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Awb/Fragment 044 01

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Typus
KeinPlagiat
Bearbeiter
Bummelchen, Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 44, Zeilen: 1-
Quelle: Vahl 1995
Seite(n): 118-130, Zeilen:
3.2.1 Analyse der Kraft - Frequenz - Beziehung intakter Papillarmuskelfasern des Menschen Zur Bestimmung der Kraft - Frequenz - Beziehung wurden isolierte Papillarmuskelfasern von Patienten mit Mitralklappeninsuffizienzen (n=12) und mit Mitralklappenstenosen (n=12) mit verschiedenen Frequenzen (30 / 60 / 90 / 120 / 150 und 180 Impulsen pro Minute) stimuliert. Die von den Muskelfasern entwickelte Kraft wurde auf den jeweils dünnsten Querschnitt der Muskelfaser bezogen und wird im Folgenden in Millinewton pro Quadratmillimeter (mN/mm2) berechnet. Bei Papillarmuskelfasern von Mitralklappenstenosen (n=12) stieg die Kraft von 18.6 ± 5.2 mN/mm2 bei einer Stimulationsfrequenz von 30/min auf Werte bis 31.2 ± 2.7 mN/mm2 bei 120 / min an. Bei einer Frequenz von 180 / min wurden noch 27.1 ± 5.8 mN/mm2 erreicht. Muskelfasern von Patienten mit Mitralklappeninsuffizienzen (n=12) kamen bei einer Stimulationsfrequenz von 30 / min zu Werten von 16.53 ± 2.3 mN/mm2 und erreichten Ihr Kraftmaximum von 22.4 ± 3.9 mN/mm2 bei einer Frequenz von 60 / min. Bei 180 / min reduzierte sich die Kraft auf 11.2 ± 2.9 mN/mm2. Die Unterschiede der isometrischen Kraftentwicklung wurden ab einer Stimulationsfrequenz von 90 / min statistisch signifikant (p<0.001). Bei Stimulationsfrequenzen von 30 / min bzw. von 60 / min konnten keine signifikanten Unterschiede ermittelt werden. Abbildung 12 stellt die verschiedenen Kraft - Frequenz - Beziehungen von Mitralklappeninsuffizienzen (MKI; n = 12) und Mitralklappenstenosen (MKS; n = 12) dar. Abbildung 13 und 14 zeigen jeweils eine charakteristische Originalregistrierung der Kraft - Frequenz -Beziehungen von Papillarmuskelfasern von Patienten mit der Diagnose einer Mitralklappenstenose bzw. einer Mitralklappeninsuffizienz.

[

Da somit die Kraftamplitude in besonderer Weise von der Stimulationsfrequenz abhängig ist, sei hier darauf hingewiesen, daß alle weiteren Untersuchungen bei einer Stimulationsfrequenz von 1 Hz ( =60 / min.) durchgeführt wurden, da bei dieser Stimulationsfrequenz die Kraftamplitude in beiden Patientenpopulationen sich nicht statistisch signifikant voneinander unterscheidet.

]

[S 118]

2) Kraft-Frequenz-Beziehung


ABB 47 zeigt das Verhalten der isometrischen Kraftenttwicklung und des intracellulären Calciumtransienten in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz anhand eines charakteristischen Bei-spiels in einer Originalregistrierung. Eine Erhöhnung der Reizfrequenz ist von einer Vergrößerung der Amplitude der isometrischen Kraftentwicklung, der Amplitude des Calciumtransienten und dem diastolischen Ruhewert für das Calcium begleitet.


ABB 48 zeigt die isometrisch entwickelten Kraftamplituden isolie-ter Myocardfasern von Patienten mit dilatativer Cardiomyopathie und in normalen Spenderherzen. Bei Stimulationsfrequenzen zwi-schen 30 Stimuli/min und 90 Stimuli/min lassen sich signifikante Unterschiede zwischen beiden Gruppen sichern. Eine weitere Erhö-hung der Stimulationsfrequenz auf 120 Stimuli/min führt nur am gesunden Myocard zu einer weiteren Zunahme der Kraftamplitude, während die Kraftamplitude bei dilatativer Cardiomyopathie mit weiterer Erhöhung der Stimulationsfrequenz abnimmt.


Die systolisch ereichten Werte für den intracellulären Calcium-transienten sind in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz in ABB 49 dargestellt. Sowohl im gesunden Spendermyocard als auch im Myocard von Patienten mit dilatativer Cardiomyopathie kommt es bei bei Erhöhung der Stimulationsfrequenz zu einer Zunahme der maximalen systolischen Calciumkonzentration. Signifikante Unter-schiede ließen sich nicht sichern.

[S. 121]

Auch die Meßwerte für das diastolische Calcium zeigten einen fre-quenzabhängigen Anstieg. Dieser war bei Patienten mit dilatativer Cardiomyopathie erheblich ausgeprägter (p<0.05) (ABB 50).


In Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz zeigte auch die pas-sive Ruhespannung gleichgerichtete Veränderungen. Diese Verände-rungen waren charakteristischerweise im normalen Myocard zwar vorhanden, aber im Vergleich zum insuffizienten Myocard weniger ausgeprägt (ABB 51). Der Unterschied der passiven Ruhedehnung ist zwischen normalem und insuffizientem Myocard bei niedrigen Reiz-freguenzen (<90 Stimuli/min) statistisch nicht signifikant. Bei Stimulationsfrequenzen von mehr als 2 Hz errechnet sich jedoch ein signifikanter Unterschied (p<0.05).


Grundsätzlich ähnliche Abhängigkeiten der vom Myocard entwickel-ten Kraft von der Stimulationsfrequenz wurden auch an atrialen Trabekeln beobachtet (ABB 52). Im atrialen Gewebe war die Fre-quenz inotropie sogar deutlich ausgeprägter als im ventrikulären Myocard. ABB 52 zeigt die aktiv entwickelte Kraft im atrialen Myocard von 6 Patienten mit dilatativer Cardiomyopathie und bei rechtsatrialen Trabekeln von 15 Patienten, die wegen einer Aor-tenklappenstenose operiert werden mußten. Bei Stimulationsfre-quenzen im Bereich von 30-90 Stimuli/min lassen sich zwischen beiden Kollektiven keine statistisch signifikanten Unterschiede feststellen. Bei Erhöhung der Reizfrequenz auf 180 Stimuli/min werden im Kontrollmyocard Kräfte von etwa 50 mN/mm*erreicht, wäh-rend im atrialen Myocard von Patienten mit dilatativer Cardiomyo-pathie die aktiv entwickelte Kraft auf Werte unter 20 mN/ 2

[S.122]

abfällt. Dieser Unterschied ist signifikant und entspricht quali-tativ den Veränderungen, die am ventrikulären Myocard beobachtet wurden.


[S.127]

Intracellulàre Calciumtransienten bei extrem niedrigen Stimu- ltionsfreguenzen


Nach Durchführung der Kontrollmessungen bei optimaler Muskellänge und einer Reizfrequenz von 60 Stimuli/min wurde die Reizfrequenz auf 1 Stimulus/40s reduziert. Nach etwa 15 Minuten hatten sich die Kraftentwicklung und der intracelluläre Calciumtransient auf einem niedrigeren Level stabilisiert. Nach Senkung der Reizfre-quenz auf 1 Stimulus/12 0s wurden wieder 15 Minuten gewartet, da-mit sich erneut eine Gleichgewichtssituation ausbilden konnte. Eine Erniedrigung der Reizfrequenz auf unphysiologisch niedrige Werte führt zu einer charakteristischen Veränderung der Form des intrazellulären Calciumtransienten. Vor allem der Zeitverlauf des diastolischen Abfalles des intracellulären Calciumtransienten ist erheblich verzögert (ABB 53). ABB 54 zeigt, daß bei extrem niedrigen Frequenzen die Auslösung einer Kraftantwort bei intrazellulären Calciumspiegeln möglich ist, die bei einer Stimulationsfrequenz von 1 Hz unterschwellig sind. Bei sehr niedrigen Stimulationsfrequenzen waren keine richtungs-weisenden Unterschiede zwischen dem Kontraktionsverhalten des atrialen Myocards von Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz und dem Kontrollmyocard zu sichern. Insbesondere war die unter elektrischer Stimulation auslösbare Kraftamplitude im insuffi-zienten und normalen Myocard auch bei niedrigsten Reizfrequenzen


[S. 128]

identisch. Auch die Amplitude des intracellulären Calciumtran-sienten unterschied sich in beiden Präparattypen nicht. Insbeson-dere ergab sich kein Anhalt, daß sich bei den niedrigen Amplitu-den des intracellulären Calciumtransienten bei niederfrequenter Stimulation Unterschiede zwischen beiden Gruppen hinsichtlich der Empfindlichkeit des kontraktilen Apparates für Calcium ausprägen.


[S 131]

4) Intracelluläre Calciumtransienten bei nachbelasteten Kontraktionen; Vergleichende Messungen am isolierten ventrikulären Mvocard von normalen Spenderherzen und von Patienten mit dilatativer Cardio-myopathie Im normalen rechtsventrikulärem Myocard lag die aktiv entwickelte isometrische Kraft bei optimaler Länge (Lmax) zwischen 20-26 mN/mm2 (Mittelwert: 22.29 ± 2.63 mN/mm* n=7). Die maximale Verkür-zungsamplitude lag zwischen 18% und 25% der Muskellänge (Mittelwert: 22.86 ± 2.54 %ML, n=7). im Rahmen dieser Versuchs-reihe wurden zusätzlich zu den rechtsventrikulären Trabekeln bei drei Spenderherzen auch 1inksventrikuläre Myocardpräparate exzidiert. Die isometrische Kraftamplitude lag in diesen Herzen bei 17-29 mN/mm^ (Mittelwert: 23.67 ± 6.11 mN/mmZ, n=3) . In den linksventrikulären Muskelpräparaten lag die Verkürzungsamplitude bei 19-24 %ML (Mittelwert: 22.33 + 2.89 %ML, n=3).


5)Intracelluläre Calciumtransienten bei nachbelasteten Kontraktionen; Vergleichende Messungen am isolierten ventrikulären Mvocard von normalen Spenderherzen und von Patienten mit dilatativer Cardio-myopathie Im normalen rechtsventrikulärem Myocard lag die aktiv entwickelte isometrische Kraft bei optimaler Länge (Lmax) zwischen 20-26 mN/mm2 (Mittelwert: 22.29 ± 2.63 mN/mm* n=7). Die maximale Verkür-zungsamplitude lag zwischen 18% und 25% der Muskellänge (Mittelwert: 22.86 ± 2.54 %ML, n=7). im Rahmen dieser Versuchs-reihe wurden zusätzlich zu den rechtsventrikulären Trabekeln bei drei Spenderherzen auch 1inksventrikuläre Myocardpräparate exzidiert. Die isometrische Kraftamplitude lag in diesen Herzen bei 17-29 mN/mm^ (Mittelwert: 23.67 ± 6.11 mN/mmZ, n=3) . In den linksventrikulären Muskelpräparaten lag die Verkürzungsamplitude bei 19-24 %ML (Mittelwert: 22.33 + 2.89 %ML, n=3).

[S. 133]

1.6 mN. Eine zusammenfassende Darstellung der mechanischen Meß-werte findet sich in TAB 3.

Anmerkungen

Hat wahrscheinlich die Kapitel und Übersichten S.118-132 und nachfolgende zusammengefasst. Bummelchen-> Eine Übereinstimmung kann nicht festgestellt werden. In dieser Form ist sicher kein Plagiat dokumentiert (Hindemith)

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