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Awb/076

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Das Kontraktionsverhalten des isolierten Papillarmuskels des Menschen bei unterschiedlichen Mitralklappenvitien: Untersuchungen an gehäuteten und intakten Muskelfaserpräparaten

von Prof. Dr. Andreas Bonz

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Awb/Fragment 076 14 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2012-04-07 09:50:02 Kybot
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl 1995, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Bummelchen, Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 76, Zeilen: 13-24
Quelle: Vahl 1995
Seite(n): 212, Zeilen: 12-25
Die Abhängigkeit der Kraft-Frequenz-Beziehung vom Präparatdurchmesser läßt an den Einfluß nutritiver Faktoren denken. Großkalibrige Faserpräparate sollten über eine Verlängerung der Diffusionsstrecke grundsätzlich zu einer limitierten Sauerstoffversorgung des Myocards führen können. Die entsprechend reduzierte Bereitstellung von ATP könnte die Ausbildung einer Population von Rigor-Brücken bzw. "latch-Brücken" begünstigen (Hai und Murphy 1988, 1992.). Die Ausbildung von "latch-Brücken" würde auch den Anstieg der passiven Ruhekraft erklären. Da derartige "latch-Brücken" Aktin-Myosin-Interaktionsplätze blockieren, muß eine Zunahme der "latch-Brücken-Population" ihrerseits über eine Reduktion verfügbarer Interaktionsplätze die Anzahl regelrecht zirkulierender Querbrücken reduzieren. Das wiederum kann die Reduktion der aktiven Kraftamplitude mit erklären. Die Abhängigkeit der Kraft-Frequenz-Beziehung vom Präparatdurchmesser (ABB 18) läßt an den Einfluß nutritiver Faktoren denken. Großkalibrige Präparate sollten über eine Verlängerung der Diffusionsstrecke grundsätzlich zu einer limitierten Sauerstoffversorgung des Myocards führen können. Die entsprechend reduzierte Bereitstellung von ATP könnte die Ausbildung einer Population von Rigor-Brücken bzw. "latch-Brücken" begünstigen (126, 127). Die Ausbildung von "latch-Brücken" würde auch den Anstieg der passiven Ruhekraft erklären. Da derartige "latch-Brücken" Aktin-Myosin-Interaktionsplätze blockieren, muß die Zunahme der "latch-Brücken-Population" ihrerseits über eine Reduktion verfügbarer Interaktionsplätze die Anzahl regelrecht circulierender Querbrücken reduzieren. Das wiederum könnte die Reduktion der aktiven Kraftamplitude mit erklären.

[EN 126] Hai CM, Murphy RA (1988) Regulation of shortening velocity by cross-bridge phosphorylation muscle. Am J Physiol, 255:C86-C94

[EN 127] Hai CM, Murphy RA (1992) Adenosine 5'triphosphate consumption by smooth muscle as predicted by the coupled four-state crossbridge model. Biophys J 61:530-541

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Verweis auf Vahl (1995). Auch die zwei Quellenverweise sind von Vahl übernommen.

Sichter
Hindemith


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20111212224158

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