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Ati/Fragment 008 01

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 1-22
Quelle: Aust 2003
Seite(n): 6 f., Zeilen: 6: ; 7: 1 ff.
[Für die Gef€ä߇erweiterung in entzündlichen Ge-]weben wie zum Beispiel bei einem Erythem sind Prostaglandine mitverantwortlich [Williams und Peck 1977, Pentland et al 1999]. Durch Faktoren, die mit Signalwegen des Aktivatorproteins-1 (AP1) und dem Nekrosefaktor κB (NFκB) in Verbindung stehen, wird COX-2 stimuliert. Die Aktivierung und vermehrte Expression dieser Faktoren gilt als tumorprogressiv [Devary et al 1993, Vile et al 1995, Djavaheri-Mergny et al 1996, Isoherranen et al 1998, 1999, Chen et al 2001]. Die UV-Bestrahlung von Hautzellen bewirkt eine gesteigerte COX-2-Expression, die ROS-vermittelt ist [Feng et al 1995, Buckmann et al 1998]. Für die Induktion eines anderen „stress-response“ Proteins [Keyse und Tyrrell 1989], die Hä€moxygenase-1 (HO-1), wurden oxidierte Lipidmetabolite als Induktoren verantwortlich gemacht [Basu-Modak et al 1996].

Fibroblasten und Keratinozyten reagieren nach UV-Stimulierung auch auf immunologischem Weg mit einer parakrinen Signalvermittlung. Mediatoren wie Zytokine werden bei entzündlichen Prozessen nach einer übermä߀‡igen UV-Bestrahlung extrazellul€är an das umgebende Gewebe abgegeben [Kondo et al 1997]. Nach einer UV-Bestrahlung der Haut wird Interleukin-6 (IL-6) in erhö„hter Konzentration im Blutkreislauf gefunden und es wirkt als systemischer Mediator [Urbanski et al 1990]. Es regt in Fibroblasten (parakrin und autokrin) die MMP-1-Synthese an [Brenneisen et al 1999] und ist in der Lage, das Wachstum von Melanomen zu stimulieren [McKenzie et al 1994].

Die UV-Bestrahlung lö„st in der Haut eine Reihe physiologischer und pathophysiologischer Reaktionen aus, zudem sind komplexe immunologische Prozesse involviert. Sowohl durch UVA als auch durch UVB werden (photo-) oxidative Vorgä€nge initiiert, die eine zentrale Rolle zu spielen scheinen.

Prostaglandine sind mitverantwortlich für die Gefäßerweiterung in entzündlichen Geweben wie bei einem Erythem (Williams und Peck, 1977, Pentland

[Seite 7:]

et al., 1999). COX-2 wird durch Faktoren stimuliert, die mit Signalwegen des Aktivatorproteins-1 (AP-1) und dem Nekrosefaktor κB (NFκB) in Verbindung stehen. Die Aktivierung und vermehrte Expression dieser Faktoren gilt als tumorprogressiv (Devary et al., 1993, Vile et al., 1995, Djavaheri-Mergny et al., 1996, Isoherranen et al., 1998, 1999, Chen et al., 2001). Die UV-Bestrahlung von Hautzellen bewirkt eine gesteigerte COX-2-Expression, die ROS-vermittelt ist (Feng et al., 1995, Buckmann et al., 1998). Für die Induktion eines anderen „stress-response“ Proteins (Keyse und Tyrrell, 1989), die Hämoxygenase-1 (HO-1), wurden oxidierte Lipidmetabolite als Induktoren verantwortlich gemacht (Basu-Modak et al., 1996).

Fibroblasten und Keratinozyten reagieren nach UV-Stimulierung auch auf immunologischem Weg mit einer parakrinen Signalvermittlung. Mediatoren wie Zytokine werden bei entzündlichen Prozessen nach einer übermäßigen UV-Bestrahlung extrazellulär an das umgebende Gewebe abgegeben (Kondo et al., 1997). Interleukin-6 (IL-6) wirkt als systemischer Mediator und wird nach einer UV-Bestrahlung der Haut in erhöhter Konzentration im Blutkreislauf gefunden (Urbanski et al., 1990). Es regt in Fibroblasten (parakrin und autokrin) die MMP-1-Synthese an (Brenneisen et al., 1999) und ist in der Lage, das Wachstum von Melanomen zu stimulieren (McKenzie et al., 1994).

Die UV-Bestrahlung löst in der Haut eine Reihe physiologischer und pathophysiologischer Reaktionen aus. Zudem sind komplexe immunologische Prozesse involviert. Eine zentrale Rolle jedoch scheinen (photo) oxidative Vorgänge zu spielen, welche sowohl durch UV A als auch durch UV B initiiert werden.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02) Singulus

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