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Ati/Fragment 021 05

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 21, Zeilen: 7-34
Quelle: Grether-Beck 2005
Seite(n): 68, 69, 70, Zeilen: 68: 22 ff; 69: 1 ff; 70: 4 ff
Ceramide vermitteln die Induktion von Stressantworten in Säugerzellen und können vermutlich auch Stress-induzierbare Transkriptionsfaktoren aktivieren [Ballou et al 1996; Hannun, 1996; Spiegel et al 1996]. Zugabe von Ceramiden in nicht apoptogenen Konzentrationen zu Keratinozyten aktivierte den Transkriptionsfaktor AP2 und induzierte die Expression von ICAM-1 mRNS in einer biphasischen Weise. Stimulation mit Ceramiden aktivierte den Promotor des menschlichen ICAM-1-Gens und diese Aktivierung konnte durch die Deletion der mutmaßlichen AP2-Bindestelle ausgelöscht werden. Diese Studien demonstrieren, dass (i) Ceramide die Fähigkeit haben, Transkriptionsfaktoren zu aktivieren und dass (ii) die Ceramid- induzierte Aktivierung von AP2 für die Aufregulation von ICAM-1 von funktioneller Bedeutung ist. Diese beiden Prozesse zeigen übereinstimmende charakteristische Kinetiken. In beiden Fällen konnte die Promotoraktivierung durch eine Deletion der AP2-Bindestelle aufgehoben werden. Darüber hinaus bilden Keratinozyten nach Bestrahlung mit UVA-Dosen, die zur Aktivierung von AP2 und zur Induktion der Expression von ICAM-1 führen, Ceramide. Die maximale Ceramid-Bildung geht der maximalen AP2-Aktivierung und der maximalen Expression von ICAM-1 mRNS voraus. Die Hemmung der Ceramid-Bildung in UVA-bestrahlten Keratinozyten durch die Depletion von Sphingomyelin verursachte eine Resistenz gegenüber der UVA-Antwort. Natriumazid und Vitamin E als Singulettsauerstoffquencher konnten die UVA-induzierte Ceramid-Bildung unterdrücken. Zusätzlich konnte die UVA-induzierte Ceramid-Bildung in unbestrahlten Keratinozyten durch die Stimulation mit dem Singulettsauerstoff generierenden System NDPO2 nachgeahmt werden. Diese Befunde liefern das Modell, dass (i) Singulettsauerstoff direkt an der Synthese der Ceramide beteiligt ist und (ii) über diese Funktion die UVA-induzierte Ceramid-Bildung primärer Keratinozyten vermittelt. In der von uns vorgeschlagenen Signaltransduktionskaskade für die UVA-induzierte Genexpression steht die Ceramid-Synthese nach der Bildung von Singulettsauerstoff, erfolgt aber vor der Aktivierung von AP2. Da der Singulettsauerstoffquencher Vitamin E, der sowohl die UVA- als auch die Singulettsauerstoff-induzierte Ceramid-Bildung, die AP2 Aktivierung und die Induktion der Expression von ICAM-1 mRNS hemmt [Grether-Beck et al 1996], lipophil und in der Membran lokalisiert ist, und das in dieser Studie verwendete NDPO2 was[serlöslich ist und Singulettsauerstoff an der Außenseite der Zellmembran bildet [Klotz et al 1999; Pierlot et al 2000], schlagen wir vor, den ersten Schritt der intrazellulären Signaltransduktion, der zur UVA-induzierten Genexpression führt, auf der Ebene der Zytoplasmamembran zu lokalisieren.] Ceramide vermitteln die Induktion von Stressantworten in Säugerzellen und können vermutlich auch Stress-induzierbare Transkriptionsfaktoren aktivieren (Ballou et al., 1996; Hannun, 1996; Spiegel et al., 1996). [...] Zugabe von Ceramiden zu Keratinozyten aktivierte den Transkriptionsfaktor AP2 und induzierte die Expression von ICAM-1 mRNS in einer biphasischen Weise. Stimulation mit Ceramiden aktivierte den Promotor des menschlichen ICAM-1-Gens und diese Aktivierung konnte durch die Deletion der mutmaßlichen AP2-Bindestelle ausgelöscht werden. Diese Studien demonstrieren,

[Seite 69]

dass (i) Ceramide die Fähigkeit haben, Transkriptionsfaktoren zu aktivieren und dass (ii) die Ceramid-induzierte Aktivierung von AP2 für die Aufregulation von ICAM-1 von funktioneller Bedeutung ist.

[...] Diese beiden Prozesse zeigen übereinstimmende charakteristische Kinetiken. In beiden Fällen konnte die Promotoraktivierung durch eine Deletion der AP2-Bindestelle aufgehoben werden. Darüber hinaus bilden Keratinozyten nach Bestrahlung mit UVA-Dosen, die zur Aktivierung von AP2 und zur Induktion der Expression von ICAM-1 führen, Ceramide. Die maximale Ceramid-Bildung geht der maximalen AP2-Aktivierung und der maximalen Expression von ICAM-1 mRNS voraus. Die Hemmung der Ceramid- Bildung in UVA-bestrahlten Keratinozyten durch die Depletion von Sphingomyelein verursachte eine Resistenz gegenüber der UVA-Antwort.

[Seite 70]

In den vorliegenden Untersuchungen fanden Natriumazid und Vitamin E als Singulettsauerstoffquencher Verwendung. Beide Substanzen konnten die UVA-induzierte Ceramid-Bildung unterdrücken. Zusätzlich konnte die UVA-induzierte Ceramid-Bildung in unbestrahlten Keratinozyten durch die Stimulation mit dem Singulettsauerstoff generierenden System NDPO2 nachgeahmt werden. So konnten wir zeigen, dass Singulettsauerstoff die UVA-induzierte Aktivierung von AP2 und Expression von ICAM-1 vermittelt (Grether-Beck et al., 1996), Diese Befunde liefern das Modell, dass Singulettsauerstoff direkt an der Synthese der Ceramide beteiligt ist und (ii) über diese Funktion die UVA-induzierte Ceramid-Bildung primärer Keratinozyten vermittelt. In der von uns vorgeschlagenen Signaltransduktionskaskade für die UVA-induzierte Genexpression steht die Ceramid-Synthese nach der Bildung von Singulettsauerstoff, erfolgt aber vor der Aktivierung von AP2. Da der Singulettsauerstoffquencher Vitamin E, der sowohl die UVA- als auch die Singulettsauerstoff-induzierte Ceramid-Bildung, die AP2 Aktivierung und die Induktion der Expression von ICAM-1 mRNS hemmt (Grether-Beck et al., 1996), lipophil und in der Membran lokalisiert ist, und das in dieser Studie verwendete NDPO2 wasserlöslich ist und Singulettsauerstoff an der Außenseite der Zellmembran bildet (Klotz et al., 1999; Pierlot et al., 2000), schlagen wir vor, den ersten Schritt der intrazellulären Signaltransduktion, der zur UVA-induzierten Genexpression führt, auf der Ebene der Zytoplasmamembran zu lokalisieren.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith

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