2 aktiviert, die aus einem Phospholipid Arachidonsäure freisetzt. Über den Cyclooxygenase-2-Weg (COX-2) werden in der Folge Signalmoleküle der Prostaglandingruppe gebildet [Hawk et al 1983]. Das PGE2 ist das dominierende Prostaglandin im Hautgewebe [Ziboh et al 1978, Hammarström et al 1979, Hanson und De Leo 1989, 1990, Hruza und Pentland 1993]. Für die Gefäßerweiterung in entzündlichen Ge-[weben wie zum Beispiel bei einem Erythem sind Prostaglandine mitverantwortlich [Williams und Peck 1977, Pentland et al 1999].]

Chronische Exposition mit UV A-Licht steht im Zusammenhang mit dem Prozess der Photoalterung. Spröde, trockene und faltenbildene Haut sind Kennzeichen der Hautalterung (Yaar und Gilchrest, 1990, Scharffetter-Kochanek et al., 1997, Blattner et al., 1998). In dermalen Fibroblasten wird durch UV A-Licht die Synthese der Matrix-Metalloproteinase-1 (MMP-1) und MMP-2 sowie MMP-3 stimuliert (Scharffetter et al., 1991, Herrmann et al., 1993). Als Folge wird vermehrt Kollagen abgebaut und die Haut verliert ihre Zug- und Dehnungsfähigkeit. Das Risiko einer Invasion von Tumorzellen in derart verändertes Bindegewebe erhöht sich.

Die chronische UV-Exposition der Haut wird im Zusammenhang mit dem Risiko für Hauttumore gesehen.

Melanome entstehen in sonnenlichtgeschädigter Haut aus einer Lentigo maligna (Leberfleck, ungleichmäßig pigmentierter, langsam größer werdender Fleck in der Epidermis), werden aber nicht zwangsläufig durch UV-Licht initiiert. Es liegen genetische Dispositionen vor, aber die Tumorpromotion wird mit

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UV-Expositionen der Haut und einer verbundenen Immunsuppression in Verbindung gebracht (Krutmann et al., 1996). [...]

Das allgemeine Risiko für Hautkrebs ist mit der Dauer der chronischen UV A-Expositionen, aber auch mit der Häufigkeit einzelner akuter UV B-induzierter Sonnenbrände korreliert (Berneburg et al., 1997). Selbst geringe Dosen an UV-Strahlung führen nicht nur zu mutagenen Veränderungen an DNA–Molekülen (Mutationen), sondern auch zu strukturellen Veränderungen des Chromosoms (Chromosomenaberrationen) (Emri et al., 2000). Damit geht ein erhöhtes Risiko für Hautkrebs einher (Armstrong und Kricker, 2001).

Beobachtet werden auch Differenzierungs- und Umbauvorgänge des Hautgewebes und Veränderungen des Blutkapillarsystems, beispielsweise durch Angiogenese. Zytoplasmatische Signalkaskaden, die in die Genexpression eingreifen, steuern nach UV-Stimulation diese Prozesse (Devary et al., 1993, Brenneisen et al., 1999). Deutlich wird dies durch die UV-induzierte Bildung von sogenannten „sun-burn cells“, veränderte Keratinozyten mit aktiviertem Zelltodprogramm (Apoptose). Geschädigte Zellen werden durch Apoptose aus dem Gewebe entfernt, ohne dass weitere Schädigungen des umliegenden Gewebes auftreten (Godar,1999, Kulms et al., 1999).

Es gibt eine Reihe von Zellsignalwegen, die auf eine UV-Exposition reagieren. Lange schon ist bekannt, dass UV-Strahlung die Phospholipase A2 aktiviert, die aus einem Phospholipid Arachidonsäure freisetzt. Über den Cyclooxygenase-2-Weg (COX-2) werden in der Folge Signalmoleküle der Prostaglandingruppe gebildet (Hawk et al., 1983). Dominierendes Prostaglandin im Hautgewebe ist PGE2 ( Ziboh et al., 1978, Hammarström et al., 1979, Hanson und De Leo, 1989, 1990, Hruza und Pentland, 1993). Prostaglandine sind mitverantwortlich für die Gefäßerweiterung in entzündlichen Geweben wie bei einem Erythem (Williams und Peck, 1977, Pentland et al., 1999).

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Die Identität geht bis in die Fehler ("faltenbildene" statt "faltenbildende").

Sichter
(SleepyHollow02) Singulus


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Singulus, Zeitstempel: 20140608174003

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