von Prof. Dr. Andreas Bonz
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| [1.] Awb/Fragment 089 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2012-04-07 09:50:20 Kybot | Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl 1995, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 89, Zeilen: 1-29 |
Quelle: Vahl 1995 Seite(n): 223-224, Zeilen: S.223,11ff - S.224,1-18 |
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| c) Längenabhängigkeit oder Kraftabhängigkeit der Dissoziation von Calcium vom kontraktilen Apparat
Bei nachbelasteten Kontraktionen kommt es sowohl zu Veränderungen der Muskelkraft als auch der Muskellänge. Wenn diese Veränderungen mit entsprechenden Veränderungen der Calciumsensitivität verbunden sind, könnten sie eine Freisetzung von Calcium vom kontraktilen Apparat erklären. Zur Klärung der Frage, ob die Freisetzung von Calcium von dem kontraktilen Apparat von der Kraft oder der Muskellänge abhängig sei, bedienten sich Kurihara und Kollegen (Kurihara et al. 1990) einer Behandlung der Präparate mit 2,3-Butanedione Monoxime (BDM). Im Einklang mit der Literatur und den Ergenbissen [sic!] der vorliegenden Arbeit ist der Wirkort des BDM bei Verwendung einer Konzentration von 10 mM (Kurihara et al. 1990) in erster Linie auf der Ebene des kontraktilen Apparates anzusiedeln und nur in geringerem Maße auf der Ebene des intrazelluären Calciummetabolismus (Li und Rouleau 1985, Horiuti et al. 1988, Blanchard et al. 1990, Fryer et al. 1988). Die Autoren unterstellten, daß durch BDM die Calciumanlagerung an Troponin-C blockiert werde. Durch Verwendung von BDM sollte geprüft werden, aus welcher Quelle Calcium freigesetzt wird. Der Hypothese der Autoren zufolge sollte das Auftreten eines zusätzlichen verkürzungsbedingten Calciumsignales bei BDM-Inkubation für eine Freisetzung von Calcium aus dem sarkoplasmatischen Retikulum beweisend sein (da kein Calcium am kontraktilen Apparat angelagert ist). Sie fanden ohne BDM am aktivierten Präparat eine Calciumfreisetzung durch Verkürzung, die nach BDM-Inkubation verschwand, und werteten diese Ergebnisse als Indiz für eine verkürzungsinduzierte Calciumfreisetzung vom kontraktilen Apparat und nicht vom sarkoplasmatischen Retikulum. Da nach Inkubation in BDM bei Verkürzung kein additives Äquorinsignal mehr beobachtet wurde, schlossen die Autoren (Kurihara et al. 1990), daß das additive Äquorinsignal kraftabhängig und nicht längenabhängig ist und am ehesten die Dissoziation von Calcium vom kontraktilen Apparat wiederspiegele (Allen und Kurihara 1982, Housman et al. 1983 a+b). Allen DG, Kurihara S (1982) <br>The effects of muscle length on intracellular calcium transients in mammalian cardiac muscle. <br>J Physiol (Lond); 327:79-94 Blanchard EM, Smith GL, Allen DG, Alpert NR (1990) <br>The effects of 2,3 Butanedione - Monoxime on initial heat, tension and aequorin light output of ferret papillary muscles. <br>Eur J Physiol; 416: 219-221 Fryer MW, Gage PW, Neering IR, Dulhunty AF, Lamb GD (1988) <br>Paralysis of skeletal muscle by butanedione monoxim, a chemical phosphatase. <br>Eur J Physiol (Pflügers Arch); 411: 76-79 Horiuti K, Higuchi H, Umazume Y, Knoshi M, Okazaki 0, Kurihara S (1988) <br>Mechanism of action of 2,3 Butanedione - Monoxime on contaction of frog skeletal muscle fibres. <br>J Muscle Res Cell Motil; 9: 156-164 Housmans PR, Lee NK, Blinks JR (1983) <br>Active shortening retards the decline of the intracellular calcium transient in mammalian heart muscle. <br>Science 221: 159-161 Housmans PK, Lee NK, Blinks JR (1983) <br>History of loading in preceding contractions influences intracellular calcium transients in cat papillary muscle. <br>Fed Procs 42: 573 Kurihara S, Saeki Y, Hongo K, Tanaka E, Sudo N (1990) <br>Effects of length change on intracellular Calcium transients in ferret ventricular muscle treated with 2,3-butanedione monoxime (BDM). <br>Jap J Physiol 40: 915-920 Li K, Rouleau JL (1995) <br>Tension - frequency relationships in normal and cardiomyopathic dog and hamster myocardium. <br>J Mol Cell Cardiol 27(6): 1251-1261 |
<u>c) Länqenabhängigkeit oder Kraftabhänqiqkeit der Dissociation von Calcium vom kontraktilen Apparat?</u>
Bei nachbelasteten Kontraktionen kommt es sowohl zu Veränderungen des [sic!] Muskelkraft als auch der Muskellänge. Wenn diese Veränderungen mit entsprechenden Veränderungen der Calciumsensitivität vergesellschaftet sind, könnten sie eine Freisetzung von Calcium vom kontraktilen Apparat erklären. Zur Klärung der Frage, ob die Freisetzung von Calcium von dem kontraktilen Apparat von der Kraft oder der Muskellänge abhängig sei, bedienten sich Kurihara und Kollegen (182) einer Behandlung der Präparate mit 2,3-Butadedione [sic!] Monoxime (BDM). Im Einklang mit der Literatur und den Ergebnissen der vorliegenden Arbeit ist der Wirkort des BDM bei Verwendung einer Konzentration von 10 mM (KURI) in erster Linie auf der Ebene des kontraktilen Apparates anzusiedeln und nur in geringerem Maße auf der Ebene des intra- [Seite 224] zellulären Calciummetabolismus (31, 93, 149,190). Die Autoren unterstellten, daß durch BDM die Calcium-Anlagerung an Troponin C blockiert werde. Durch Verwendung von BDM sollte geprüft werden, aus welcher Quelle Calcium freigesetzt wird. Der Hypothese der Autoren zufolge, sollte das Auftreten eines zusätzlichen verkürzungsbedingten Calciumsignales bei BDM-Inkubation für eine Freisetzung von Calcium aus dem sarkoplasmatischen Retikulum beweisend sein ( da kein Calcium am kontraktilen Apparat angelagert ist). Die Autoren fanden ohne BDM am aktivierten Präparat eine Calciumfreisetzung durch Verkürzung, die nach BDM-Inkubation verschwand. Sie werteten diese Ergebnisse als Indiz für eine verkürzungsinduzierte Calciumfreisetzung vom kontraktilen Apparat und nicht vom sarkoplasmatischen Retikulum. Da nach Inkubation in BDM bei Verkürzung kein additives Äquorinsignal mehr beobachtet wurde, schlossen die Autoren (182), daß das additive Äquorinsignal kraftabhängig und nicht längenabhangig ist und am ehesten die Dissociation von Calcium vom kontraktilen Apparat wiederspiegele (5, 151, 252). 5) Allen DG, Kurihara S (1982) <br>The effects of muscle length on intracellular calcium trancients in mammalian cardiac muscle. <br>J Physiol (Lond): 327: 79-94 31) Blanchard EM, Smith GL, Allen DG, Alpert NR (1990) <br>The effects of 2,3 Butanedione Monoxime on initial heat, tension and aequorin light output of ferret papillary muscles <br>Eur J Physiol: 416: 219-221 93) Fryer MW, Neering I, Stephenson DG (1988) <br>Effects of 2,3-butanedione monoxime on the contractile activation properties of fast and slow-twitch rat muscle fibres. <br>J Physiol (London) 407: 53-75 149) Horiuti K, Higuchi H, Umazume Y, Knoshi M, Okazaki 0, Kurihara S (1988) <br>Mechanism of action of 2,3 Butanedione Monoxime on contraction of frog skeletal muscle fibres <br>J Muscle Res Ce11 Motil 9: 156-164 151) Housmans PR, Lee NK, Blinks JR (1983) <br>Active shortening retards the decline of the intracellular Calcium transient in mammalian heart muscle <br>Science 221: 159-161 182) Kurihara S, Saeki Y, Hongo K, Tanaka E, Sudo N (1990) <br>Effects of length change on intracellular Calcium transients in ferret ventricular muscle treated with 2,3-butanedione monoxime (BDM). <br>Jap J Physiol 40: 915-920 190) Li T, Sperelakis N, Teneick RE,, Solaro JR (1985) <br>Effects of diacetyl monoxime on cardiac exitation-contraction coupling <br>J Exp Ther 232: 688-695 252) Ridgway EB, Gordon AM (1984) <br>Muscle calcium transient: Effect of post-stimulus length changes in single fibers. <br>J Gen Physiol 83: 75-103 |
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