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Ati/Fragment 028 01

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Typus
KeineWertung
Bearbeiter
SleepyHollow02, Stratumlucidum
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 28, Zeilen: 1-17
Quelle: Grether-Beck 2005
Seite(n): 55; 56, Zeilen: 55: 8-30
2.2 UVA-induzierte Ceramid-Bildung erfolgt durch nicht-enzymatische und enzymatische Mechanismen

Die Aktivität der Sphingomyelinasen, die das Sphingomyelin hydrolysieren, stellt einen Weg dar, durch den Ceramide und Phosphorylcholin entstehen können [Kim et al 1991, Liu et al 1998, Levade et al 1999]. Wir [Grether-Beck et al 2000] haben zeigen können, dass die UVA-induzierte Ceramid-Bildung innerhalb der ersten zwei Stunden nach der Bestrahlung (= frühe Ceramid-Antwort) nicht durch diesen Mechanismus katalysiert wird, da die UVA-induzierte Ceramid-Bildung nicht im Zusammenhang mit einer Zunahme der Aktivität der neutralen und sauren Sphingomyelinase in UVA-bestrahlten Zellen stand und die Ceramid-Bildung ebenfalls in einem proteinfreien liposomalen System beobachtet werden konnte.

Dieses Resultat wird dadurch bestätigt, dass weder durch Chloroquin, einen Inhibitor der sauren Sphingomyelinase [Bonizzi et al 1997], noch durch Dichloroisocoumarin (DCIC), einen spezifischen Inhibitor der neutralen Sphingomyelinase [Mansat et al 1997], die UVA-induzierte Ceramid-Bildung 30 Minuten nach der Bestrahlung gehemmt werden konnte (Abbildung 2.5). Im Gegensatz dazu waren die eingesetzten Konzentrationen der genannten Hemmstoffe im gleichen Versuch in der Lage, die Interleukin-1-a induzierte Sphingomyelinaseaktivität zu hemmen [Grether-Beck et al 2000, Bonizzi et al 1997].

[Abbildung]

Abbildung 2.5: UVA-induzierte Bildung von Ceramiden unter dem Einfluss von Hemmstoffen der Sphingomyelinasen I. Ceramid-Bildung wurde in Keratinozyten 30 Minuten und 16 Stunden nach der UVA-Bestrahlung +/- Vorbehandlung mit Chloroquin (100 μM) zur Hemmung der sauren Sphingomyelinase (1 h) oder mit 3,4-Dichloroisocoumarin (DCIC, 20 μM) zur Hemmung der neutralen Sphingomyelinase (30 Minuten) untersucht. Weißer Balken = unbehandelte Kontrolle.

[Seite 55]

4.11 UVA-induzierte Ceramid-Bildung wird durch nicht-enzymatische und enzymatische Mechanismen vermittelt

Ceramide können durch Sphingomyelinasen gebildet werden, die Sphingomylein hydrolysieren und dabei zur Bildung von Ceramiden und Phosphorylcholin führen (Kim et al., 1991; Liu et al., 1998; Levade & Jaffrézu, 1999). Wir hatten zuvor zeigen können, dass die UVA-induzierte Ceramid-Bildung innerhalb der ersten 2 Stunden nach der Bestrahlung (= frühe Ceramidantwort) nicht durch diese Mechanismen katalysiert wird, da UVA-induzierte Ceramid-Bildung nicht mit einer erhöhten Enzymaktivität für neutrale oder saure Sphingomyelinase in UVA-bestrahlten Zellen einherging und die Ceramid-Bildung auch in einem proteinfreien System beobachtet werden konnte (Grether-Beck et al., 2000). Diese Schlussfolgerung wird durch die gegenwärtigen Befunde weiter erhärtet, dass weder Chloroquin, ein bekannter Inhibitor der sauren Sphingomyelinase (Bonizzi et al., 1997), noch Dichloroisocoumarin (DCIC), ein spezifischer Hemmstoff der neutralen Sphingomyelinase (Mansat et al., 1997), in der Lage waren, die UVA-induzierte Ceramid-Bildung 30 Minuten nach der Bestrahlung zu hemmen, obwohl im selben Versuchsansatz (Abb. 4.18A,B [sic]) beide Inhibitoren in gleichen Konzentrationen die Sphingomyelinase-vermittelte IL-1ß-induzierte Ceramid-Bildung signifikant hemmen konnten (Grether-Beck et al., 2000; Bonizzi et al., 1997). In gleicher Weise konnte keiner der beiden Inhibitoren die UVA-induzierte Ceramid-Bildung 16 Stunden nach der Bestrahlung beeinflussen, dies deutet darauf hin, dass weder der erste noch der späte zweite Anstieg der Ceramid-Bildung eine Aktivierung von Sphingomyelinasen beinhalten (Abb. 418A, B). [...]

[Seite 56]

Abbildung 4.18: UVA-induzierte Bildung von Ceramiden wird weder durch Hydrolyse von Sphingomyelin noch durch Abbau von Glycosphingolipiden verursacht.

Ceramid-Bildung wurde in primären Keratinozyten 30 Minuten und 16 Stunden nach der UVA-Bestrahlung mit 30 J/cm2 (hellgraue Balken) +/- Vorbehandlung mit Inhibitoren für (A) saure Sphingomyelinase wie Chloroquin (100 μM) für 1 Stunde, mit Inhibitoren für (B) neutrale Sphingomyelinase wie 3,4-Dichloroisocoumarin (DCIC, 20 μM) für 30 Minuten oder (C) Scyphostatin (1 μM) für 1 Stunde, mit Inhibitoren für (D) Glucosylceramidsynthase wie D,L-threo-PDMP (10 μM) für 2 Stunden untersucht. [...]

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Möglicherweise lassen sich die Parallelen aber dadurch erklären, dass der Verf. und die Autorin der Quelle Teil derselben Arbeitsgruppe waren (s. auch Diskussion).

Sichter
(SleepyHollow02), Stratumlucidum

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