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Ati/009

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Analyse von Ceramidmetaboliten mit genregulierenden Eigenschaften in UV-bestrahlten Hautzellen

von Dr. Ati

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Ati/Fragment 009 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-20 20:53:53 Schumann
Ati, Fragment, Gesichtet, Grether-Beck 2005, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 1 ff. (kpl.)
Quelle: Grether-Beck 2005
Seite(n): 11ff., Zeilen: 11: 29ff.; 12: 1 ff.; 13: 1
[In entzündlicher Haut kommt es] jedoch durch Stimulation der Keratinozyten mit proinflammatorischen Zytokinen wie z.B. IFNγ, TNFα oder TNFβ zu einer Induktion der Expression ICAM-1-spezifischer mRNS und der ICAM-1 Proteinexpression. In zwei unabhängigen Studien konnte gezeigt werden, dass die zytokininduzierte ICAM-1 Expression durch eine Bestrahlung der Keratinozyten mit sublethalen Dosen von UVB- aber auch von UVA1-Strahlung (340-400 nm) gehemmt werden konnte [Krutmann 1994, Norris et al 1990]. Analoge Befunde konnten auch in vivo erhoben werden. So ließ sich die durch intrakutane Interferon-γ-Injektion induzierte Keratinozyten- ICAM-1-Expression in menschlicher Haut durch eine vorhergehende Bestrahlung mit therapeutisch relevanten UVB-Dosen auf der mRNS- und der Proteinebene hemmen [Roza et al 1989, Stege et al 1996]. Sowohl in vitro als auch in vivo konnte nur dann eine Hemmung der ICAM-1-Expression beobachtet werden, wenn die Bestrahlung vor Zytokinstimulation durchgeführt wurde. Zudem zeigte sich, dass die UVB-induzierte Hemmung der ICAM-1- Induzierbarkeit in diesen Zellen von transienter Natur war, da 24 Stunden nach einer Bestrahlung mit UVB die ICAM-1 mRNS- und Proteinexpression sowohl in kultivierten Keratinozyten [Khan et al 1993] als auch in UV-bestrahlter Haut deutlich aufreguliert werden konnte [Krutmann und Grewe 1995, Stege et al 2000]. Da eine erneut durchgeführte UVB-Bestrahlung mit einer Reinduktion der Hemmung der ICAM-1-Induzierbarkeit einherging, weisen diese Beobachtungen darauf hin, dass zur Erzielung eines optimalen antientzündlichen Effektes repetitive UVB-Bestrahlungen erforderlich sind. Die diesem antientzündlichen Effekt zugrunde liegenden Mechanismen sind z. Zt. noch weitestgehend unbekannt. Da die Hemmung der zytokininduzierten ICAM-1-Expression nicht von der Natur des verwendeten Zytokins abhängt [Khan et al 1993], handelt es sich vermutlich nicht um die Modulation der durch ein spezifisches Zytokin hervorgerufenen Signaltransduktionskette, sondern sehr wahrscheinlich um einen universell die transkriptionelle Regulation induzierbarer Gene betreffenden Mechanismus.

Bestimmte phototherapeutisch relevante immunmodulatorische Effekte, z.B. die Induktion von IL-10 oder die Hemmung der Zytokin-vermittelten ICAM-1 Expression, können sowohl durch UVB- als auch durch UVA1-Strahlung ausgelöst werden [Krutmann et al 1992]. Verschiedene Untersuchungen weisen jedoch darauf hin, dass die hierfür verantwortlichen photobiologischen Mechanismen sich grundlegend unterscheiden. So sind für UVB-induzierte immunmodulatorische Effekte, ähnlich wie für UVB-induzierte antiproliferative Effekte, die Induktion von DNS-Schäden, insbesondere die Ausbildung von Thymindimeren, ursächlich verantwortlich [Roza et al 1989, Stege et al 2000]. Hier konnte gezeigt werden, dass die nach UVB-Bestrahlung menschlicher Haut zu beobachtende Hemmung der durch IFNγ-Stimulation [induzierte ICAM-1 Expression in Keratinozyten mit der Bildung von Thymindimeren in der DNS dieser Zellen einhergeht.]

In entzündlicher Haut kommt es jedoch durch Stimulation der Keratinozyten mit proinflammatorischen Zytokinen wie z.B. IFN-γ, TNF-α oder TNF-β zu einer Induktion der Expression ICAM-1-spezifischer mRNS und der ICAM-1 Proteinexpression. In zwei unabhängigen Studien konnte gezeigt werden, dass die zytokininduzierte ICAM-1 Expression durch eine Bestrahlung der

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Keratinozyten mit sublethalen Dosen von UVB- aber auch von UVA1-Strahlung (340- 400 nm) gehemmt werden konnte (Krutmann, 1994; Norris et al., 1990). Analoge Befunde konnten auch in vivo erhoben werden. So ließ sich die durch intrakutane Interferon-γ-Injektion induzierte Keratinozyten-ICAM-1-Expression in menschlicher Haut durch eine vorhergehende Bestrahlung mit therapeutisch relevanten UVB-Dosen auf der mRNS- und der Proteinebene hemmen (Roza et al., 1996; Stege et al., 1996). Sowohl in vitro als auch in vivo konnte nur dann eine Hemmung der ICAM- 1-Expression beobachtet werden, wenn die Bestrahlung vor Zytokinstimulation durchgeführt wurde. Zudem zeigte sich, dass die UVB-induzierte Hemmung der ICAM-1-Induzierbarkeit in diesen Zellen von transienter Natur war, da 24 Stunden nach einer Bestrahlung mit UVB die ICAM-1 mRNS- und Proteinexpression sowohl in kultivierten Keratinozyten (Khan et al., 1993) als auch in UV-bestrahlter Haut deutlich aufreguliert werden konnte (Krutmann & Grewe, 1995; Stege et al., 2000). Da eine erneut durchgeführte UVB-Bestrahlung mit einer Reinduktion der Hemmung der ICAM-1-Induzierbarkeit einherging, weisen diese Beobachtungen darauf hin, dass zur Erzielung eines optimalen antientzündlichen Effektes repetitive UVB-Bestrahlungen erforderlich sind. Die diesem antientzündlichen Effekt zugrunde liegenden Mechanismen sind z. Z. noch weitestgehend unbekannt. Da die Hemmung der zytokininduzierten ICAM-1-Expression nicht von der Natur des verwendeten Zytokins abhängt (Khan et al., 1993), handelt es sich vermutlich nicht um die Modulation der durch ein spezifisches Zytokin hervorgerufenen Signaltransduktionskette, sondern sehr wahrscheinlich um einen universell die transkriptionelle Regulation induzierbarer Gene betreffenden Mechanismus.

Bestimmte phototherapeutisch relevante immunmodulatorische Effekte, z.B die Induktion von IL-10 oder die Hemmung der Zytokin-vermittelten ICAM-1 Expression, können sowohl durch UVB- als auch durch UVA1-Strahlung ausgelöst werden (Krutmann et al., 1992). Verschiedene Untersuchungen weisen jedoch darauf hin, dass die hierfür verantwortlichen photobiologischen Mechanismen sich grundlegend unterscheiden. So sind für UVB-induzierte immunmodulatorische Effekte, ähnlich wie für UVB-induzierte antiproliferative Effekte, die Induktion von DNS-Schäden, insbesondere die Ausbildung von Thymindimeren, ursächlich verantwortlich (Roza et al., 1996; Stege et al., 2000). Hier konnte gezeigt werden, dass die nach UVB-Bestrahlung menschlicher Haut zu beobachtende Hemmung der durch IFN-γ- Stimulation induzierte ICAM-1 Expression in Keratinozyten mit der Bildung von

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Thymindimeren in der DNS dieser Zellen einhergeht.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Eingangs der Arbeit weist der Verf. auf mehrere gemeinsame Vorveröffentlichungen mit Grether-Beck hin. Diese sind jedoch alle englischsprachig und können daher den hier übernommenen Wortlaut nicht enthalten.

Roza et al: UVA hazards in skin associated with the use of tanning equipment, ist, wie bei A.T. richtig angegeben, 1989 erschienen, nicht 1996, wie bei Grether-Beck. Bei Grether-Beck wird Roza et al nicht im Literaturverzeichnis angeführt, wohl aber bei A.T.

Sichter
(SleepyHollow02), PlagProf:-)


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