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Awb/Fragment 087 01

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Diskussion0


Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Bummelchen, Hindemith, Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 87, Zeilen: 1-32
Quelle: Vahl 1995
Seite(n): 220,221, Zeilen: 15ff, 1ff
[Bereits 1973 vermuteten] Parmley und Chuck, daß die Kinetik des sarkoplasmatischen Calciumstoffwechsels durch Änderungen der Muskellänge beeinflußt wird (Parmley und Chuck 1973). Experimentelle Untersuchungen von Fabiato (Fabiato 1980 / 1985) und Ter Keurs (Ter Keurs et al. 1980) unterstützen diese Hypothese. Eine veränderte Calciumfreisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum wurde auch z.B. bei Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz beschrieben (Gwathmey et al. 1987). Limas et al zeigten, daß die Geschwindigkeit der Wiederaufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum bei Patienten mit dilatativer Cardiomyopathie reduziert war (Limas et al. 1987). Demgegenüber beobachteten andere Autoren eine unveränderte Geschwindigkeit der Wiederaufnahme von Calcium (Movsesian et al. 1989 / 1990, Movsesian 1992). Grundsätzlich kann die Geschwindigkeit, mit der das sarkoplasmatische Retikulum Calcium wiederaufnimmt, durch Phosphorylierung von Phospholamban beschleunigt werden. Umgekehrt ist argumentiert worden, daß eine fehlende oder verminderte Phosphorylierung von Phospholamban für eine Verzögerung der Wiederaufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum bei Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz verantwortlich sein kann (Morgan und Morgan 1984).

Dieser Hypothese stehen Befunde entgegen, bei denen sich im Vergleich von normalem und krankem Myocard zeigte, daß sich keine Unterschiede bezüglich der für den Calciumtransfer in das sarkoplasmatische Retikulum verantwortlichen ATPase Aktivität oder von Phospholamban fanden (Movsesian et al. 1990). Auch hinsichtlich des Verhaltens von Calciumkanälen konnten Holberg und Williams keine Unterschiede zwischen krankem und gesundem Myocard feststellen (Holmberg und Williams 1992). Da die von ihnen bestimmten Eigenschaften der Calciumkanäle auch denen normaler Schafe und Hunde entsprachen, kamen die Autoren zu dem Schluß, daß andere Faktoren für die Störung des intrazellulären Calciumgleichgewichtes verantwortlich sein müssen.

b) Veränderte Dissoziation von Calcium vom kontraktilen Apparat?

Alternativ zu einer gestörten Wiederaufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum bei Verkürzung des Muskels kann auch eine überschießende Freisetzung von Calcium während der Verkürzung diskutiert werden.

Bereits 1973 vermuteten Parmley und Chuck, daß die Kinetik des sarkoplasmatischen Calciumstoffwechsels durch Änderungen der Muskellänge beeinflußt werde (235). Experimentelle Untersuchungen von Fabiato (84 , 85) und ter Keurs (305) unterstützen diese Hypothese.

Eine veränderte Calciumfreisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum wurde in Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz beschrieben (122). Limas et al fanden, daß die Geschwindigkeit der Wiederaufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum bei Patienten mit dilatativer Cardiomyopathie reduziert war (191). Demgegenüber beobachteten andere Autoren eine unveränderte Ge-

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schwindigkeit der Wiederaufnahme von Calcium (211, 212, 213).

Grundsätzlich kann die Geschwindigkeit, mit der das sarkoplasmatische Retikulum Calcium wiederaufnimmt, durch Phosphorylierung von Phospholamban beschleunigt werden. Umgekehrt ist argumentiert worden, daß eine fehlende oder verminderte Phosphorylierung von Phospholamban für eine Verzögerung der Wiederaufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum bei Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz verantwortlich sein könne (210).

Dieser Hypothese stehen Befunde entgegen, bei denen sich im Vergleich von normalem und krankem Myocard zeigte, daß sich keine Unterschiede bezüglich der für den Calciumtransfer in das sarko-plasmatische Retikulum verantwortlichen ATPase-Aktivität oder von phospholamban fanden (213). Auch hinsichtlich des Verhaltens von Calciumkanälen konnten Holberg und Williams keine Unterschiede zwischen krankem und gesundem Myocard feststellen (143). Da die von ihnen bestimmten Eigenschaften der Calciumkanäle auch denen normaler Schafe und Hunde entsprachen, kamen diese Autoren zu dem Schluß, daß andere Faktoren für die Störung des intracellulären Calciumgleichgewichtes verantwortlich sein müssen.

1.) Veränderte Dissociation von Calcium vom kontraktilen Apparat?

Alternativ zu einer gestörten Wiederaufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum bei Verkürzung des Muskels könnte auch eine überschießende Freisetzung von Calcium während der Ver-kürzung diskutiert werden.

[En 84] Fabiato A (1980) Sarcomere length dependence of Calcium release from the sarcoplasmic reticulum of skinned cardiac cells demonstrated by differential microspectrophotmetry with arsenazo III. J Gen Physiol, 76: 15a

[En 85] Fabiato A (1985) Use of aequorin to demonstrate dependence of calcium-induced release of calcium from the sarcoplasmic reticulum of skinned cardiac cells on artice sarcomere length. Biophys J, 47: 378a

[EN 122] Gwathmey JK, Copelas L MacKinnon R,Schoen FJ, Feldmann MD, Grossman W, Morgan JP (1987) Abnormal intracellular Calcium in myocardium from patients with end-stage heart failure Circ Res 61: 70

[En 143] Holmberg SRM, Williams AJ (1992) The calcium-release channel from cardiac sarcoplasmic reticulum: Function in the failing and acutely ischaemic heart. In: Cellular and Molecular Alteratsions in the Failing Human Heart (Eds: Hasenfuß G, Holubarsch Ch, Just H, Alpert NR, Springer Verlag, New York), Suppl. to Bas Res Cardiol, 87,l: 255-268

[En 191] Limas CJ, Olivari MT, Goldenberg IF, Levine TB, Benditt DG, Simon A (1987) Calcium uptake by cardiac sarcoplasmatic reticulum in human dilated cardiomyopathy. Cardiovasc Res 21: 601-605

[En 210] Morgan JP, Enry RE, Allen PD, Grossman W, Gwathmey (1990) Abnormal intracellular Calcium handling, a major cause of systolic and diastolic dysfunction in ventricular myocardium from patients with heart failure. circ 81 (Supp III):21-32

[En 211] Movsesian MA, Bristow MR, Krall J (1989) Calcium uptake by cardiac carcoplasmatic reticulum from patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Circ Res 65: 1141-1144

[En 212] MA Movsesian (1992) Calcium uptake by sarcoplasmatic reticulum and its modulation by cAMP-dependent phosphorylation in normal and failing human myocardium. Basic Res Cardiol, 87: 277-284

[EN 213] Movsesian MA, Coyler J, Wang JH, Krall J (1990) Phospholamban mediated stimulation of Ca2+ uptake in cardiac sarcoplasmic reticulum from normal and failing hearts. J Clin Invest, 85: 1698-1702

[En 235] Parmley WW, Chuck L (1973) Length dependend changes in myocardial contractile state. Am J Physiol, 224: 1195-1199

[En 305] Ter Keurs HEDJ, Rijnsburger WH, van Heuningen R, Nagelsmit MJ (1980) Tension development and sarcomere length in rat cardiac trabecule Evidence of length-dependent activation. Circ Res, 46: 703-714

Anmerkungen

Wörtliche Übernahme der gesamten Seite mit nur geringfügigen Anpassungen. Ein Verweis auf die Quelle Vahl (1995) fehlt.

Sichter
Hindemith

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