von Dr. Ati
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| [1.] Ati/Fragment 013 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-07-05 12:52:43 Schumann | Ati, Fragment, Gesichtet, Goltz 2002, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 13, Zeilen: 1-13, 16-18 |
Quelle: Goltz 2002 Seite(n): 2-3, Zeilen: S. 2: 7ff, S. 3: 1ff |
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| [Die Ceramid- Neubildung findet im Endoplasmatischen Retikulum statt [van Echten und Sandhoff 1993], ] die anschließende Bildung der Glycosphingolipide und Phosphosphingolipide erfolgt im Golgi-Apparat [Futerman et al 1990]. Nachfolgend gelangen die Sphingolipide mittels Membranvesikeln an die Zelloberfläche.
Neben der de novo-Synthese existiert noch ein die Ceramid-Bildung forcierender Stoffwechselweg, der erstmals in HL-60 Zellen nachgewiesen wurde [Okazaki et al 1989]. Das in eukaryotischen Plasmamembranen vorkommende Sphingomyelin [Hannun 1996] wird durch Sphingomyelin-spezifische Formen der Phospholipase C hydrolysiert, die Sphingomyelinasen genannt werden [Kolesnick 1991] und Sphingomyelin zu Ceramiden und Phosphocholin hydrolysieren. Die Agonisten-vermittelte Hydrolyse von Sphingomyelin und die anschließende Neusynthese von Sphingomyelin werden als Sphingomyelin-Zyklus bezeichnet. Ähnlich dem Glycerophospholipid-Zyklus führt ein extrazelluläres Signal über die Bindung an einen spezifischen Rezeptor oder direkt Plasmamembran vermittelt zu einer Aktivierung von Sphingomyelinasen, diese werden nach ihrem pH-Optimum in 2 Klassen eingeteilt: 1. Saure Sphingomyelinasen (A-SMase): pH-Optimum = 4,5–5. 2. Neutrale Sphingomyelinasen (N-SMase): pH-Optimum = 7,4. Sowohl Zytokine (TNFα, Fas-Ligand, IFNγ, IL-1β) als auch Stress wie Hitze-Schock, ionisierende und ultraviolette Strahlung, Wachstumsfaktoren-Mangel, Medikamente, Verletzung oder Infektionen (z.B. HIV) können solche Signale sein [Hannun und Luberto 2000]. |
Die Ceramid-Neubildung findet im Endoplasmatischen Retikulum statt (van Echten und Sandhoff, 1993), die anschließende Bildung der Glycosphingolipide und Phosphosphingolipide erfolgt im Golgi-Apparat (Futerman et al., 1990). Nachfolgend gelangen die Sphingolipide mittels Membranvesikeln an die Zelloberfläche. [...]
Neben der de novo-Synthese existiert ein weiterer, die Ceramid-Bildung forcierender Stoffwechselweg, der erstmals in HL-60 Zellen nachgewiesen wurde (Okazaki et al., 1989). Das in eukaryotischen Plasmamembranen vorkommende Sphingomyelin (Hannun et al., 1996) wird durch Sphingomyelin-spezifische Formen der Phospholipase C hydrolysiert, die Sphingomyelinasen genannt werden (Kolesnick, 1991) und Sphingomyelin zu Ceramid und Phosphocholin hydrolysieren. Die Agonisten-vermittelte Hydrolyse von Sphingomyelin und die anschließende Neusynthese von Sphingomyelin wurden als Sphingomyelin-Zyklus bezeichnet. Ähnlich dem Glycerophospholipid-Zyklus führt ein extrazelluläres Signal über die Bindung an einen spezifischen Rezeptor oder direkt Plasmamembran-vermittelt zu einer Aktivierung von Sphingomyelinasen. Diese Signale können sowohl Zytokine (TNFα, Fas-Ligand, IFNγ, IL-1β) als auch Stress durch Hitze-Schock, ionisierende und ultraviolette Strahlung, Wachstumsfaktoren-Mangel, Medikamente, Verletzung oder Infektionen (z.B. HIV) sein (Hannun und Luberto, 2000). |
Kein Hinweis auf die Quelle. |
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