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38 gesichtete, geschützte Fragmente: Plagiat

[1.] Awb/Fragment 016 02 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:48 Kybot
Erstellt: 20. December 2011, 14:39 (Graf Isolan)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl et al 1992b, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan, Hotznplotz, Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 016, Zeilen: 02-17
Quelle: Vahl et al 1992b
Seite(n): 324; 325, Zeilen: 3. Sp.: 57-58; 1. Sp.: 01-27, 30-32 u. 2. Sp.: 01
Aus linksventrikulären Papillarmuskeln des Menschen wurden zunächst Muskelstreifen hergestellt (etwa 1 cm lang und 1 mm breit, siehe Bild 1 und 2), die mit dünnen Nadeln auf kleinen Korktellern in leichter Vordehnung aufgespannt und fixiert wurden. [...] Dazu wurden die Präparate zunächst eine Stunde lang bei 4°C und pH=7.0 in einer 50 % Glycerollösung inkubiert, die außerdem folgende Zusammensetzung hatte: 20 mM Imidazol, 10 mM NaN<sub>3</sub>, 5 mM ATP, 5mM MgCl<sub>2</sub>, 4mM EGTA und 2 mM DTE. Anschließend wurde das Präparat weitere 6 Stunden in der gleichen Lösung inkubiert, die jedoch zusätzlich 1% Triton X-100 zur Häutung enthielt. Danach wurden die Muskelfasern "gewaschen" und erneut in der ersten Lösung ohne Detergens bei -20°C über einen Zeitraum von bis zu 12 Wochen aufbewahrt. Unmittelbar vor Versuchsbeginn wurden aus den vergleichsweise "großen" Papillarmuskelstreifen mit feinen Instrumenten kleine Präparate "gezupft", die etwa 6mm lang waren mit einem Durchmesser von weniger als 0.3 mm. Die morphologische Qualität der gehäuteten Fasern wurde stichprobenweise licht- und elektronenoptisch überprüft. Aus linksventrikulären Papillarmuskeln des Schweines wurden zu- [Seite 325]

nächst Muskelstreifen hergestellt (etwa 1 cm lang und 1 mm breit), die mit dünnen Nadeln auf kleinen Korktellern in leichter Vordehnung aufgespannt und fixiert wurden. Diese Präparate wurden zunächst eine Stunde lang bei 4°C und pH = 7.0 in einer 50 %-Glycerollösung inkubiert die außerdem folgende Zusammensetzung hatte: 20 mM Imidazol, 10 mM NaN3, 5 mM ATP, 5mM MgCl2, 4 mM EGTA und 2 mM DTE. Danach wurde das Präparat weitere 6 Stunden in der gleichen Lösung inkubiert, die jedoch zusätzlich 1 % Triton X-100 zur Häutung enthielt. Danach wurden die Muskelfasern "gewaschen" und erneut in der ersten Lösung ohne Detergens bei -20 °C über einen Zeitraum von bis zu 12 Wochen aufbewahrt. Unmittelbar vor Versuchsbeginn wurden aus den großen Papillarmuskelstreifen mit feinen Instrumenten kleine Präparate hergestellt, die etwa 6 mm lang waren und einen Durchmesser von weniger als 0.5 mm hatten. [...] Die morphologische Qualität der gehäuteten Fasern wurde stichprobenweise licht- und elektronenoptisch überprüft.

Anmerkungen

Abgesehen davon, dass im Original vom Schweineherzen und beim Verf. jetzt vom menschlichen Herzen gesprochen wird und einer kleinen Abweichung kurz vor dem Ende, ist der Text identisch ohne Hinweis auf die Quelle. Die im ersten Satz erwähnten Bilder 1 und 2 finden sich allerdings nicht bei Vahl et al. (1992b), sondern als Fig. 1 auf S. 254 in Vahl et al. (1992). In dieser englischsprachigen Quelle findet sich auch ein ähnlicher Text, siehe dazu Dublette Fragment 016 01. Die wörtlichen Übernahmen setzen sich auf den nächsten Seiten fort. Man beachte, dass der Verf. lediglich einer von sieben Co-Autoren der Quelle ist.

Sichter
Hotznplotz

[2.] Awb/Fragment 017 03 - Diskussion
Bearbeitet: 6. April 2012, 19:11 Kybot
Erstellt: 20. December 2011, 21:54 (Hotznplotz)
Awb, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl et al 1992b

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hotznplotz, Bummelchen
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 017, Zeilen: 02-04
Quelle: Vahl et al 1992b
Seite(n): 325, Zeilen: 2. Sp.: 01-05
Unter Versuchsbedingungen wurden sogenannte Aktivierungs- und Relaxationslösungen verwendet. Beide Lösungen enthielten ein ATP- regenerierendes System. Unter Versuchsbedingungen wurden sogenannte Aktivierungs- und Relaxationslösungen verwendet. Beide Lösungen enthielten ein ATP-regenerierendes System.
Anmerkungen

Keine Quellenangabe. Man beachte, dass der Verf. lediglich einer von sieben Co-Autoren der Quelle ist.

Sichter
Bummelchen

[3.] Awb/Fragment 017 09 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:48 Kybot
Erstellt: 6. December 2011, 23:29 (Hindemith)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl et al 1992, ÜbersetzungsPlagiat

Typus
ÜbersetzungsPlagiat
Bearbeiter
Hindemith, Hotznplotz, Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 017, Zeilen: 09-21
Quelle: Vahl et al 1992
Seite(n): 255; 259, Zeilen: li. Sp., 01-13; re. Sp., 32-35
2.1.4.1 Aktivierungs- und Relaxationslösung

Um den isolierten kontraktilen Apparat des Myokards zu aktivieren bzw. wieder zu relaxieren, wurden Lösungen mit unterschiedlichen Calciumkonzentrationen verwendet:

Als Relaxationslösung wurde verwendet: 10 mM ATP, 12.5 mM MgCl2, 5 mM EGTA, 20 mM Imidazol, 5 mM NaN3, 1O mM Phosphocreatin, 400 U/ml CPK.

Die Aktivierungslösung entspricht in ihrer Zusammensetzung der Relaxationslösung, wobei das EGTA durch entsprechende Konzentrationen CaEGTA ersetzt wurde. Die Calciumionenkonzentration in der Badlösung wurde als negativer dekadischer Logarithmus angegeben (pCa). Eine freie Calciumionenkonzentration von 10 nmol entspricht damit einem berechneten pCa von 8, die supramaximale Aktivierungslösung einem pCa von 4.3. Die Berechnungen erfolgten nach der Formel von Fabiato und Fabiato (1979).

[Seite 255, li. Sp., Z. 1-13]

4) Activation- and relaxation-solutions

After mounting the muscle preparations isometrically between vibrator and force transducer the fibres were activated or relaxed by respective solutions of the following composition: relaxation solution: 10 mmol/L ATP, 12.5 mmol/L MgC12, 5 mmol/L EGTA, 20mmol/L imidazol, 5 mmol/L NaN<sub>3</sub>, 10 mmol/L phosphocreatine and 400 U/ml CPK. In the contraction solution EGTA was substituted by CaEGTA. [...] The negative logarithm of the free Calcium concentration (pCa) of the standard relaxation- and contraction solution was 8.0 and 4.3. The free Calcium concentration was calculated according to Fabiato and Fabiato (7).

[Seite 259, re. Sp., Z. 32-35]

[EN 7] Fabiato A., and F. Fabiato: Calculator programms for computing the composition of the solutions containing multiple metals and ligands used for experiments in skinned muscle cells. J. Physiol. (Paris) 75 (1979) 463-505

Anmerkungen

Im Wesentlichen enthält die untersuchte Arbeit die gleichen Informationen wie die Quelle; ein Verweis auf diese, aus der auch die Literaturreferenz auf Fabiato und Fabiato übernommen wird, fehlt. Man beachte: Der Verf. ist lediglich einer von sieben Co-Autoren der Quelle. Da die Quelle nur auf Seite 64 der Dissertation kommentarlos und in anderem Kontext genannt wird, in der Dissertation aber wesentliche Messergebnisse aus ihr übernommen sind, wird die Übernahme als Plagiat eingestuft.

Sichter
Hotznplotz

[4.] Awb/Fragment 017 22 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:48 Kybot
Erstellt: 20. December 2011, 01:07 (Hindemith)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl et al 1992b, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith, Hotznplotz
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 017, Zeilen: 22-27
Quelle: Vahl et al 1992b
Seite(n): 325, Zeilen: 2. Sp.: 25-29, 3. Sp.: 01-11
2.1.5 Versuchsaufbau:

Abbildung 1 zeigt eine schematische Wiedergabe des Versuchsaufbaus. Es wurden ausschließlich auf dem Markt erhältliche Geräte benutzt (Fa. Güth Scientific Instruments, Heidelberg - Ziegelhausen). Das demembranisierte Muskelpräparat wurde isometrisch zwischen Kraftaufnehrner und Vibrator fixiert und von Relaxationslösung umspült. Eine passive Kraft von 0 mN wurde festgestellt, [wenn eine weitere Verkürzung des Präparates keine Änderungen des Spannungssignales des Kraftaufnehmers hervorrief.]

Meßapparatur

Abbildung 1 zeigt eine schematische Wiedergabe des Versuchsaufbaues. Es wurden ausschließlich auf dem Markt erhältliche Geräte benutzt (2) (Fa. Güth Scientific Instruments, Heidelberg Ziegelhausen), Im einzelnen wurde das gehäutete Muskelpräparat isometrisch zwischen Kraftaufnehmer und Vibrator fixiert und von Relaxationslösung umspült. Eine Kraft von 0 mN wurde angenommen, wenn eine weitere Verkürzung des Präparates keine Änderungen des Spannungssignales des Kraftaufnehmers hervorrief.

Anmerkungen

Text fast identisch, ein Quellenverweis fehlt. Fortsetzung in Fragment 018 01. Man beachte, dass der Verf. lediglich einer von sieben Co-Autoren der Quelle ist.

Sichter
Hotznplotz

[5.] Awb/Fragment 018 01 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:48 Kybot
Erstellt: 20. December 2011, 00:57 (Hindemith)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl et al 1992b, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith, Hotznplotz
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 018, Zeilen: 01-16
Quelle: Vahl et al 1992b
Seite(n): 325, Zeilen: 3. Sp.: 06-44
[Eine passive Kraft von 0 mN wurde festgestellt,] wenn eine weitere Verkürzung des Präparates keine Änderungen des Spannungssignales des Kraftaufnehmers heworrief. Der Vibrator wurde innerhalb eines Feed-back Regelkreises angesteuert, dessen Eingangssignal das Ausgangssignal einer Photodiode zur Bestimmung der Muskellänge war.

Damit wurde gewährleistet, daß die Muskellänge bei isometrischen Messungen streng konstant gehalten werden konnte. Andererseits wurde erreicht, daß bei sinusoidaler Vibration die Muskellänge beim "Nulldurchgang der Sinusschwingung" konstant blieb. Das Kraftsignal wurde in einen Analogcomputer eingespeist, um potentiell mit dem Kraftsignal interferierende Resonanzprobleme auszugleichen. Das Kraftsignal war ebenfalls in ein Feed-back-System eingebunden. Damit waren unabhängig voneinander komplexe Veränderungen von Kraft und Muskellänge möglich. Das Kraft- und Längensignal wurde analog auf dem Direktschreiber protokolliert, einzelne Kontraktionen auf einem digitalen Speicheroszilloskop aufgezeichnet. Das Signal des Zeitverlaufes von Kraft- und Längenänderungen nach Vibration wurde zur weiteren Bearbeitung digitalisiert. (Programme: Güth Scientific Instruments, Heidelberg - Ziegelhausen).

Eine Kraft von 0 mN wurde angenommen, wenn eine weitere Verkürzung des Präparates keine Änderungen des Spannungssignales des Kraftaufnehmers hervorrief. Der Vibrator wurde innerhalb eines Feed-back Regelkreises angesteuert, dessen Eingangssignal das Ausgangssignal einer Photodiode zur Bestimmung der Muskellänge war.

Damit war gewährleistet, daß die Muskellänge einerseits bei isometrischen Messungen streng konstant gehalten werden konnte. Andererseits wurde erreicht, daß bei sinusoidaler Vibration die Muskellänge beim "Nulldurchgang der Sinusschwingung" konstant blieb. Das Kraftsignal wurde in einen Analogcomputer eingespeist um potentiell mit dem Kraftsignal interferierenden Resonanzprobleme auszugleichen, Auch das Kraftsignal war in ein Feedback-System eingebunden. Damit waren unabhängig voneinander komplexe Veränderungen von Kraft und Muskellänge möglich. Das Kraft- und Längensignal wurde analog auf dem Direktschreiber protokolliert, einzelne Kontraktionen wurden auf einem digitalen Speicheroszilloskop aufgezeichnet. Das Signal des Zeitverlaufes von Kraft- und Längenänderungen nach Vibration wurde digitalisiert und mit entsprechenden Programmen bearbeitet (Programme: Güth Scientific Instruments, Heidelberg).

Anmerkungen

Fortsetzung von Fragment 017 22. Text fast identisch, trotzdem fehlt eine Quellenangabe. Man beachte, dass der Verf. lediglich einer von sieben Co-Autoren der Quelle ist.

Sichter
Hotznplotz

[6.] Awb/Fragment 021 15 - Diskussion
Bearbeitet: 8. April 2012, 10:48 Sotho Tal Ker
Erstellt: 14. December 2011, 23:21 (Graf Isolan)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl et al 1992, ÜbersetzungsPlagiat

Typus
ÜbersetzungsPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan, Hotznplotz
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 021, Zeilen: 15, 23-29
Quelle: Vahl et al 1992
Seite(n): 255, Zeilen: li. Sp. 26-34
Vibrationsvermittelte "Force-clamping-Technik"

[...]

Bei der vibrationsvermittelten Force - clamping Technik wird das supramaximal aktivierte Muskelpräparat 4 Sekunden lang mit einer sinusoidalen Schwingung vibriert ( Frequenz : 65 Hz, Amplitude : 8.5 % der Muskellänge ), was dazu führt, daß die Querbrücken vom Aktinfilament "abgeschüttelt" werden. Vibrationsfrequenz und -amplitude wurden so eingestellt, da8 sich die Kraft auf ca. 10% der Ausgangskraft reduzierte ("festklemmt"). Bei Beendigung der Vibration können sich die Querbrücken wieder am Aktinfilament anlagern und erneut Kraft generieren. Die [Geschwindigkeit und das Ausmaß des Kraftanstieges nach Vibration WI analysiert, indem eine Exponentialfunktion an den Kraftanstieg nach Vibration approximiert wurde.]

a) Vibration-induced force clamping

Induction of a 4s sinusoidal vibration causes relaxation resulting from an increase in the rate of detachment of the actin-myosin cross-bridges. Vibration parameters (frequency: 65 Hz, amplitude: 8.5% ML, duration: 4 s) were appropriate to clamp the force output of the activated preparation at 10% of the previbration isometric force (27). Reattachment of the cross-bridges on the actin filament after cessation of vibration resulted in force generation.

[ [EN 27]: Vahl, C. F., R. Bauernschmitt, and S. Hagl: Influence of amplitude and frequency of vibration on actin-myosin interaction in demembranized pig papillary muscle. In: Zilla, P., Fasol. R., Callow, A. (eds.): Applied Cardiovascular Biology, Vol. 2. Basel, Karger, 1992, 224 – 230]

Anmerkungen

Im Wesentlichen enthält die untersuchte Arbeit die gleichen (detaillierten) Informationen wie die Quelle; ein Verweis auf diese fehlt jedoch. Fortsetzung in Fragment 022 01. Man beachte: Der Verf. ist lediglich einer von sieben Co-Autoren der Quelle. Da die Quelle nur auf Seite 64 der Dissertation kommentarlos und in anderem Kontext genannt wird, in der Dissertation aber wesentliche Messergebnisse aus ihr übernommen sind, wird die Übernahme als Plagiat eingestuft.

Sichter
Hotznplotz

[7.] Awb/Fragment 022 01 - Diskussion
Bearbeitet: 8. April 2012, 10:49 Sotho Tal Ker
Erstellt: 14. December 2011, 23:49 (Graf Isolan)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl et al 1992, ÜbersetzungsPlagiat

Typus
ÜbersetzungsPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan, Hotznplotz
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 022, Zeilen: 01-09
Quelle: Vahl et al 1992
Seite(n): 255, Zeilen: li. Sp. 34-46
[Die] Geschwindigkeit und das Ausmaß des Kraftanstieges nach Vibration wurden analysiert, indem eine Exponentialfunktion an den Kraftanstieg nach Vibration approximiert wurde. Dabei wurde folgende Formel verwendet: F = Tss - A<sup>-t/&tau;</sup> , ( T = Kraft [mN], Fss = Kraftentwicklung im Gleichgewichtszustand [mN], A = Amplitude des Kraftwiederanstieges nach Vibrationsende [mN], t = Zeit nach Vibrationsende [s], &tau; = Zeitkonstante des Kraftwiederanstieges [s]). Das Ausmaß des Kraftanstieges nach Vibration entspricht der Anzahl der angelagerten Querbrücken, die Zeitkonstante ist mit der Geschwindigkeit der Kraftentwicklung invers korreliert und gibt somit einen Einblick in die Querbrückenkinetik. [Abbildung 2A zeigt eine schematisierte Darstellung ...] Extent and velocity of postvibration force generation were analyzed by fitting a monoexponential function to the time course of post vibration force recovery with the form: T = T<sub>ss</sub> - A<sup>-t/&beta;</sup> (T = force (mN), T<sub>ss</sub>=steady-state force after complete force increase (mN), A = amplitude (mN) and &beta; = time constant of the force increase after cessation of vibration (s), t = time after after cessation of vibration (s) (Fig. 2)). The extent of postvibration force recovery (PVFR) is related to the number of attached cross-bridges. The time course of PVFR – characterized by time constants of an exponential function – reflects the actin myosin interaction kinetics (14).

[ [EN 14]: Klemt. P. U., Peiper B. N., Speden, and E. Zilker: The kinetics of post vibration tension recovery of the isolated rat portal vein: the influence of temperature and calcium, J. Physiol. (London) 312 (1981) 281 – 296]

Anmerkungen

Fortsetzung von Fragment 021 15. Im Wesentlichen enthält die untersuchte Arbeit die gleichen (detaillierten) Informationen wie die Quelle; ein Verweis auf diese fehlt jedoch. Die angegebene Abbildung 2A stimmt mit Figure 2 der Quelle überein (s.o.). Tatsächlich übersieht der Verfasser bei der Übertragung der Formel, ein T des Originals in ein F umzuwandeln. Man beachte: Der Verf. ist lediglich einer von sieben Co-Autoren der Quelle. Da die Quelle nur auf Seite 64 der Dissertation kommentarlos und in anderem Kontext genannt wird, in der Dissertation aber wesentliche Messergebnisse aus ihr übernommen sind, wird die Übernahme als Plagiat eingestuft.

Sichter
Hotznplotz

[8.] Awb/Fragment 022 11 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:49 Kybot
Erstellt: 7. December 2011, 00:03 (Hindemith)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl et al 1992, ÜbersetzungsPlagiat

Typus
ÜbersetzungsPlagiat
Bearbeiter
Hindemith, Hotznplotz
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 022, Zeilen: 11
Quelle: Vahl et al 1992
Seite(n): 255, Zeilen: re. Sp., 00
Abb. 2A:

[TABELLE, siehe hier]

Abbildung 2A: Schematische Darstellung der Vibrationsmethode: Die Exponentialfunktion ist an den Zeitverlauf des Kraftanstieges approximiert. In dem Beispiel ist F die zum Zeitpunkt t nach Vibrationsende entwickelte Kraft, 4.13 der Meßwert der Zeitkonstante des Kraftanstieges. Die nach Vibrationsende erreichte aktive Kraft wurde mit 8.1 mN ermittelt.

[TABELLE, siehe hier]

Fig. 2 Schematic illustration of the force clamping technique: [...]

Anmerkungen

Die schematische Darstellung in der Abbildung ist identisch zur Quelle. Dort sind allerdings noch gewisse Parameter gesondert aufgeführt, die beim Verf. dann in der Erläuterung der Abbildung genannt werden. Ein Quellenverweis fehlt. Man beachte: Der Verf. ist lediglich einer von sieben Co-Autoren der Quelle. Da die Quelle nur auf Seite 64 der Dissertation kommentarlos und in anderem Kontext genannt wird, in der Dissertation aber wesentliche Messergebnisse aus ihr übernommen sind, wird die Übernahme als Plagiat eingestuft.

Sichter
Hotznplotz

[9.] Awb/Fragment 024 01 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:49 Kybot
Erstellt: 6. December 2011, 23:45 (Hindemith)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl et al 1992, ÜbersetzungsPlagiat

Typus
ÜbersetzungsPlagiat
Bearbeiter
Hindemith, Hotznplotz
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 024, Zeilen: 00
Quelle: Vahl et al 1992
Seite(n): 255, Zeilen: re. Sp., 00
Abbildung 3: Nachbelastete ("afterloaded") Kontraktionen einer demembranisierten Muskelfaser

[ABBILDUNG, siehe hier]

Abbildung 3: Originalregistrierung von nachbelasteten Kontraktionen bei demembranisierten Fasern. Die Nachlast wurde schrittweise verändert, so daß sich das Muskelpräparat entsprechend verkürzen konnte.

[ABBILDUNG, siehe hier]

Fig. 3 Original registration of a constant-load experiment (mitral-valve stenosis). Under steady-state conditions (steady-state tension: 9 mN, including the passive tension of 2 mN) force is rapidly reduced to lower levels and held constant for 3 s (lower channel). During that period the muscle can shorten against this constant load until it is restreched to the initial length (upper channel). [...]

Anmerkungen

Abbildung ist (bis auf die Beschriftung) identisch zur Quelle; ein Quellenverweis fehlt. Man beachte: Der Verf. ist lediglich einer von sieben Co-Autoren der Quelle. Da die Quelle nur auf Seite 64 der Dissertation kommentarlos und in anderem Kontext genannt wird, in der Dissertation aber wesentliche Messergebnisse aus ihr übernommen sind, wird die Übernahme als Plagiat eingestuft.

Sichter
Hotznplotz

[10.] Awb/Fragment 036 18 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:49 Kybot
Erstellt: 15. December 2011, 00:24 (Graf Isolan)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl et al 1992, ÜbersetzungsPlagiat

Typus
ÜbersetzungsPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan, Hotznplotz
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 036, Zeilen: 18-23
Quelle: Vahl et al 1992
Seite(n): 256, Zeilen: re. Sp. 18-22, 26-28
2.4 Statistische Auswertung

Die Ergebnisse werden - soweit nicht anders ausdrücklich erwähnt - in Mittelwert &plusmn; mittlerer Fehler des Mittelwertes ( Mean &plusmn; SEM ) dargestellt. Um eine Signifikanz zwischen zwei verschiedenen Gruppen zu sichern, wurde die Varianzanalyse in Verbindung mit dem Student's t - Test durchgeführt. Ein Wert von p<0.05 wurde als statistisch signifikanter Unterschied angenommen.

7) Statistical Analyses

Data are expressed as mean &plusmn; SEM or mean &plusmn; SD as indicated. In order to evaluate statistical significances between the various groups, one-way statistical analysis of variance followed by the Student's t-test was carried out. [...] A value of p < 0.05 was considered to indicate a statistically significant difference.

Anmerkungen

Gibt das Original in deutscher Übersetzung beinahe identisch wieder, ohne die Quelle zu nennen. Man beachte: Der Verf. ist lediglich einer von sieben Co-Autoren der Quelle. Da die Quelle nur auf Seite 64 der Dissertation kommentarlos und in anderem Kontext genannt wird, in der Dissertation aber wesentliche Messergebnisse aus ihr übernommen sind, wird die Übernahme als Plagiat eingestuft.

Sichter
Hotznplotz

[11.] Awb/Fragment 038 14 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:49 Kybot
Erstellt: 6. December 2011, 23:16 (Hindemith)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl et al 1992, ÜbersetzungsPlagiat

Typus
ÜbersetzungsPlagiat
Bearbeiter
Hindemith, Hotznplotz
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 038, Zeilen: 14
Quelle: Vahl et al 1992
Seite(n): 256, Zeilen: li. Sp., 00
[TABELLE, siehe hier] [TABELLE, siehe hier]

Fig. 5 [...]

Anmerkungen

Die Abbildung der Quelle wurde beim Verf. in zwei Abbildungen aufgespalten: die Abbildung 8, die in diesem Fragmet dokumentiert ist, und die Abbildung 9 (siehe hier), die auf der nächsten Seite zu finden ist. Ein Quellenverweis fehlt. Man beachte: Der Verf. ist lediglich einer von sieben Co-Autoren der Quelle. Da die Quelle nur auf Seite 64 der Dissertation kommentarlos und in anderem Kontext genannt wird, in der Dissertation aber wesentliche Messergebnisse aus ihr übernommen sind, wird die Übernahme als Plagiat eingestuft.

Sichter
Hotznplotz

[12.] Awb/Fragment 039 01 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:49 Kybot
Erstellt: 6. December 2011, 23:06 (Hindemith)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl et al 1992, ÜbersetzungsPlagiat

Typus
ÜbersetzungsPlagiat
Bearbeiter
Hindemith, Hotznplotz
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 039, Zeilen: 00
Quelle: Vahl et al 1992
Seite(n): 256, Zeilen: li. Sp., 00
[ABBILDUNG, siehe hier] [ABBILDUNG, siehe hier]

Fig. 5 [...]

Anmerkungen

Die Abbildung in der Quelle wurde beim Verf. in zwei Abbildungen aufgeteilt. Die Abbildung 9, die in diesem Fragment dokumentiert ist, und die Abbildung 8 (siehe hier), die sich auf der Vorseite befindet. Ein Quellenverweis fehlt. Man beachte: Der Verf. ist lediglich einer von sieben Co-Autoren der Quelle. Da die Quelle nur auf Seite 64 der Dissertation kommentarlos und in anderem Kontext genannt wird, in der Dissertation aber wesentliche Messergebnisse aus ihr übernommen sind, wird die Übernahme als Plagiat eingestuft.

Sichter
Hotznplotz

[13.] Awb/Fragment 039 06 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:49 Kybot
Erstellt: 6. December 2011, 22:48 (Hindemith)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl et al 1992, ÜbersetzungsPlagiat

Typus
ÜbersetzungsPlagiat
Bearbeiter
Hindemith, Hotznplotz
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 039, Zeilen: 06-10
Quelle: Vahl et al 1992
Seite(n): 256, Zeilen: re. Sp., 53-58
Die isometrische Kraftentwicklung bei supramaximaler Stimulation vor Induktion

einer Vibration war unabhängig von der Art des Mitralvitiums bei den meisten Patienten vergleichbar (Tab. 6). Nach einer 4 Sekunden lang anhaltenden Vibration reduzierte sich die Kraft auf ca. 10% der aktiven Kraft vor Vibration (Abb. 2). Nach Beendigung der Vibration stieg die Kraft wieder auf Ausgangswerte an.

Force development before induction of vibration was similar in most patients irrespective of the underlying disease (Table 1). Induction of a 4 s vibration caused a decline of force development during vibration down to about 10 % of the active previbration force. After cessation of vibration the force recovered approximately to the previbration level.
Anmerkungen

Text mit leichten Abweichungen übersetzt und übernommen, inkl. Zahlen. Ein Quellenverweis fehlt. Man beachte: Der Verf. ist lediglich einer von sieben Co-Autoren der Quelle. Da die Quelle nur auf Seite 64 der Dissertation kommentarlos und in anderem Kontext genannt wird, in der Dissertation aber wesentliche Messergebnisse aus ihr übernommen sind, wird die Übernahme als Plagiat eingestuft.

Sichter
Hotznplotz

[14.] Awb/Fragment 040 05 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:49 Kybot
Erstellt: 6. December 2011, 18:35 (Hindemith)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl et al 1992, ÜbersetzungsPlagiat

Typus
ÜbersetzungsPlagiat
Bearbeiter
Hindemith, Hotznplotz
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 040, Zeilen: 05
Quelle: Vahl et al 1992
Seite(n): 256, Zeilen: li. Sp., 00
Tabelle 6: Zusammenfassung der kontraktilen Parameter von gehäuteten Papillarmuskelstreifen von verschiedenen Mitralklappenerkrankungen, gemessen unter isometrischen Bedingungen mittels der "Force - clamping - Technik"

[TABELLE -- bis auf Übersetzung und Zeilenvertauschung identisch zur Quelle, siehe hier]

KMV = Kombiniertes Mitralvitium, MKS = Mitralklappenstenose, MKI = Mitralklappeninsuffizienz, t = Zeitkonstante des Kraftanstieges nach Vibration in Sekunden, F = isometrische Kraftentwicklung vor Vibration, F-clamp = Kraftentwicklung während der Vibration, Fss = Kraftentwicklung nach Beendigung der Vibration , F/mm^2 = Kraft pro Querschnitt nach Ende der Vibration. Daten ± SEM

Table 1 Contractile behaviour of skinned human papillary muscle in different types of mitral valve disease as obtained under isometric conditions by the force clamping technique.

[TABELLE, siehe hier]

CMV: combined mitral valve disease, MVS: mitral valve stenosis, MVI: mitral valve incompetence, T: steady state isometric force development before induction of vibration, T-clamp: steady state force during force clamping, T<sub>ss</sub>: steady state force development following cessation of vibration, β: time constant of the time course of force recovery after induction of vibration induced force clamping, T/mm<sup>2</sup>: maximum force per square mm following cessation of vibration. (Mean ± SEM)

Anmerkungen

Tabelle mit Messergebnissen wird ohne Quellenverweis übernommen. Man beachte: Der Verf. ist lediglich einer von sieben Co-Autoren der Quelle. Da die Quelle nur auf Seite 64 der Dissertation kommentarlos und in anderem Kontext genannt wird, in der Dissertation aber wesentliche Messergebnisse aus ihr übernommen sind, wird die Übernahme als Plagiat eingestuft.

Sichter
Hotznplotz

[15.] Awb/Fragment 041 11 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:49 Kybot
Erstellt: 6. December 2011, 22:27 (Hindemith)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl et al 1992, ÜbersetzungsPlagiat

Typus
ÜbersetzungsPlagiat
Bearbeiter
Hindemith, Hotznplotz
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 041, Zeilen: 11
Quelle: Vahl et al 1992
Seite(n): 256, Zeilen: li. Sp., 00
[ABBILDUNG, siehe hier]

Abbildung 10: Berechnung der maximalen lastfreien Verkürzungsgeschwindigkeit am Beispiel von 4 Patienten. Die Verkürzung wird in % der maximalen Länge (L max) / 3s, die Kraft als % der maximalen isometrischen Kraft ausgedrückt. Zur Berechnung der maximalen lastfreien Verkürzungsgeschwindigkeit wurde eine Exponentialfunktion an die Werte approximiert. Da die Verkürzung innerhalb von 3 Sekunden erfolgte wurden die Werte in Tabelle 7 durch 3 geteilt (%ML/s)

[ABBILDUNG, siehe hier]

Fig. 4 Calculation of the maximum velocity at zero load. Data of 4 patients are given as examples. Shortening is expressed in % of Lmax/3 s and the force is given as % of isometric steady-state force. A hyperbolic function was fitted to the data pairs irrespective of the underlying disease. As shortening occurred within 3 s a third of these values represents Vmax in %ML/s as given in Table 2.

Anmerkungen

Die Abbildung ist identisch zur Quelle, und auch die Erläuterungen stimmen überein (bis auf die "Exponentialfunktion" beim Verf., die in der Quelle eine "hyperbolic function" ist); ein Quellenverweis fehlt. Man beachte: Der Verf. ist lediglich einer von sieben Co-Autoren der Quelle. Da die Quelle nur auf Seite 64 der Dissertation kommentarlos und in anderem Kontext genannt wird, in der Dissertation aber wesentliche Messergebnisse aus ihr übernommen sind, wird die Übernahme als Plagiat eingestuft.

Sichter
Hotznplotz

[16.] Awb/Fragment 042 01 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:49 Kybot
Erstellt: 6. December 2011, 22:00 (Hindemith)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl et al 1992, ÜbersetzungsPlagiat

Typus
ÜbersetzungsPlagiat
Bearbeiter
Hindemith, Hotznplotz
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 042, Zeilen: 00-13
Quelle: Vahl et al 1992
Seite(n): 257; 260, Zeilen: li. Sp., 00, 13-27; re. Sp., 05-09
Tabelle 7: Zusammenfassung der konfraktilen Parameter gehäuteter Papillarmuskelstreifen von verschiedenen Mitralklappenerkrankungen gemessen mittels nachbelasteter ("afterloaded") Kontraktionen

[TABELLE: mit denselben Messwerten wie in der Quelle, siehe hier]

KMV = Kombiniertes Mitralvitium, MKS = Mitralklappenstenose, MKI = Mitralklappeninsuffizienz, ML = Muskellänge bei einer Vordehnung von 2 mN, Vmax = maximale lastfreie Verkürzungsgeschwindigkeit, t:1/Vmax = Verhältnis der Zeitkonstante und dem Kraftwiederanstieg nach Vibration und dem inversen Wert von Vmax. Daten ± SEM *<sup>1</sup>= p<0.05 MKI vs. MKS, ***<sup>2</sup> = p<0.0001 MKI vs. MKS / KMV

3.7.4 Bezug von isometrischen und isotonen Messungen

Bei jeder gehäuteten Papillarmuskelfaser wurden sowohl isometrische als auch isotone Messungen durchgeführt, sodaß die Zeitkonstante des Kraftanstieges nach Vibration und die maximale Verkürzungsgeschwindigkeit am gleichen Präparat miteinander in Bezug gesetzt werden konnten. Die Zeitkonstante t ist mit Vmax invers korreliert (Klemt et al. 1981, Vahl et al. 1991). Die Meßwerte, die von den entsprechenden Papillarmuskelfasern eines jeden Mitralklappenfehlers erhalten wurden, zeigten eine charakteristisch lineare Beziehung zwischen beiden Parametern. Die Steilheit war je nach Mitralklappenfehler unterschiedlich (Abbildung 11). Somit war auch der Quotient von t und 1/Vmax zwischen den verschiedenen Mitralvitien signifikant verschieden. Bei Fasern von Mitralklappenstenosen lag das Verhältnis bei 23.72 ± 0.49, bei kombinierten Mitralklappenvitien bei 22.22 ± 0.57 und bei Mitralklappeninsuffizienzen bei 17.39 ± 0.29 (MKS vs MKI p<0.001).

[Seite 257, li. Sp., Z. 0, 13-27]

Table 2 Contractile behaviour of skinned human papillary muscle in mitral valve disease as estimated by afterloaded contractions.

[TABELLE, siehe hier]

CMV: combined mitral valve disease, MVS: mitral valve stenosis, MVI: mitral valve incompetence, ML: muscle length at a resting force of 2 mN, Diameter: diameter at a resting force of 2 mN, Vmax: maximum velocity of shortening at zero load, b: 1/Vmax: ratio between time constant of force recovery after force clamping and the inverse value of Vmax. (Mean ± SEM)

[...]

4) Relationship between isometric and isotonic measurements

As each of the muscle fibres was subjected to isometric and isotonic measurements, the time constants of postvibration force recovery and Vmax could be directly compared. The time constant b is inversely correlated to Vmax (26). The data pairs of any type of mitral valve disease showed a characteristic straight-line relationship between both parameters (Fig. 6). However, the slope was different depending on the type of the underlying disease. Similarly the ratio between b and 1/Vmax differed significantly between various types of mitral valve disease. For mitral valve stenosis the ratio was 23,72 ± 0.49 (n = 6). Combined mitral valve disease had a ratio of 22.22 ± 0.57 (n = 6) and mitral valve incompetence had a ratio of 17.39 ± 0,29 (n = 7) (p < 0.0001).

[S. 260, re. Sp., Z. 5-9]

[EN 26] Vahl C. F., R. Lange, R. Bauernschmitt, U. Herold, K. Tischmeyer and S. Hagl: Analyzing contractile responses in demembranized pig papillary muscle fibres: the influence of Calcium, resting force and temperature. Thorac, cardiovasc. Surgeon 39 (1991) 329-337

Anmerkungen

Weitgehend identische Übernahme inkl. Datentabelle und Literaturreferenz auf Vahl et al. 1991; ein Quellenverweis fehlt. Auch stimmen Abbildung 11 der Dissertation und Figure 6 der Quelle überein. Man beachte: Der Verf. ist lediglich einer von sieben Co-Autoren der Quelle. Da die Quelle nur auf Seite 64 der Dissertation kommentarlos und in anderem Kontext genannt wird, in der Dissertation aber wesentliche Messergebnisse aus ihr übernommen sind, wird die Übernahme als Plagiat eingestuft.

Sichter
Hotznplotz

[17.] Awb/Fragment 043 01 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:49 Kybot
Erstellt: 6. December 2011, 22:11 (Hindemith)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl et al 1992, ÜbersetzungsPlagiat

Typus
ÜbersetzungsPlagiat
Bearbeiter
Hindemith, Hotznplotz
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 043, Zeilen: 00
Quelle: Vahl et al 1992
Seite(n): 257, Zeilen: re. Sp., 00
Abbildung 11: Verhältnis zwischen Zeitkonstante und 1 / Vmax

[ABBILDUNG, siehe hier]

[ABBILDUNG, siehe hier]

Fig. 6 The relationship between time constant and 1/Vmax is illustrated. Note that the slope of the straight fine relationship varies as a function of the type of mitral valve disease (x = time constant, y = 1/Vmax).

Anmerkungen

Abbildung identisch, kein Quellenverweis Man beachte: Der Verf. ist lediglich einer von sieben Co-Autoren der Quelle. Da die Quelle nur auf Seite 64 der Dissertation kommentarlos und in anderem Kontext genannt wird, in der Dissertation aber wesentliche Messergebnisse aus ihr übernommen sind, wird die Übernahme als Plagiat eingestuft.

Sichter
Hotznplotz

[18.] Awb/Fragment 061 04 - Diskussion
Bearbeitet: 4. April 2013, 23:58 Sotho Tal Ker
Erstellt: 20. December 2011, 15:08 (Graf Isolan)
Awb, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl et al 1992b

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan, Hotznplotz, Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 61, Zeilen: (61) 04-17; (112) 14-16
Quelle: Vahl et al 1992b
Seite(n): 324; 331, Zeilen: 2. Sp.: 38-39 u. 3. Sp.: 01-27; 3. Sp.: 27-30
[Seite 61, Z. 4-17]

Der intakte Herzmuskel gilt unter physiologischen Bedingungen als nicht tetanisierbar. Daher liegt am kontraktilen Apparat ein steter Wechsel von an- und abflutenden Stimulationsprozessen vor. Auf Grund dieser Eigenschaften ist am intakten Herzmuskel unter physiologischen Verhältnissen eine isolierte Untersuchung des Verhaltens des kontraktilen Apparates unter Gleichgewichtsbedingungen schwer möglich. Die auf Weber und Portzehl (1954) zurückgehende Technik des Häutens von Muskelfasern ist eine Methode, die die Analyse des kontraktilen Apparates unter Gleichgewichtsbedingungen erlaubt. Sie beruht im wesentlichen auf dem Prinzip, daß durch entsprechende lipophile Agentien (z.B.: Glyzerin, Saponin, Triton X-100) unter definierten Bedingungen die fettlöslichen Elemente der Zellmembranen einschließlich des sarkoplasmatischen Retikulums herausgewaschen werden. Damit bleibt nach der Häutungsprozedur ein Zytoskelett der Zellen übrig, welches wie ein Sieb auch für großmolekulare Teilchen permeabel ist.

[Seite 112, Z. 14-16]

Weber HH, Portzehl H (1954) <br>The transference of the muscle energy in the contraction cycle. <br>Progr Biophys Mol Biol; 4: 60-111

[Seite 324, Sp. 2, Z. 38-39 u. Sp. 3, Z. 1-27]

Der intakte Herzmuskel gilt als nicht tetanisierbar, Daher liegt am kontraktilen Apparat ein steter Wechsel von an- und abflutenden Stimulationsprozessen vor. Aufgrund dieser Eigenschaften ist am intakten Herzmuskel unter physiologischen Verhältnissen eine isolierte Untersuchung des Verhaltens des kontraktilen Apparates unter Gleichgewichtsbedingungen schwer möglich.

Die auf Weber und Portzehl (19) zurückgehende Technik des Häutens von Muskelfasern ist eine Methode, die die Analyse des kontraktilen Apparates unter Gleichgewichtsbedingungen erlaubt. Sie beruht im wesentlichen auT dem Prinzip, daß durch entsprechende lipophile Agentien (z. B.: Glyzerin, Saponin, Triton X-100) unter definierten Bedingungen die fettlöslichen Elemente der Zellmembranen einschließlich des sarkoplasmatischen Retikulums herausgewaschen werden. Damit bleibt nach der Häutungsprozedur ein Zytoskelett der Zellen übrig, welches wie ein Sieb auch für großmolekulare Teilchen permeabel ist.

[Seite 331, Sp. 3, Z. 27-30]

[EN 19] Weber HH, Portzehl H (1954) The transference of the muscle energy in the contraction cycle. Prog Biophys Mol Biol 4; 60–111

Anmerkungen

Identischer Text ohne Hinweis auf die tatsächliche Quelle. Ein ähnlicher Text findet sich auch bei Vahl 1995, siehe dazu Dublette Fragment 061 09. Man beachte, dass der Verf. lediglich einer von sieben Co-Autoren der Quelle ist.

Sichter
Hotznplotz

[19.] Awb/Fragment 061 22 - Diskussion
Bearbeitet: 6. April 2012, 19:12 Kybot
Erstellt: 20. December 2011, 15:18 (Graf Isolan)
Awb, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl et al 1992b

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan, Hotznplotz, Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 061, Zeilen: 21-29
Quelle: Vahl et al 1992b
Seite(n): 324, Zeilen: 3. Sp.: 27-46
Die Zusammensetzung der Badlösung entspricht unter diesen Bedingungen der intrazellulären Lösung. Das bedeutet, daß der kontraktile Apparat direkt angesprochen werden kann. Die für den kontraktilen Prozeß notwendige Energie muß gemeinsam mit der Badlösung angeboten werden. Da die Calciumionenkonzentration durch die Zusammensetzung der Badlösung vorgegeben ist, wird der auf diese Weise stimulierte Muskel bei entsprechender Energiezufuhr so lange aktiviert bleiben, bis die Calciumionenkonzentration durch Wechsel der Badlösung wieder gesenkt wird. Damit sind Untersuchungen des kontraktilen Apparates unter Gleichgewichtsbedingungen möglich. Die Zusammensetzung der Badlösung entspricht unter diesen Bedingungen der intrazellulären Lösung, Das bedeutet, daß der kontraktile Apparat direkt angesprochen werden kann. Die für den kontraktilen Prozeß notwendige Energie muß gemeinsam mit der Badlösung angeboten werden. Da die Calciumionenkonzentration durch die Zusammensetzung der Badlösung vorgegeben ist, wird der auf diese Weise stimulierte Muskel bei entsprechender Energiezufuhr so lange aktiviert bleiben, bis die Calciumkonzentration durch Wechsel der Badlösung wieder gesenkt wird. Damit sind Untersuchungen des kontraktilen Apparates unter Gleichgewichtsbedingungen möglich.
Anmerkungen

Identisch ohne Hinweis auf die Quelle. Man beachte, dass der Verfasser lediglich einer von sieben Co-Autoren der Quelle ist. Allerdings findet sich auch ein sehr ähnlicher Text bei Vahl_1995, siehe Dublette Fragment 061 21.

Sichter
Hotznplotz

[20.] Awb/Fragment 062 01 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:49 Kybot
Erstellt: 16. November 2011, 23:57 (Bummelchen)
Awb, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl 1995

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Bummelchen, Graf Isolan, Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 62, Zeilen: 1-33
Quelle: Vahl 1995
Seite(n): 10-11, Zeilen: S.10,1-26 -S.11,1-13
[Am gehäuteten] Papillarmuskelpräparat läßt sich durch Vorgabe einer Calciumionenkonzentration und einer passiven Ruhedehnung eine konstante Kraft erzeugen. Die Aktomyosinkonzentration kann dabei fortlaufend durch die Kraftentwicklung gemessen werden. Die Bestimmung der Geschwindigkeit, mit der der kontraktile Apparat arbeitet - die sogenannte Kinetik der "Aktin-Myosin-Interaktion" bzw. die "Querbrückenzyklusgeschwindigkeit" - , erfordert hingegen den Einsatz spezieller Meßmethoden (Gordon et al. 1966, Maughan et al. 1978, Vahl et al. 1992d), zu denen die vibrationsvermittelte "force-clamping" Technik gehört (siehe Methoden 2.1.6, Abb. 2). Der Zeitverlauf des Kraftanstieges unmittelbar nach Hinzugabe von aktivierendem Calcium in die Badlösung ist sicher nicht als Maß für die Arbeitsgeschwindigkeit des kontraktilen Apparates verwertbar. In dieser Phase sind vor allem Diffusionsprozesse des Calciums zum kontraktilen Apparat ratenlimitierend, so daß unter anderem auch andere Faktoren, wie zum Beispiel die morphologischen Abmessungen des Präparates, eine Rolle spielen können.

Die vibrationsvermittelte "force-clamping" Technik beruht darauf, daß dem aktivierten Präparat rasche sinusoidale Längenänderungen (Vibrationen) aufgezwungen werden. Die Vibration wird am gehäuteten Herzmuskelpräparat zu einem Zeitpunkt nach Aktivierungsbeginn durchgeführt, wenn die initialen Diffusionprozesse sicher abgeschlossen sind und ein Gleichgewichtszustand erreicht ist. Das führt dazu, daß angeheftete Querbrücken losgelöst werden bzw. die Anlagerung neuer Querbrücken verhindert wird. Dementsprechend stellt sich die Kraft während der Vibration auf einem niedrigeren Level ein (Abb.2). Das Kraftniveau der vollständig aktivierten Faser wird somit durch die raschen Längenänderungen auf einem bestimmten Niveau "festgeklemmt". Die Aktomyosinkonzentration unter Vibration kann, durch entsprechende Wahl von Vibrationsfrequenz bzw. -amplitude, nach Belieben zwischen passiver Ruhespannung und maximaler Kraft eingestellt werden (Klemt et al. 1981, Vahl et al. 1992d). Durch die "force-clamping" Technik wird damit die mittlere Überlappung von Aktin und Myosin nicht verändert, wie auch die unveränderte Sarkomerlänge während des Meßvorganges belegt (Vahl et al. 1991). Bei Beendigung der Vibration des gehäuteten Papillarmuskelpräparates kommt es zu einem Kraftanstieg, der in seinem Zeitverlauf nicht mehr von der Kinetik von Aktivierungsprozessen und auch nicht von der Dauer der vorangegangenen Aktivierung abhängig ist.

Gordon AM, Huxley AF, Julian FJ (1966) <br>The variation in isometric tension with sarcomere length in vertebrate muscle fibres. <br>J Physiol 184: 170 - 192

Maughan DW, Low FS, Alpert NR (1978) <br>Isometric force development, isotonic shortening and elasticity measurements from calcium activated ventricular muscle of the guinea pig. <br>J Gen Physiol 71:431 - 451

Klemt P, Peiper U, Speden RN, Zilker F (1981) The kinetics of post vibration tension recovery of the isolated rat portal vein: the influence of temperature and calcium. J Physiol (London); 312: 281-296

Vahl CF, Lange R, Bauernschmitt R, Herold U, Tischmeyer K, Hagl S (1991) <br>Analyzing contractile responses in demembranized pig papillary muscle fibres: the influence of calcium, resting force and temperature. <br>Thorac Cardiovasc Surgeon; 39: 329-337

Vahl CF, Bauernschmitt R, Tischmeyer K, Sonnenberg K, Lang A, Bonz A, Hagl S (1992d) <br>Einsatz der vibrationsvermitteleten ' "force-clamping" - Technik zur Kontraktilitätsbestimmung demembranisierter isolierter myocardialer Muskelfasern. <br>Z Herz-, Thorax-, Gefäßchir; 6 : 323 - 331

Vahl CF, Bonz A, Hagl C, Timek T, Herold U, Hagl S (1994d) Reversible Inaktivierung des kontraktilen Apparates menschlicher Herzmuskelfasern: Verbesserung der Ischämietoleranz isolierter menschlicher Herzmuskelfasern. in S. Hagl (edt): Medizin im Blickpunkt: Cusfodiol - Symposium 1993. Innovations - Verlagsgesellschaft 1995 pp 63-72

Am gehäuteten Papillarmuskelpräparat läßt sich durch Vorgabe einer Calciumkonzentration und einer passiven Ruhedehnung eine konstante Kraft erzeugen. Die Aktomyosinkonzentration kann dabei fortlaufend durch die Kraftentwicklung gemessen werden. Die Bestimmung der Geschwindigkeit, mit der der kontraklile [sic!] Apparat arbeitet - die sogenannte Kinetik der "Aktin-Myosin-Interaktion" bzw. die "Querbrückenzyklusgeschwindigkeit" - , erfordert hingegen den Einsatz spezieller Meßmethoden (107, 199, 318), zu denen die vibrationsvermittelte "force-clamping"-Technik gehört.

Der Zeitverlauf des Kraftanstieges unmittelbar nach Hinzugabe von aktivierendem Calcium in die Badlösung ist sicher nicht als Maß für die Arbeitsgeschwindigkeit des kontraktilen Apparates verwertbar. In dieser Phase sind vor allem Diffusionsprozesse des Calciums zum kontraktilen Apparat ratenlimitierend, so daß unter anderen auch Faktoren wie die morphologischen Abmessungen des Präparates eine Rolle spielen können.

Die vibrationsvermittelte "force-clamping"-Technik beruht darauf, daß dem aktivierten Präparat rasche sinusoidale Längenänderungen (Vibrationen) aufgezwungen werden. Die Vibration wird am gehäuteten Herzmuskelpräparat zu einem Zeitpunkt nach Aktivierungsbeginn durchgeführt, wenn die initialen Diffusionprozesse sicher abgeschlossen sind und ein Gleichgewichtszustand erreicht ist. Das führt dazu, daß angeheftete Querbrücken losgelöst werden bzw. die Anlagerung neuer Querbrücken verhindert wird. In der Reaktionsleichung 1 entspricht diese Situation einer Zunahme von k(d). Dementsprechend stellt sich die Kraft während der Vibration auf

[Seite 11]

einem niedrigeren Level ein. Das Kraftniveau der vollständig aktivierten Faser wird damit durch die raschen Längenänderungen auf einem bestimmten Niveau "festgeklemmt". Die Aktomyosinkonzentration unter Vibration kann durch entsprechende Wahl von Vibrationsfrequenz bzw. -amplitude nach Belieben zwischen passiver Ruhespannung und maximaler Kraft eingestellt werden (316). Durch die "force-clamping"-Technik wird damit die mittlere Überlappung von Aktin und Myosin nicht verändert, wie auch die unveränderte Sarkomerlänge während des Meßvorganges belegt (313). Bei Beendigung der Vibration des gehäuteten Papillarmuskelpräparates kommt es zu einem Kraftanstieg, der in seinem Zeitverlauf nicht mehr von der Kinetik von Aktivierungsprozessen und auch nicht von der Dauer der vorangegangenen Aktivierung abhängig ist.

(107) Gordon AM, Huxley AF, Julian FJ (1966) <br>The variation in isometric tension with sarcomere length in vertebrate muscle fibres. <br>J Physiol 184: 170.192

(199) Maughan DW, Low FS, Alpert NR (1978) <br>Isometric force development, isotonic shortening and elasticity measurements from Calcium activated ventricular muscle of the guinea pig. <br>J Gen Physiol 71:431-451

(313) Vahl CF, Lange R, Bauernschmitt R, Herold U, Tischmeyer K, Hagl S (1991) <br>Analyzing contractile responses in demembranized pig papillary muscle fibres: the influence of Calcium, resting force and temperature. <br>Thorac Cardiovasc Surg 39: 329-337

(316) Vahl CF, Bauernschmitt R, Hagl S (1992) <br>Influence of amplitude and frequency of vibration on actin-myosin interaction in demembranized pig papillary muscle <br>In: Zilla P, Fasol R, Callow A (eds) Applied Cardiovascular Biology, vol 2, Karger, Basel: 224-230

(318) Vahl CF, Bauernschmitt R, Tischmeyer K, Sonnenberg K, Lang A, Bonz A, Hagl S (1992) <br>Einsatz der vibrationsvermittelten "force clamping" Technik zur Kontraktiliätsbestimmung demembranisierter isolierter myocardialer Muskelfasern <br>Herz Thorax Gefäßchir 6: 323-331

Anmerkungen

fast identisch; ein Satz wurde ausgelassen. Bis auf eine Ausnahme stimmen auch die Literaturverweise überein.

Sichter
Graf Isolan

[21.] Awb/Fragment 065 16 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:49 Kybot
Erstellt: 17. November 2011, 15:40 (Bummelchen)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl 1995, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Bummelchen, Hindemith, Graf Isolan, Senzahl, Hotznplotz
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 065, Zeilen: 15-17, 20-26, 27-31
Quelle: Vahl 1995
Seite(n): 188; 189; 245, Zeilen: 03-20; 06-12; 01-04
Als wesentliche Determinanten bei der Analyse myokardialer Kontraktilität des gesunden und des erkrankten Herzens sind die Vorlast, die Nachlast und die Frequenz zu berücksichtigen. [...] Da bei einer "in vivo - Untersuchung" die kontraktilen Eigenschaften des Myokards von Faktoren wie Vorlast, Nachlast, Frequenz, Zusammensetzung der Plasmaelektrolyte, Katecholamine oder anderen humoralen Faktoren abhängig sind, ist es schwierig, unter solchen Bedingungen standardisierte Verhältnisse zu schaffen. Das Modell der isolierten Muskelfaser erfüllt diese Ansprüche der Standardisierung sowohl bei intakten, als auch bei gehäuteten Präparaten. [...] Die "Übertragung an isolierten Papillarmuskeln erhaltener Ergebnisse auf das Herz im Gesamtorganismus" ist nach den umfangreichen Erörterungen von Bretschneider und Hellige (1976) durchaus als möglich anzusehen. Zur möglichst weitgehenden Simulation der "in vivo" - Situation wurde mit dem Modell der isolierten, intakten [Muskelfasern ein experimentelles Modell gewählt, welches erlaubt, Vorlast, Nachlast und Frequenz unabhängig voneinder zu variieren.] [Seite 188, Z. 3-17]

Als wesentliche Determinanten bei der Analyse myocardialer Kontraktilität des gesunden und des erkrankten Herzens sind die Vorlast, die Nachlast und die Frequenz zu berücksichtigen. Unter in vivo-Verhältnissen wird der kontraktile Funktionszustand des Myocards ferner durch die Zusammensetzung der Plasmaelektrolyte (z.B. Calcium, Natrium), durch Catecholaminstimulation (z.B.: circulierendes Noradrenalin und Adrenalin) und durch humorale Faktoren (z.B.: Thyroxin) moduliert. Für systematische vergleichende Analysen der Kontraktilität am gesunden und erkrankten Herz ist es daher zwingend geboten, diese Variablen konstant zu halten. Unter klinischen Bedingungen erscheint das jedoch nur in Ausnahmefällen möglich.

Die Analyse des Kontraktionsverhaltens an isolierten menschlichen Muskelfasern gestattet eine Untersuchung des Kontraktionsverhaltens unter standardisierten Meßbedingungen.

[S. 189, Z. 6-12]

Im Sinne der detallierten Erörterungen von Bretschneider und Hellige (57) über die prinzipiell durchaus gegebene Validität "der Übertragung der am isolierten Papillarmuskel entwickelten Vostellungen auf das Herz im Gesamtorganismus" soll versucht werden, weiteren Einblick in die Ursachen gestörten myocardialen Kontraktionsverhaltens erkrankter Patienten zu gewinnen.

[S. 188, Z. 17-20]

Zur möglichst weitgehenden Simulation der "in vivo"-Situation wurde ein experimentelles Modell gewählt, welches es erlaubte, Vorlast, Nachlast und Frequenz unabhängig voneinder zu variieren.

[S. 245, Z. 1-4]

57) Bretschneider HJ, Hellige G (1976) <br>Pathophysiologie der Ventrikelkontraktion - Kontraktilität, Inotropie, Suffizienzgrad und Arbeitsökonomie des Herzens. <br>Verh Dtsch Ges Kreislaufforschg 42: 14-30

Anmerkungen

Klare Übernahme aus der Quelle Vahl (1995). Der erste und der letzte Satz sind ganz wörtlich übernommen, der Rest ist aus Textfragmenten, die auch bei Vahl zu finden sind, neu zusammengestellt. Ein Quellenverweis fehlt.

Sichter
Hindemith (stark geändert daher weitere Sichtung notwendig) Graf Isolan

[22.] Awb/Fragment 066 06 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:49 Kybot
Erstellt: 17. November 2011, 00:17 (Bummelchen)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl 1995, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Bummelchen, Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 66, Zeilen: 7-17
Quelle: Vahl 1995
Seite(n): 184, Zeilen: 15-25
Grundsätzlich führt jede Prozedur der Präparation von Muskelfasern zu Schädigungen von Muskelzellen. Um dieses "cutting-injury" möglichst klein und die Protektion während der Ischämiezeit möglichst groß zu halten, wurde 2,3 - Butanedione Monoxime (BDM) den Konservierungslösungen zugesetzt (Mulieri et al. 1989, Kiriazis und Gibbs 1995, siehe Methoden 2.1.3.1). Die manuelle und experimentelle Behandlung von Myokard von Mitralklappeninsuffizienzen und Mitralklappenstenosen war in allen Schritten identisch. Daher erscheint es kaum wahrscheinlich, daß eine nur bei Patienten mit Mitralklappeninsuffizienz auftretende mechanische Schädigung des Herzmuskelpräparates die myokardialen Unterschiede zwischen Mitralklappenstenosen und Mitralklappeninsuffizienzen erklärt. Grundsätzlich führt jede Prozedur des Präparierens von Muskelfa-sern zu Schädigungen von Muskelzellen. Unter anderem auch um diese "cutting-injury" möglichst klein zu halten, wurde 2,3 Butanedione Monoxim (BDM) den Konservierungslösungen zugesetzt (215) . Die manuelle und experimentelle Behandlung von Kontrollherzen und Empfängerherzen von Patienten mit dilatativer Cardiomyopathie war in allen Schritten identisch. Daher erscheint es kaum wahrscheinlich, daß eine nur bei Patienten mit dilatativer Cardiomyopathie auftretende mechanische Schädigung des Herzmuskel-präparates die Unterschiede zwischen normalem und krankem Myocard erklärt.

[EN 215] Mulieri LA, Hasenfuss G, Ittleman F, Blanchard EM, Alpert NR (1989) Protection of human left ventricular myocardium from cutting injury with 2,3 butanedione monoxime Circ Res 65: 1441-1449

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahmen ohne Quellenverweis. Wie an anderen Stellen der Dissertation auch, wird der Text dem Untersuchungsgegenstand angepasst: * "Patienten mit dilatativer Cardiomyopathie" --> "Patienten mit Mitralklappeninsuffizienz" * "Unterschiede zwischen normalem und krankem Myocard" --> "Unterschiede zwischen Mitralklappenstenosen und Mitralklappeninsuffizienzen"

Sichter
Hindemith

[23.] Awb/Fragment 071 12 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:49 Kybot
Erstellt: 17. November 2011, 00:26 (Bummelchen)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl 1995, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Bummelchen, 2.138.146.251, Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 71, Zeilen: 12-31
Quelle: Vahl 1995
Seite(n): 180, Zeilen: 3-26
Ein weiterer bedeutsamer Parameter war die hohe Zuverlässigkeit des Inkubationsverfahrens. Diese war bei Verwendung anderer Fura -21 AM Konzentrationen und / oder veränderter Inkubationszeiten stets erheblich schlechter. Die Verwendung höherer Fura-2 - Konzentrationen bei kürzerer Inkubationszeit führte zu einer ungleichmäßigen Beladung der Trabekel, die am wahrscheinlichsten durch eine Kompartimentierung von Fura -21 AM in Zellorganellen erklärt werden kann (Almers und Neher 1985, Blatter und Wier 1990).

Die Proportionalität der Intensität des Lichtsignales und des Calciumtransienten ist bei den experimentell eingesetzten Fluoreszensindikatoren innerhalb der jeweiligen Meßbereiche gegeben. Damit lassen sich qualitative Veränderungen des Calciumtransienten sicher beschreiben.

Da eine Abschätzung der Amplitude des Calciumtransienten bei einigen Versuchsreihen bedeutsam zu sein schien, wurde die hier beschriebene Methode zur Kalibrierung des Licht-Signals eingesetzt. Die Kalibrierung des Lichtsignals diente in erster Linie dem Ziel, die Messungen an unterschiedlichen Präparaten innerhalb des Labors vergleichbar zu machen. Die Angaben von Absolutzahlen können und sollen nur der Abschätzung einer Größenordnung dienen. Daher wurde in den Originalabbildungen und in den Versuchsreihen, in denen Absolutwerte für den intrazellulären Calciumtransienten vorliegen, die in der Literatur üblichen prozentualen Darstellungen verwendet.

Ein weiterer bedeutsamer Parameter war die Reproduzibilität (die Zuverlässigkeit) des Inkubationsverfahrens. Diese war bei Verwendung anderer FURA-Konzentrationen und entsprechend veränderter Inkubationszeiten stets erheblich schlechter. Verwendung höherer FURA-Konzentrationen bei kürzerer Inkubationszeit führte zu einer ungleichmäßigen Beladung der Trabekel, die am ehesten durch eine Kompartimentierung von FURA in Zellorganellen erklärt werden kann (7, 32, 158, 289).

Die Proportionalität der Intensität des Lichtsignales und des Calciumtransienten ist bei den experimentell eingesetzten Fluoreszenzindikatoren innerhalb der jeweiligen Meßbereiche gegeben. Damit lassen sich qualitative Veränderungen des Calciumtransienten sicher beschreiben.

Da eine Abschätzung der Amplitude des Calciumtransienten bei einigen Versuchsreihen bedeutsam zu sein schien, wurde die hier beschriebene Methode zur Calibrierung des Licht-Signales eingesetzt. Die Calibrierung des Lichtsignales diente in erster Linie dem Ziel, die Messungen an unterschiedlichen Präparaten innerhalb des Labors vergleichbar zu machen. Die Angaben von Absolutzahlen können und sollen nur der Abschätzung einer Größenordnung dienen. Daher wurde in den Originalabbildungen selbst in den Versuchsreihen, in denen Absolutwerte für den intracellulären Calciumtransienten vorliegen, die in der Literatur üblichen prozentualen Darstellungen verwendet.

[EN 7] Aimers W, Neher E (1985) The Ca signal from fura-2 loaded mast cells depends strongly on the method of dye-loading. FEBS Lett, 192: 13-18

[En 32] Blatter LA, Wier WG (1990) Intracellular diffusion, binding and compartmentation of the fluorescent calcium indicators indo-1 and fura-2. Biophys J 58: 1491-1499

[EN 158] Jacobs R, Lieberman M (1986) Compartmentation of fura-2 in cultures of embryonic chick hearts cells (Abstract). J Physiol (Lond), 382: 107P

[EN 289] Spurgeon HA, du Bell WH, Stern MD, Sollot SJ, Ziman BD, Silverman HS, Capogrossi MC, Talo A, Lakatta EG (1992) Cytosolic calcium and myofilaments in single rat cardiac myocytes achieve a dynamic equilibrium during twitch relaxation. J Physiol (London) 447: 83-102

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Verweis auf die Quelle Vahl (1995). Nur im ersten Absatz finden sich geringe Anpassungen. Auch die Quellenverweise sind bei Vahl (1995) abgeschrieben.

Sichter
Hindemith

[24.] Awb/Fragment 072 11 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:49 Kybot
Erstellt: 17. November 2011, 00:33 (Bummelchen)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl 1995, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Bummelchen, Hindemith, Hotznplotz
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 072, Zeilen: 14-30
Quelle: Vahl 1995
Seite(n): 186, Zeilen: 07-25
Da derzeit kein Verfahren einer "in-vivo" - Kalibrierung mit Fura-2/AM an menschlichen Herzmuskelfasern beschrieben ist, besteht die Möglichkeit, daß bei der Berechnung der Absolutwerte für die intra-zellulären Calciumkonzentrationen ein beträchtlicher Irrtum auftreten könnte. So könnte eine Akkumulation von Fura-2/AM außerhalb des Cytosols in Mitochondrien und im sarkoplasmatischen Retikulum auftreten. Bei einer Verkürzung des Muskels würden damit nicht gleichmäßig mit Fura-2/AM beladene Muskelzellen angeregt werden, sondern die Fura-2/AM Konzentration könnte auch zwischen nebeneinanderliegenden Muskelquerschnitten jeweils unterschiedlich sein. Dennoch würde eine ungleichmäßige Fura-2/AM Beladung die Messungen nicht grundsätzlich stören, da die Quotientenmethode verwendet wurde, die Änderungen dementsprechend gleichgerichtet in Zähler und Nenner zu erwarten sind (Grynkiewicz et al. 1985).

Es ist bekannt, daß die Calcium-Bindungskinetik von Fura-2/AM innerhalb von vitalen Muskelzellen im Vergleich zu den unter dem Mikroskop betrachteten Fura - 2 - haltigen Lösungen reduziert ist (Wier et al. 1987, Williams et al. 1985). Ursächlich könnte das intrazelluläre Verhältnis von Fura-2 zu anderen intrazellulären, calcium-[bindenden Proteinen, die in der Zelle um das Calcium konkurrieren, eine Rolle spielen (Baylor und Hollingworth 1988, Klein et al 1988, Noble und Powell 1991).]

Da derzeit kein Verfahren einer in-vivo Kalibrierung mit FURA beschrieben ist, besteht die Möglichkeit, daß bei der Berechnung der Absolutwerte für die intracellulären Calciumkonzentrationen ein beträchtlicher Irrtum auftreten könnte. Eine Akkumulation von FURA außerhalb des Cytosols in Mitochondrien und im sarkoplasmatischen Retikulum könnte auftreten. Bei einer Verkürzung des Muskels würden damit nicht gleichmäßig mit FURA beladene Muskelzellen jeweils angeregt werden, sondern die FURA-Konzentration könnte auch zwischen nebeneinanderliegenden Muskelquerschnitten jeweils unterschiedlich sein. Dennoch würde eine ungleichmäßige FURA-Beladung die Messungen nicht grundsätzlich stören, da die Quotientenmethode verwendet worden ist und die Änderungen dementsprechend gleichgerichtet in Zähler und Nenner zu erwarten wären (113).

Es ist bekannt, daß die Calcium-Bindungskinetik von FURA innerhalb von vitalen Muskelzellen im Vergleich zu den unter dem Mikroskop betrachteten FURA-haltigen Lösungen reduziert ist (243, 246). Ursächlich könnte das intracelluläre Verhältnis von FURA zu anderen intracellulären Calcium-bindenden Proteinen, die in der Zelle um das Calcium konkurrieren, eine Rolle spielen (19, 179, 225).

[EN 19] Baylor SM, Hollingworth S (1988) Fura-2 calcium transients in frog skeletal muscle fibres. J Physiol (London) 405: 233-255

[EN 113] Grynkiewicz G, Poenie M, Tsien RY (1985) A new generation of Calcium indicators with greatly improved fluorescence properties J Biol Chem 260: 3440-3450

[EN 179] Klein MG, Simon BJ, Szucs G, Schneider MF (1988) Simultaneous recording of calcium transients in skeletal muscle using high and low affinity indicators. Biophys J 53: 971-988

[EN 225] Noble D, Powell T (1991) The slowing of Ca2+ signals by Ca2+-indicators in cardiac muscle. Proc R Soc Lond B Biol Sci 246: 167-172

[EN 243] Pieske B, Kretschmann B, Schmidt-Schweda S, Kazatomo M, Posival H, Just H, Hasenfuß G (1993) Alterations in intracellular Calcium Handling are a major cause for the inverse force frequency relationship in the failing human myocardium. Circulation 88 (4): 2004

[EN 246] Preusse CJ, Winter J, Schulte HD, Bircks W (1985) Energy demand of cardioplegically perfused human hearts. J Cardiovasc Surg 26: 558-563

43444

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Quellenverwqeis auf Vahl (1995). Alle bis auf zwei Quellenverweise sind auch aus der Quelle übernommen. Bei den zwei scheinbar nicht aus der Quelle übernommenen Verweisen Wier et al. (1987) und Williams et al. (1985) fällt auf: Vahl verweist an derselben Stelle auf die Nummern 243 und 246 im Literaturverzeichnis: Wier et al. 1987, Williams et al. 1985 haben bei Vahl allerdings die Nummern 343 und 346 – außerdem passen sie thematisch besser zu der besprochenen Stelle (dem Titel nach zu urteilen), was die Vermutung nahelegt, dass bei Vahl die Nummern der zwei Quellenverweise falsch sind und dieser Fehler vom Verfasser der untersuchten Arbeit dann korrigiert wurde.

Sichter
Hindemith

[25.] Awb/Fragment 073 01 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:50 Kybot
Erstellt: 17. November 2011, 00:39 (Bummelchen)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl 1995, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Bummelchen, Hindemith, Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 72, Zeilen: 1-23
Quelle: Vahl 1995
Seite(n): 186,187, Zeilen: S.186,24-36 - S.187,1-7.8-15
[Ursächlich könnte das intrazelluläre Verhältnis von Fura-2 zu anderen intrazellulären. calcium-]bindenden Proteinen, die in der Zelle um das Calcium konkurrieren, eine Rolle spielen (Baylor und Hollingworth 1988, Klein et al. 1988, Noble und Powell 1991). Für die Kalibrierung wurden die Werte für Rmax an dem intakten, tetanisierten Muskelpräparat am Ende des Experimentes bestimmt. Es ist grundsätzlich schwierig auszuschließen, daß im Verlauf des Experimentes durch Photolyse Produkte entstehen, die ihrerseits fluoreszent sind und damit das Signal verfälschen. Auch eine zunehmende Kompartimentierung von Fura-2 in Zellorganellen kann die Kalibrierung erschweren (Almers und Neher 1985, Blatter und Wier 1990, Jacobs und Liebermann 1986). Demgegenüber erfolgte die Messung von Rmin erst nach vorangegangener Behandlung mit TRITON-X-100 ("rapid skinning"). Bei der Bestimmung von Rmin dürften daher die Zellorganellen keine störende Rolle mehr spielen.

Zusammenfassend muß grundsätzlich mit der Möglichkeit gerechnet werden, daß die Angaben zu den Absolutwerten für die intrazellulären Calciumkonzentrationen revidiert werden müßten, wenn die Kinetik der intrazellulären Verteilung von Fura-2/AM besser bekannt ist. Die errechneten Werte dienten jedoch zur Orientierung der Größenordnung. Für die Darstellung wurde die in der Literatur übliche prozentuale Darstellung verwendet. Es war grundsätzlich nicht das Ziel der hier vorliegenden Untersuchung, die intrazellulären Calciumkonzentrationen absolut miteinander zu vergleichen. Die durchgeführten Calciumeichungen dienten vielmehr dazu sicherzustellen, daß das gemessene Calciumsignal innerhalb des Meßbereichs von Fura - 2 liegt und die verschiedenen Mitralvitien somit miteinander verglichen werden können.

Ursächlich könnte das intracelluläre Verhältnis von FURA zu anderen intracellulären Calcium-bindenden Proteinen, die in der Zelle um das Calcium konkurrieren, eine Rolle spielen (19, 179, 225).

Für die Kalibrierung wurden die Werte für Rmax an dem intakten, tetanisierten Muskelpräparat am Ende des Experimentes bestimmt. Es ist grundsätzlich schwer auszuschließen, daß im Verlauf des Experimentes durch Photolyse Produkte entstehen, die ihrerseits fluoreszent sind und damit das Signal verfälschen. Auch eine zunehmende Kompartimentierung von FURA in Zellorganellen kann die Kalibrierung erschweren (7, 32, 158, 298) . Demgegenüber erfolgte die Messung von Rmin erst nach vorangegangener Behandlung mit TRITON-X-100 ("rapid skinning"). Bei der Bestimmung von Rmin

[S 187]

dürften daher die Zellorganellen keine störende Rolle mehr spielen können.

Es muß zusammenfassend grundsätzlich mit der Möglichkeit gerechnet werden, daß die Angaben zu den Absolutwerten für die intrazellulären Calciumkonzentrationen revidiert werden müßten, wenn die Kinetik der intrazellulären Verteilung von FURA besser bekannt ist [...]. Es war jedoch grundsätzlich nicht das Ziel der gegenwärtigen Untersuchung, quantitative Vergleiche hinsichtlich der Absolutwerte der intrazellulären Calciumkonzentrationen [...] durchzuführen. Die Berechnungen des intrazellulären Calciumtransienten dienten in erster Linie dem Ziel, die Größenordnung abzuschätzen, um sicherzugehen, daß die Messungen innerhalb des Meßbereiches von FURA durchgeführt wurden.

7) Aimers W, Neher E (1985) <br>The Ca signal from fura-2 loaded mast cells depends strongly on the method of dye-loading. <br>FEBS Lett, 192: 13-18

19) Baylor SM, Hollingworth S (1988) <br>Fura-2 calcium transients in frog skeletal muscle fibres. <br>J Physiol (London) 405: 233-255

32) Blatter LA, Wier WG (1990) <br>Intracellular diffusion, binding and compartmentation of the fluorescent calcium indicators indo-1 and fura-2. <br>Biophys J 58: 1491-1499

158) Jacobs R, Lieberman M (1986) <br>Compartmentation of fura-2 in cultures of embryonic chick hearts cells (Abstract). <br>J Physiol (Lond), 382: 107P

179) Klein MG, Simon BJ, Szucs G, Schneider MF (1988) <br>Simultaneous recording of calcium transients in skeletal muscle using high and low affinity indicators. <br>Biophys J 53: 971-988

225) Noble D, Powell T (1991) <br>The slowing of Ca2+ signals by Ca2+-indicators in cardiac muscle. <br>Proc R Soc Lond B Biol Sci 246: 167-172

298) Sumbera J, Kruta V, Braveny P (1966) <br>Influence of a rapid change of temperature on the mechanical response of mammalian myocardium. <br>Arch Int Physiol Biochem 74: 627-641

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme mit gewissen Änderungen im letzten Abschnitt. Ein Quellenverweis fehlt.

Sichter
Hindemith (noch eine Sichtung notwendig da stark verändert) Graf Isolan

[26.] Awb/Fragment 076 14 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:50 Kybot
Erstellt: 17. November 2011, 00:49 (Bummelchen)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl 1995, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Bummelchen, Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 76, Zeilen: 13-24
Quelle: Vahl 1995
Seite(n): 212, Zeilen: 12-25
Die Abhängigkeit der Kraft-Frequenz-Beziehung vom Präparatdurchmesser läßt an den Einfluß nutritiver Faktoren denken. Großkalibrige Faserpräparate sollten über eine Verlängerung der Diffusionsstrecke grundsätzlich zu einer limitierten Sauerstoffversorgung des Myocards führen können. Die entsprechend reduzierte Bereitstellung von ATP könnte die Ausbildung einer Population von Rigor-Brücken bzw. "latch-Brücken" begünstigen (Hai und Murphy 1988, 1992.). Die Ausbildung von "latch-Brücken" würde auch den Anstieg der passiven Ruhekraft erklären. Da derartige "latch-Brücken" Aktin-Myosin-Interaktionsplätze blockieren, muß eine Zunahme der "latch-Brücken-Population" ihrerseits über eine Reduktion verfügbarer Interaktionsplätze die Anzahl regelrecht zirkulierender Querbrücken reduzieren. Das wiederum kann die Reduktion der aktiven Kraftamplitude mit erklären. Die Abhängigkeit der Kraft-Frequenz-Beziehung vom Präparatdurchmesser (ABB 18) läßt an den Einfluß nutritiver Faktoren denken. Großkalibrige Präparate sollten über eine Verlängerung der Diffusionsstrecke grundsätzlich zu einer limitierten Sauerstoffversorgung des Myocards führen können. Die entsprechend reduzierte Bereitstellung von ATP könnte die Ausbildung einer Population von Rigor-Brücken bzw. "latch-Brücken" begünstigen (126, 127). Die Ausbildung von "latch-Brücken" würde auch den Anstieg der passiven Ruhekraft erklären. Da derartige "latch-Brücken" Aktin-Myosin-Interaktionsplätze blockieren, muß die Zunahme der "latch-Brücken-Population" ihrerseits über eine Reduktion verfügbarer Interaktionsplätze die Anzahl regelrecht circulierender Querbrücken reduzieren. Das wiederum könnte die Reduktion der aktiven Kraftamplitude mit erklären.

[EN 126] Hai CM, Murphy RA (1988) Regulation of shortening velocity by cross-bridge phosphorylation muscle. Am J Physiol, 255:C86-C94

[EN 127] Hai CM, Murphy RA (1992) Adenosine 5'triphosphate consumption by smooth muscle as predicted by the coupled four-state crossbridge model. Biophys J 61:530-541

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Verweis auf Vahl (1995). Auch die zwei Quellenverweise sind von Vahl übernommen.

Sichter
Hindemith

[27.] Awb/Fragment 079 16 - Diskussion
Bearbeitet: 9. April 2012, 16:45 Sotho Tal Ker
Erstellt: 7. December 2011, 14:15 (Hindemith)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl et al 1992, ÜbersetzungsPlagiat

Typus
ÜbersetzungsPlagiat
Bearbeiter
Hindemith, Hotznplotz, Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 079, Zeilen: 16-31
Quelle: Vahl et al 1992
Seite(n): 258, Zeilen: li. Sp., 04-22
Die Anzahl der sich anlagernden Querbrücken kann anhand des Kraftanstieges nach Vibration bei gehäuteten Muskelfasern abgeschätzt werden. Wären also "latch -bridges" bei Muskelfasern von Mitralklappeninsuffizienzen vorhanden, so müßte sich das Ausmaß des Kraftanstieges nach Vibration im Vergleich zu Muskelfasern von Mitralklappenstenosen, die eine deutlich bessere Verkürzungsfähigkeit zeigen, vermindern. Die Ergebnisse zeigten jedoch, daß das Ausmaß des Kraftanstieges bei Mitralklappeninsuffizienzen verglichen mit Mitralklappenstenosen nicht signifikant verändert gewesen ist (Tabelle 6). Somit war die Fraktion der "latch - bridges" , welche nicht mehr in der Lage sind sich nach Beendigung der Vibration erneut am Aktin - Faden anzuheften, mit keiner Form des Mitralvitiums korreliert. Für das Vorhandensein von "latch - bridges" muß der ATP - Gehalt unter ein kritische Niveau fallen (Martin und Barsotti 1994). Da die ATP-Konzentration aber durch die extern zugeführten Lösungen stets konstant gehalten wurde, ist das Auftreten solcher "latch - bridges" unwahrscheinlich. Die Präsenz von "latch - bridges" kann demnach die Einschränkung der Verkürzungsfähigkeit bei Mitralklappeninsuffizienzen nicht erklären. The number of attached cross-bridges is related to the extent of postvibration force development (1, 14). Supposing the rigor-hypothesis was true, one would predict that in mitral-valve incompetence the extent of force recovery after induction of vibration should be reduced as compared with other types of mitral-valve disease: an increased number of rigor bridges, that can not reattach after cessation of vibration, has to result in a reduced extent of active force development following cessation of vibration. However, the extent of force-recovery after induction of vibration was the same in any type of mitral valve disease (Table 1), Thus the fraction of cross-bridges unable to reattach after cessation of vibration ("rigor bridges") was not related to the type of mitral-valve disease. Furthermore, the rigor state requires that the level of ATP falls below a critical limit. However this is unlikely as the ATP concentration is held constant in a skinned fibre experimental environment. Thus presence of "rigor-bridges" can not explain the different shortening behaviour in various types of mitral-valve disease.

[ [EN 1] Bauernschmitt, R., C. F, Vahl, R. Lange, and S. Hagl: Alteration of force and velocity parameters of contraction by Calcium and resting tension in skinned pig papillary muscle. In: Zilla. P. FasoL R., Callow, A. (eds.): Applied Cardiovascular Biology, Vol. 2. Basel, Karger, 1992, 218-223

[EN 14] Klemt, P., U. Peiper, B. N. Speden, and E. Zilker: The kinetics of post vibration tension recovery of the isolated rat portal vein: the influence of temperature and calcium, J, Physiol (London) 312 (1981) 281-296]

Anmerkungen

Ein Absatz der Quelle wird relativ frei übersetzt und etwas angepasst; ein Quellenverweis fehlt. Dass es sich hier tatsächlich um eine (stellenweise wenig gelungene) Übersetzung der Vorlage handelt, ist z.B. an dem im Deutschen an dieser Stelle unüblichen Begriff "Fraktion" zu erkennen, welcher offensichtlich für das originale "fraction" (= Anteil) benutzt wird. Man beachte: Der Verf. ist lediglich einer von sieben Co-Autoren der Quelle. Da die Quelle nur auf Seite 64 der Dissertation kommentarlos und in anderem Kontext genannt wird, in der Dissertation aber wesentliche Messergebnisse aus ihr übernommen sind, wird die Übernahme als Plagiat eingestuft.

Sichter
Hotznplotz

[28.] Awb/Fragment 080 01 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:50 Kybot
Erstellt: 7. December 2011, 13:16 (Hindemith)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl et al 1992, ÜbersetzungsPlagiat

Typus
ÜbersetzungsPlagiat
Bearbeiter
Hindemith, Hotznplotz
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 080, Zeilen: 01-21
Quelle: Vahl et al 1992
Seite(n): 258; 260, Zeilen: li. Sp., 23-38; li. Sp., 09-16
4.2.2.3 Down - Regulation der Querbrückenzyklusgeschwindigkeit?

Im Gegensatz zur Latch - Brücken - Theorie, die ein Modell mit zwei Zustandsformen der Querbrücken darstellt ( zirkulierende bzw. nicht zirkulierende Querbrücken), besteht die Möglichkeit einer graduellen Regulation der Querbrückenzyklusgeschwindigkeit. Dieses wäre einerseits möglich bei unterschiedlichen Querbrückenpopulationen, jede ausgestattet mit einer charakteristischen Querbrückenzyklusgeschwindigkeit, oder bei einer generellen verminderten Zyklusgeschwindigkeit (Peiper et al. 1986, Peiper et al. 1990). Nach diesem Konzept wäre die mittlere Querbrückenzyklusgeschwindigkeit bei der Mitralklappeninsuffizienz reduziert (down - reguliert). Dies würde ebenfalls die Reduktion von Vmax bei Mitralklappeninsuffizienzen erklären (Abb. 10, 11). Jedoch müßten die Zeitkonstanten der isometrischen Kraftentwicklung sich in entsprechender Art und Weise verändern, wie es sich z.B. bei der Down - Regulierung der Querbrückenzyklusgeschwindigkeit am glatten Muskel der Trachea zeigen ließ (Peiper et al. 1990). Da sich aber sowohl das Ausmaß, als auch die Zeitkonstante des Kraftwiederanstieges in jeder Gruppe der untersuchten Mitralvitien statistisch nicht signifikant voneinander unterschieden (Tabelle 7, Abb II), spricht dies gegen eine Down - Regulation der Querbrückenzyklusgeschwindgkeit als Ursache unterschiedlicher Verkürzungsgeschwindigkeiten zwischen den verschiedenen Gruppen der Mitralklappenvitien.

[Seite 258, li. Sp., Z. 23-38]

"Down’regulation of cross-bridge cycling”?

In contrast to the "rigor theory" that introduced a 2-state model with cross bridges, either cycling or non-cycling, the cross-bridge-cycling rate may be gradually regulated. This may result either in several populations of cross-bridges each with a characteristic cycling rate or in gradually reduced cycling of cross-bridges (18, 19). According to this concept in MVI the average velocity of cross-bridge cycling may be reduced (down-regulated). This would explain the reduction of Vmax in MVI. However, then the time constants of isometric force development should be altered as well as observed after down-regulation of cross-bridges in tracheal muscle (19). As extent and time constant of force recovery were the same in any type of mitral-valve disease (Table 1) a down regulation of cross-bridge-cycling rate is unlikely to explain the different shortening velocities.

[Seite 260, li. Sp., Z. 9-16]

[EN 18] Peiper, U., C. F. Vahl, E. Donker, D. Buchholz, and S. Schreiber: The temperature dependence of post vibration tension recovery in intact and skinned tracheal smooth muscle. J. MuscL Res. Cell. Mot 7 (1986) 333-338

[EN 19] Peiper, U., A. Brand, S. Hellmer, and B. Lobnig-Meier: On the down-regulation of cross-bridges as changes in the cycling rate during tonic smooth muscle contractions. Frontiers in Smooth Muscle Research (1990) 687-694

Anmerkungen

Im Wesentlichen wird der Text nur übersetzt und etwas angepasst. Ein Verweis auf die tatsächliche Quelle, aus der auch zwei Literaturreferenzen übernommen werden, fehlt. Man beachte: Der Verf. ist lediglich einer von sieben Co-Autoren der Quelle. Da die Quelle nur auf Seite 64 der Dissertation kommentarlos und in anderem Kontext genannt wird, in der Dissertation aber wesentliche Messergebnisse aus ihr übernommen sind, wird die Übernahme als Plagiat eingestuft.

Sichter
Hotznplotz

[29.] Awb/Fragment 084 04 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:50 Kybot
Erstellt: 25. November 2011, 19:12 (Graf Isolan)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl 1995, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan, 88.11.219.6, Hindemith, Hotznplotz
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 084, Zeilen: 04-08, 11-31
Quelle: Vahl 1995
Seite(n): 216-217, Zeilen: S. 216, 14-20; S. 217, 01-21
4.2.3.1 Nachlastabhängigkeit des intrazellulären Calciumtransienten

Die außerordentliche Nachlastabhängigkeit des intrazellulären Calciumtransienten des menschlichen Myocards von Patienten mit Mitralklappenvitien ist ein neuer Befund. [...] Die überwiegende Zahl der Untersuchungen intrazellulärer Calciumtransienten ist an Myokard von Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz, entweder unter isometrischen Bedingungen oder an isolierten Myocyten, durchgeführt worden (Morgan und Morgan 1984, Berlin et al. 1989, Beuckelmann et al. 1992, Bing et al. 1991, Gwathmey und Morgan 1985, Gwathmey et al. 1987 / 1990, Mercardier et al. 1990). Es ist zu beachten, daß das Myokard unter diesen Bedingungen keine definierte mechanische Arbeit leisten muß. Unter idealen isometrischen Bedingungen ist der zurückgelegte Weg annähernd Null. Unter idealen isotonen Bedingungen, wie sie annähernd am isolierten Myozyten auftreten, geht die Kraft, gegen die eine Formveränderung der Zelle stattfindet, gegen Null. In isolierten Myozyten tritt neben den Problemen der ungerichteten Verkürzung gegen eine nicht definierte Vorlast die Besonderheit der Heterogenität der Calciumtransienten innerhalb einer Zelle auf (Wier et al. 1987).

Am Säugetierherzen sind geringe Veränderungen des intrazellulären Calciumtransienten bei Verkürzung unter Verwendung des Farbstoffes Äquorin grundsätzlich bekannt (Lab et al. 1984, Housmans et al. 1983 a+b). Die hier erstmals auch am normalen menschlichen Spendermyocard beobachteten Veränderungen dürften diesen physiologischen Modulationen des intrazellulären Calciumtransienten entsprechen (Vahl et al. 1992f). Die längenabhängigen Veränderungen am Säugetiermyocard könnten Ausdruck einer gesteigerten Calciumfreisetzung oder - im Zusammenhang mit den bei Verkürzung stattfindenden Veränderungen des [Membranpotentials - eines vermehrten Calciumeinstromes durch die Zellmembran sein (Lab et al. 1984).]

<u>1) Einfluß der Nachlastsenkunq auf den intrazellulären Calciumtransienten</u>

Die außerordentliche Abhängigkeit des intracellulären Calciumtransienten des menschlichen Myocards von der Nachlast ist ein neuer Befund. Die überwiegende Zahl der Untersuchungen intracellulärer Calciumtransienten ist entweder unter isometrischen Bedingungen oder an isolierten Myocyten durchgeführt worden (23, 25, 29, 120, 121, 122, 204, 209, 345). Es ist zu beachten, daß das Myocard unter diesen Bedingungen keine definierte mechanische Arbeit leisten muß. Unter idealen isometrischen Bedingungen ist der zurückgelegte Weg annähernd Null. Unter idealen isotonen Bedingungen, wie sie annähernd am isolierten Myocyten auftreten, geht die Kraft, gegen die eine Formveränderung der Zelle stattfindet, gegen Null. In isolierten Myocyten tritt neben den Problemen der ungerichteten Verkürzung gegen eine nicht definierte Vorlast die Besonderheit der Heterogenität der Calciumtransienten innerhalb einer Zelle auf (343).

Am Säugetierherzen sind geringe Veränderungen des intracellulären Calciumtransienten bei Verkürzung unter Verwendung des Farbstoffes Äquorin grundsätzlich bekannt (151, 152, 183, 252) . Die hier erstmals auch am normalen menschlichen Spendermyocard beobachteten Veränderungen dürften diesen physiologischen Modulationen des intracellulären Calciumtransienten entsprechen.

Diese längenabhängigen Veränderungen am Säugetiermyocard könnten Ausdruck einer gesteigerten Calciumfreisetzung oder - im Zusammenhang mit den bei Verkürzung stattfindenden Veränderungen des Membranpotentials - eines vermehrten Calciumeinstromes durch die Zellmembran sei [sic!] (183).

23) Berlin JR, Cannell MB, Lederer WJ (1989) <br>Cellular Origins of the transient inward current in cardiac myocytes. Role of fluctuations and waves of elevated intracellular Calcium. <br>Circulation Research 65: 115-126

25) Beuckelmann DJ, Näbauer M, Erdmann E (1992) <br>Intracellular Calcium handling in isolated ventricular myocytes from patients with terminal heart failure <br>Circulation 65:1046-1055

29) Bing OHL, Brooks WW, Conrad CH, Sen S, Perreault CL, Morgan JP (1991) <br>Intracellular calcium transients in myocardium from spontaneously hypertensive rats during the transition to heart failure <br>Circ Res 68: 1390-1400

120) Gwathmey JK, Hajjar RJ (1990) <br>Effect of protein kinase C activation on sarcoplasmic reticulum function and apparent myofibrillar Ca2++ sensitivity in intact and skinned muscles from normal and diseased human myocardium <br>Circ Res 1990, 67: 744-752

121) Gwathmey JK, Morgan JP (1985) <br>Altered Calcium handling in experimental pressure overload hypertrophy in the ferret. <br>Circ Res 57: 836-843

122) Gwathmey JK, Copelas L, MacKinnon R, Schoen FJ, Feldmann MD, Grossman W, Morgan JP (1987) <br>Abnormal intracellular Calcium handling in myocardium from patients with end-stage heart failure. <br>Circ Res 61: 70-76

151) Housmans PR, Lee NK, Blinks JR (1983) <br>Active shortening retards the decline of the intracellular Calcium transient in mammalian heart muscle. <br>Science 221: 159-161

152) Housmans PK, Lee NK, Blinks JR (1983) <br>History of loading in preceding contractions influences intracellular Calcium transients in cat papillary muscle. <br>Fed Procs 42: 573

183) Lab MJ, Allen DG, Orchard CH (1984) <br>The effects of shortening on myoplasmic calcium concentration and on the action potential in mammalian ventricular muscle. <br>Circ Res 55: 825-829

204) Mercadier JJ, Lompre AM, Duc P, Boheler KR, Fraysse JB, Wisnewsky C, Allen PD, Komajda M, Schwartz K (1990) <br>Altered sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase gene expression in the human ventricle during end-stage heart failure <br>J Clin Invest 85: 305-309

209) Morgan JP, Morgan KG (1984) <br>Calcium and cardiovascular function. Intracellular Calcium levels during contraction and relaxation of mammalian cardiac vascular smooth muscle as detected with aequorin <br>Am J Med 77 (Suppl 5A): 33-46

252) Ridgway EB; Gordon AM (1984) <br>Muscle calcium transient: Effect of post-stimulus length changes in single fibers. <br>J Gen Physiol 83: 75-103

343) Wier WG, Cannel MB, Berlin JR, Marban E, Lederer WJ (1987) <br>Cellular and subcellular heterogenity of Ca2+ in Single heart cells revealed by FURA-2. <br>Science 235:325-328

345) Wikman-Coffelt J, Wu ST, Parmley WW (1991) <br>Intracellular endocardial calcium and myocardial function in rat hearts <br>Cell Calcium 12: 39-50

Anmerkungen

In weiten Teilen identisch (inkl. der Literaturverweise), wobei der Verfasser an einer einzigen Stelle auf "Patienten mit Mitralklappenvitien" spezialisiert. Er ergänzt zudem (im hier nicht wiedergegebenen Abschnitt) einen Hinweis auf Untersuchungen von Vahl. Ansonsten erfolgt hier keinerlei Kennzeichnung, dass und von wem Textpassagen übernommen worden sind.

Sichter
Hindemith

[30.] Awb/Fragment 085 01 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:50 Kybot
Erstellt: 25. November 2011, 21:24 (Graf Isolan)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl 1995, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan, 88.11.219.6, Hindemith, Hotznplotz
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 085, Zeilen: 01-25
Quelle: Vahl 1995
Seite(n): 217-218, Zeilen: S. 217, 17-26; S. 218, 01-19
[Die längenabhängigen Veränderungen am Säugetiermyocard könnten Ausdruck einer gesteigerten Calciumfreisetzung oder - im Zusammenhang mit den bei Verkürzung stattfindenden Veränderungen des] Membranpotentials - eines vermehrten Calciumeinstromes durch die Zellmembran sein (Lab et al. 1984). Das am Säugetierherzen beobachtete gemeinsame Auftreten eines vermehrten intrazellulären Calciumtransienten und einer reduzierten Kraftamplitude nach Verkürzung ("shortening deactivation"), ist als Indiz für eine Freisetzung von Calcium von dem kontraktilen Apparat in das Myoplasma gewertet worden (Allen und Kurihara 1982, Lab et al. 1984, Housmans et al. 1983). Eine veränderte Kinetik der transmembranären Calciumströme (Lakatta und Jewell 1977) oder der Interferenzen mit der diastolischen Calcium-Wiederauffüllung durch das sarkoplasmatische Retikulum (Nichols 1985, Allen und Kentish 1985, Lopez et al. 1985, O'Brianund Gwathmey 1995) könnten ebenfalls eine Rolle spielen.

Die Bestimmung intrazellulärer Calciumtransienten unter den Bedingungen mechanischer Arbeit wurde möglich, nachdem in Ergänzung zum eingeführten Äquorin eine Reihe neuer Fluoreszensfarbstoffe zur Verfügung standen (Grynckiewicz et al. 1985, Morgan und Morgan 1984, Sato et al. 1988, Uto et al. 1991). Die Entscheidung für die Verwendung von Fura-2/AM und die Verwendung der Quotientenmethode ist einerseits durch die Empfindlichkeit dieses Indikators im Bereich der zu erwartenden diastolischen Calciumkonzentrationen von weniger als 1 mM begründet, andererseits durch die Minimierung von Bewegungsartefakten bei Nutzung der Quotientenmethode (Vahl et al. 1992f, Grynckiwicz et al. 1985, Sato et al. 1988, Ozaki et al. 1987).

Die Tatsache, daß unter isometrischen Meßbedingungen keine richtungsweisenden Unterschiede der intracellulären Calciumtransienten von Mitralklappenstenosen und Mitralklappeninsuffizienzen gesehen worden sind, spricht dafür, daß es erst dann, wenn der Muskel mechanische Arbeit leisten muß (Verkürzung), zu einer Störung der intrazellulären Calciumhomöostase kommt.

Diese längenabhängigen Veränderungen am Säugetiermyocard könnten Ausdruck einer gesteigerten Calciumfreisetzung oder - im Zusammenhang mit den bei Verkürzung stattfindenden Veränderungen des Membranpotentials - eines vermehrten Calciumeinstromes durch die Zellmembran sei [sic!] (183). Das am Säugetierherzen beobachtete gemeinsame Auftreten eines vermehrten intracellulären Calciumtransienten und einer reduzierten Kraftamplitude nach Verkürzung ("shortening deactivation") ist als Indiz für eine Freisetzuung von Calcium von dem kontraktilen Apparat in das Myoplasma gewertet worden (5, 151, 183) . Eine veränderte Kinetik der transmem-

[S. 218]

branösen Calciumströme (184) oder der Interferenzen mit der diastolischen Calcium-Wiederauffüllung durch das sarkoplasmatische Retikulum (6, 193, 223, 286) könnten eine Rolle spielen.

Die Bestimmung intrazellulärer Calciumtransienten unter den Bedingungen mechanischer Arbeit wurde möglich, nachdem in Ergänzung zum eingeführten Äquorin eine Reihe neuer Fluoreszenzfarbstoffe zur Verfügung standen (113, 209, 263, 308). Die Entscheidung für die Verwendung von FURA-2 und die Verwendung der Quotientenmethode ist einerseits durch die Empfindlichkeit dieses Indikators im Bereich der zu erwartenden diastolischen Calciumkonzentrationen von weniger als 1 mM begründet, andererseits durch die Minimierung von Bewegungsartefakten bei Nutzung der Quotientenmethode (113, 230, 263, 309, 310).

Die Tatsache, daß unter isometrischen Meßbedingungen keine richtungsweisenden Unterschiede der intracellulären Calciumtransienten von Spender- und Empfängermyocard gesehen worden sind, spricht dafür, daß es erst dann, wenn der Muskel mechanische Arbeit leisten muß, zu einer Störung der intracellulären Calciumhomöostase kommt.

5) Allen DG, Kurihara S (1982) <br>The effects of muscle length on intracellular calcium trancients in mammalian cardiac muscle. <br>J Physiol (Lond): 327: 79-94

6) Allen DG, Nichols CG, Smith GL ( 1985) <br>The effect of 'diastolic' length on calcium transients in isolated ferret ventricular muscle. <br>J Physiol 365: 557P

113) Grynkiewicz G, Poenie M, Tsien RY (1985) <br>A new generation of Calcium indicators with greatly improved fluorescence properties <br>J Biol Chem 260: 3440-3450

151) Housmans PR, Lee NK, Blinks JR (1983) <br>Active shortening retards the decline of the intracellular Calcium transient in mammalian heart muscle. <br>Science 221: 159-161

183) Lab MJ, Allen DG, Orchard CH (1984) <br>The effects of shortening on myoplasmic calcium concentration and on the action potential in mammalian ventricular muscle. <br>Circ Res 55: 825-829

193) Lopez JR, Alamo L, Caputo C (1985) <br>The increase in metabolic rate associated with stretching in skeletal muscle might be related to an increment in free Ca2+. <br>Biophysical J 47: 378a

209) Morgan JP, Morgan KG (1984) <br>Calcium and cardiovascular function. Intracellular Calcium levels during contraction and relaxation of mammalian cardiac vascular smooth muscle as detected with aequorin <br>Am J Med 77 (Suppl 5A): 33-46

223) Nichols GG (1985) <br>The influence of 'diastolic' length on the contractility of isolated cat papillary muscle. <br>J Physiol 361: 269-279

230) Ozaki H, Sato K, Satoh T, Karaki H (1987) <br>Simultaneous recordings of calcium signals and mechanical activity using fluorescent dye Fura-2 in isolated strips of vascular smooth muscle <br>Japan J Pharamacol 45: 429-433

263) Sato K, Ozaki H, Karaki H (1988) <br>Changes in cyctosolic calcium level in vascular smooth muscle strip measured simultaneously with contraction using fluorescent calcium indicator Fura 2 <br>J Pharmacol Exp Therap 246: 294-300

286) Snowdowne KW, Lee NKM (1980) <br>Subcontracture concentratsions [sic!] of patassium [sic!] and stretch cause an increase in the activity of intracellular Calcium in frog skeletal muscle. <br>Fed Procs 39: 1733

308) Uto A, Arai H, Ogara Y (1991) <br>Reassessment of Fura-2 and the ratio method for determination of intracellular calcium concentrations <br>Cell Calcium 12: 29-37

309) Vahl CF, Bonz A, Hagl S (1992) <br>Modulation of the intracellular Calcium transient by shortening in normal human and ventricular myocardium from donor hearts. <br>Cor Europ 4: 130-136

310) Vahl C, Bonz A, Hagl S (1992) <br>Recording intracellular Calcium transients with FURA-2 during isometric contraction and shortening in intact human myocardium <br>J Mol Cell Cardiol 24 (Suppl V) 241

Anmerkungen

Fortsetzung von Seite 84 An einer einzigen Stelle unternimmt der Verfasser eine wesentliche Änderung, indem er "Spender- und Empfängermyocard" aus Vahl (1995) durch "Mitralklappenstenosen und Mitralklappeninsuffizienzen" ersetzt. Bis auf zwei Wörter sind die Texte ansonsten bis hin zu den Literaturhinweisen identisch.

Sichter
Hindemith

[31.] Awb/Fragment 086 07 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:50 Kybot
Erstellt: 17. November 2011, 01:00 (Bummelchen)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl 1995, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Bummelchen, Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 86, Zeilen: 7-16
Quelle: Vahl 1995
Seite(n): 219,220, Zeilen: 19-25,1-5
Faktoren, die die Calciumhomöostase beeinflussen, sind einerseits die Menge des freigesetzten Calciums, zweitens Art und Ausmaß intrazellulärer Calciumpuffer und drittens die Kinetik der Entfernung des Calciums aus dem Cytosol. Der Zeitverlauf des Fura-2/AM Emissionslichtes kann daher beeinflußt werden durch:


- die Kinetik des Calciumeinstromes in das Sarkoplasma

- die Kinetik der intrazellulären Diffusion

- die Bindung von Calcium an den kontraktilen Apparat

- die Dissoziationsrate von Calcium vom kontraktilen Apparat

- die Geschwindigkeit der Wiederaufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum.

Die intracelluläre Calciumhomöostase ist abhängig von der Menge freigesetzten Calciums, von dem Vorhandensein intrazellulärer Calciumpuffer und der Kinetik der Entfernung des Calciums aus dem Cytosol. Der Zeitverlauf des FURA-Emissionslichtes kann daher beeinflußt werden durch

- die Kinetik des Calciumeinstromes in das Sarkoplasma


[S. 220]


- die Kinetik der intracellulären Diffusion

- die Bindung von Calcium an den kontraktilen Apparat

- die Dissoziationsrate von Calcium vom kontraktilen Apparat

- die Geschwindigkeit der Wiederaufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum.

Anmerkungen

Mit geringfügig geänderter Einleitung wurde die Übersicht übernommen. Ein Quellenverweis fehlt.

Sichter
Hindemith

[32.] Awb/Fragment 086 17 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:50 Kybot
Erstellt: 17. November 2011, 01:11 (Bummelchen)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl 1995, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Bummelchen, Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 86, Zeilen: 17-21
Quelle: Vahl 1995
Seite(n): 220, Zeilen: 11-14
4.2.3.3 Mögliche Ursachen der veränderten Nachlastabhängigkeit des intracellulären Calciumtransienten bei Mitralklappeninsuffizienz

a) Veränderte Kinetik der Calciumfreisetzung bzw. Wiederaufnahme durch das sarkoplasmatische Retikulum?

3) Mögliche Ursachen der veränderten Nachlastabhängigkeit des intracellulären Calciumtransienten bei dilatativer Cardiomyopathie

a) Veränderte Kinetik der Calciumfreisetzung bzw. Wiederaufnahme durch das sarkoplasmatische Retikulum?

Anmerkungen

Kapitelüberschriften sind auch so in der Quelle Vahl (1995) zu finden, wobei die auch bei anderen Übernahmen oft zu beobachtende Ersetzung "bei dilatativer Cardiomyopathie" --> "bei Mitralklappeninsuffizienz" vorgenommen wurde um die Thematik anzupassen. Nach den Überschriften folgt ein kurzer Absatz, der nicht von Vahl (1995) übernommen wurde, danach dann wieder seitenlange Übernahmen.

Sichter
Hindemith

[33.] Awb/Fragment 087 01 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:50 Kybot
Erstellt: 17. November 2011, 01:19 (Bummelchen)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl 1995, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Bummelchen, Hindemith, Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 87, Zeilen: 1-32
Quelle: Vahl 1995
Seite(n): 220,221, Zeilen: 15ff, 1ff
[Bereits 1973 vermuteten] Parmley und Chuck, daß die Kinetik des sarkoplasmatischen Calciumstoffwechsels durch Änderungen der Muskellänge beeinflußt wird (Parmley und Chuck 1973). Experimentelle Untersuchungen von Fabiato (Fabiato 1980 / 1985) und Ter Keurs (Ter Keurs et al. 1980) unterstützen diese Hypothese. Eine veränderte Calciumfreisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum wurde auch z.B. bei Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz beschrieben (Gwathmey et al. 1987). Limas et al zeigten, daß die Geschwindigkeit der Wiederaufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum bei Patienten mit dilatativer Cardiomyopathie reduziert war (Limas et al. 1987). Demgegenüber beobachteten andere Autoren eine unveränderte Geschwindigkeit der Wiederaufnahme von Calcium (Movsesian et al. 1989 / 1990, Movsesian 1992). Grundsätzlich kann die Geschwindigkeit, mit der das sarkoplasmatische Retikulum Calcium wiederaufnimmt, durch Phosphorylierung von Phospholamban beschleunigt werden. Umgekehrt ist argumentiert worden, daß eine fehlende oder verminderte Phosphorylierung von Phospholamban für eine Verzögerung der Wiederaufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum bei Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz verantwortlich sein kann (Morgan und Morgan 1984).

Dieser Hypothese stehen Befunde entgegen, bei denen sich im Vergleich von normalem und krankem Myocard zeigte, daß sich keine Unterschiede bezüglich der für den Calciumtransfer in das sarkoplasmatische Retikulum verantwortlichen ATPase Aktivität oder von Phospholamban fanden (Movsesian et al. 1990). Auch hinsichtlich des Verhaltens von Calciumkanälen konnten Holberg und Williams keine Unterschiede zwischen krankem und gesundem Myocard feststellen (Holmberg und Williams 1992). Da die von ihnen bestimmten Eigenschaften der Calciumkanäle auch denen normaler Schafe und Hunde entsprachen, kamen die Autoren zu dem Schluß, daß andere Faktoren für die Störung des intrazellulären Calciumgleichgewichtes verantwortlich sein müssen.

b) Veränderte Dissoziation von Calcium vom kontraktilen Apparat?

Alternativ zu einer gestörten Wiederaufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum bei Verkürzung des Muskels kann auch eine überschießende Freisetzung von Calcium während der Verkürzung diskutiert werden.

Bereits 1973 vermuteten Parmley und Chuck, daß die Kinetik des sarkoplasmatischen Calciumstoffwechsels durch Änderungen der Muskellänge beeinflußt werde (235). Experimentelle Untersuchungen von Fabiato (84 , 85) und ter Keurs (305) unterstützen diese Hypothese.

Eine veränderte Calciumfreisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum wurde in Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz beschrieben (122). Limas et al fanden, daß die Geschwindigkeit der Wiederaufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum bei Patienten mit dilatativer Cardiomyopathie reduziert war (191). Demgegenüber beobachteten andere Autoren eine unveränderte Ge-

[Seite 221]

schwindigkeit der Wiederaufnahme von Calcium (211, 212, 213).

Grundsätzlich kann die Geschwindigkeit, mit der das sarkoplasmatische Retikulum Calcium wiederaufnimmt, durch Phosphorylierung von Phospholamban beschleunigt werden. Umgekehrt ist argumentiert worden, daß eine fehlende oder verminderte Phosphorylierung von Phospholamban für eine Verzögerung der Wiederaufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum bei Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz verantwortlich sein könne (210).

Dieser Hypothese stehen Befunde entgegen, bei denen sich im Vergleich von normalem und krankem Myocard zeigte, daß sich keine Unterschiede bezüglich der für den Calciumtransfer in das sarko-plasmatische Retikulum verantwortlichen ATPase-Aktivität oder von phospholamban fanden (213). Auch hinsichtlich des Verhaltens von Calciumkanälen konnten Holberg und Williams keine Unterschiede zwischen krankem und gesundem Myocard feststellen (143). Da die von ihnen bestimmten Eigenschaften der Calciumkanäle auch denen normaler Schafe und Hunde entsprachen, kamen diese Autoren zu dem Schluß, daß andere Faktoren für die Störung des intracellulären Calciumgleichgewichtes verantwortlich sein müssen.

1.) Veränderte Dissociation von Calcium vom kontraktilen Apparat?

Alternativ zu einer gestörten Wiederaufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum bei Verkürzung des Muskels könnte auch eine überschießende Freisetzung von Calcium während der Ver-kürzung diskutiert werden.

[En 84] Fabiato A (1980) Sarcomere length dependence of Calcium release from the sarcoplasmic reticulum of skinned cardiac cells demonstrated by differential microspectrophotmetry with arsenazo III. J Gen Physiol, 76: 15a

[En 85] Fabiato A (1985) Use of aequorin to demonstrate dependence of calcium-induced release of calcium from the sarcoplasmic reticulum of skinned cardiac cells on artice sarcomere length. Biophys J, 47: 378a

[EN 122] Gwathmey JK, Copelas L MacKinnon R,Schoen FJ, Feldmann MD, Grossman W, Morgan JP (1987) Abnormal intracellular Calcium in myocardium from patients with end-stage heart failure Circ Res 61: 70

[En 143] Holmberg SRM, Williams AJ (1992) The calcium-release channel from cardiac sarcoplasmic reticulum: Function in the failing and acutely ischaemic heart. In: Cellular and Molecular Alteratsions in the Failing Human Heart (Eds: Hasenfuß G, Holubarsch Ch, Just H, Alpert NR, Springer Verlag, New York), Suppl. to Bas Res Cardiol, 87,l: 255-268

[En 191] Limas CJ, Olivari MT, Goldenberg IF, Levine TB, Benditt DG, Simon A (1987) Calcium uptake by cardiac sarcoplasmatic reticulum in human dilated cardiomyopathy. Cardiovasc Res 21: 601-605

[En 210] Morgan JP, Enry RE, Allen PD, Grossman W, Gwathmey (1990) Abnormal intracellular Calcium handling, a major cause of systolic and diastolic dysfunction in ventricular myocardium from patients with heart failure. circ 81 (Supp III):21-32

[En 211] Movsesian MA, Bristow MR, Krall J (1989) Calcium uptake by cardiac carcoplasmatic reticulum from patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Circ Res 65: 1141-1144

[En 212] MA Movsesian (1992) Calcium uptake by sarcoplasmatic reticulum and its modulation by cAMP-dependent phosphorylation in normal and failing human myocardium. Basic Res Cardiol, 87: 277-284

[EN 213] Movsesian MA, Coyler J, Wang JH, Krall J (1990) Phospholamban mediated stimulation of Ca2+ uptake in cardiac sarcoplasmic reticulum from normal and failing hearts. J Clin Invest, 85: 1698-1702

[En 235] Parmley WW, Chuck L (1973) Length dependend changes in myocardial contractile state. Am J Physiol, 224: 1195-1199

[En 305] Ter Keurs HEDJ, Rijnsburger WH, van Heuningen R, Nagelsmit MJ (1980) Tension development and sarcomere length in rat cardiac trabecule Evidence of length-dependent activation. Circ Res, 46: 703-714

Anmerkungen

Wörtliche Übernahme der gesamten Seite mit nur geringfügigen Anpassungen. Ein Verweis auf die Quelle Vahl (1995) fehlt.

Sichter
Hindemith

[34.] Awb/Fragment 088 01 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:50 Kybot
Erstellt: 17. November 2011, 01:29 (Bummelchen)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl 1995, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Bummelchen, Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 88, Zeilen: 1-32
Quelle: Vahl 1995
Seite(n): 221, 222, 223, Zeilen: 25, 1ff, 1ff
[Bereits 1982 fanden Allen] und Kurihara, daß während der abfallenden Flanke des intrazelluären Calciumtransienten ein zusätzliches Lichtsignal induziert werden konnte, wenn das Muskelpräparat einer raschen Verkürzung unterworfen wurde (Allen und Kurihara 1982). Die Autoren verwendeten den Calciumindikator Äquorin. Sie postulierten, daß die additive Fluoreszenz auf Calcium Ionen hindeute, die nach induzierter rascher Verkürzung vom kontraktilen Apparat abdissoziieren. Da Calcium Troponin-C vermittelt an den kontraktilen Apparat bindet, vermuteten Allen und Kurihara, daß die Bindung des Calciums an das Troponin-C von der vom Muskel entwickelten Kraft abhängig sei (Allen und Kurihara 1982).

Anhand von Untersuchungen an gehäuteten Präparaten kamen Allen und Kentish (Allen und Kentish 1985) zu dem Schluß, daß das Ausmaß der Assoziation von Calcium an den kontraktilen Apparat von der von dem Muskelpräparat entwickelten Kraft abhängt. Auch bei dieser Untersuchung wurde der Fiuoreszensfarbstoff Äquorin verwendet. Allen und Kentish zeigten ferner, daß es bei Verkürzung zu einer Dissoziation von Calcium von den kontraktilen Proteinen kommt (Allen und Kentish 1985). Dieses sei nach Ihrer Ansicht unter anderem auf eine Verminderung der Empfindlichkeit der kontraktilen Proteine für Calcium bei geringeren Muskellängen zurückzuführen.

In Analogie zu diesen Beobachtungen könnte vermutet werden, daß die Calciumüberladung des Cytoplasmas bei nachbelasteten Kontraktionen durch eine überschießende Dissoziation von Calcium vom kontraktilen Apparat bei Mitralklappeninsuffizienz verursacht wird. Der Zeitverlauf des "Buckels" (Abb. 20, 21, 22) des intrazellulären Calciumtransienten bei nachbelasteten Kontraktionen könnte diese Hypothese stützen. Dennoch erscheint sie vor allem aus einem Grund nicht haltbar: die Untersuchungen der Abhängigkeit des intrazellulären Calciumtransienten von der Muskellänge haben eindrücklich gezeigt, daß es bei Muskelfasern von Mitralklappeninsuffizienzen - im Vergleich zu Mitralklappenstenosen - zu einer Steigerung der Empfindlichkeit für Calcium mit abnehmender Muskellänge kommt (Abb. 24). Bei nachbelasteten Kontraktionen verkürzt sich die Muskelzelle. Daher ist gerade bei der Mitralklappeninsuffizienz nicht mit einer gesteigerten, sondern im Gegenteil, mit einer verzögerten Dissoziation von Calcium von dem kontraktilen Apparat zu rechnen.

[Bereits 1982 fanden Allen und Kurihara 1982, daß während der ab-]fallenden Flanke des intrazelluären Calciumtransienten ein zu-sätzliches Lichtsignal induziert werden konnte, wenn das Muskel-präparat einer raschen Verkürzung unterworfen wurde (5). Diese Autoren verwendeten den Calciumindikator Äquorin. Sie postulierten, daß die additive Fluoreszenz auf Calcium-Ionen hindeute, die nach induzierter rascher Verkürzung vom kontrakti-len Apparat abdissoziieren. Da Calcium Troponin-C-vermittelt an den kontraktilen Apparat bindet, vermuteten Allen und Kurihara, daß die Bindung des Calcium an das Troponin-C von der vom Muskel entwickelten Kraft abhängig sei (5).

Anhand von Untersuchungen an gehäuteten Präparaten kamen Allen und Kentish (4) zu dem Schluß, daß das Ausmaß der Association von Calcium an den kontraktilen Apparat von der von dem Muskelpräparat entwickelten Kraft abhinge. Auch bei dieser Untersuchung verwendeten die genannten Autoren den Fluoreszenzfarbstoff Äquorin (4). Allen und Kentish fanden ferner, daß es bei Verkürzung zu einer Dissoziation von Calcium von den kontraktilen Proteinen kommt (3). Diese sei nach Ansicht der genannten Autoren unter anderem auf eine Verminderung der Empfindlichkeit der kontraktilen Proteine für Calcium bei geringeren Muskellängen zurückzuführen.

In Analogie zu diesen Beobachtungen könnte vermutet werden, daß die Calciumüberladung des Cytoplasmas bei nachbelasteten Kontraktionen durch eine überschießende Dissociation von Calcium vom kontraktilen Apparat bei dilatativer Cardiomyopathie verursacht wird. Der Zeitverlauf des »Buckels» (ABB 59, ABB 60, ABB 61) des intracellulären Calciumtransienten bei nachbelasteten Kontraktionen könnte zu dieser Hypothese passen. Dennoch erscheint sie vor

[Seite 223]

allem aus einem Grund nicht haltbar: die Untersuchungen zur Abhängigkeit des intracellulären Calciumtransienten von der Muskellänge haben eindrücklich gezeigt, daß es bei dilatativer Cardiomyopathie - im Vergleich zum normalen Myocard - zu einer Steigerung der Empfindlichkeit für Calcium mit abnehmender Muskellänge kommt. Bei nachbelasteten Kontraktionen verkürzt sich die Muskelzelle. Daher ist gerade bei dilatativer Cardiomyopathie nicht mit einer gesteigerten, sondern im Gegenteil mit einer verzögerten Dissociation von Calcium von dem kontraktilen Apparat zu rechnen.

[EN 3] Allen DG, Kentish JC (1985) The cellular basis of the length-tension relation in cardiac muscle. J Mol Cell Cardiol 17: 821-840

[EN 4] Allen DG, Kentish J (1988) Calcium concentration in the myoplasm of skinned ferret ventricular muscle following changes in muscle length. J Physiol (London) 407:489-503

[EN 5] Allen DG, Kurihara S (1982) The effects of muscle length on intracellular calcium trancients in mammalian cardiac muscle. J Physiol (Lond): 327: 79-94

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme mit geringfügigen Anpassungen. Ausserdem wurde durch die folgenden Ersetzungen (die sich in ähnlicher Form auch auf anderen Seiten finden) die Thematik angepasst: * "bei dilatativer Cardiomyopathie" --> "bei Mitralklappeninsuffizienz" * "bei dilatativer Cardiomyopathie - im Vergleich zum normalen Myocard" --> "bei Muskelfasern von Mitralklappeninsuffizienzen - im Vergleich zu Mitralklappenstenosen" * "gerade bei dilatativer Cardiomyopathie" --> "gerade bei der Mitralklappeninsuffizienz" Ein Verweis auf die Quelle Vahl (1995) fehlt.

Sichter
Hindemith

[35.] Awb/Fragment 089 01 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:50 Kybot
Erstellt: 17. November 2011, 01:55 (Bummelchen)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl 1995, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Bummelchen, Hindemith, Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 89, Zeilen: 1-29
Quelle: Vahl 1995
Seite(n): 223-224, Zeilen: S.223,11ff - S.224,1-18
c) Längenabhängigkeit oder Kraftabhängigkeit der Dissoziation von Calcium vom kontraktilen Apparat

Bei nachbelasteten Kontraktionen kommt es sowohl zu Veränderungen der Muskelkraft als auch der Muskellänge. Wenn diese Veränderungen mit entsprechenden Veränderungen der Calciumsensitivität verbunden sind, könnten sie eine Freisetzung von Calcium vom kontraktilen Apparat erklären.

Zur Klärung der Frage, ob die Freisetzung von Calcium von dem kontraktilen Apparat von der Kraft oder der Muskellänge abhängig sei, bedienten sich Kurihara und Kollegen (Kurihara et al. 1990) einer Behandlung der Präparate mit 2,3-Butanedione Monoxime (BDM). Im Einklang mit der Literatur und den Ergenbissen [sic!] der vorliegenden Arbeit ist der Wirkort des BDM bei Verwendung einer Konzentration von 10 mM (Kurihara et al. 1990) in erster Linie auf der Ebene des kontraktilen Apparates anzusiedeln und nur in geringerem Maße auf der Ebene des intrazelluären Calciummetabolismus (Li und Rouleau 1985, Horiuti et al. 1988, Blanchard et al. 1990, Fryer et al. 1988).

Die Autoren unterstellten, daß durch BDM die Calciumanlagerung an Troponin-C blockiert werde. Durch Verwendung von BDM sollte geprüft werden, aus welcher Quelle Calcium freigesetzt wird. Der Hypothese der Autoren zufolge sollte das Auftreten eines zusätzlichen verkürzungsbedingten Calciumsignales bei BDM-Inkubation für eine Freisetzung von Calcium aus dem sarkoplasmatischen Retikulum beweisend sein (da kein Calcium am kontraktilen Apparat angelagert ist). Sie fanden ohne BDM am aktivierten Präparat eine Calciumfreisetzung durch Verkürzung, die nach BDM-Inkubation verschwand, und werteten diese Ergebnisse als Indiz für eine verkürzungsinduzierte Calciumfreisetzung vom kontraktilen Apparat und nicht vom sarkoplasmatischen Retikulum. Da nach Inkubation in BDM bei Verkürzung kein additives Äquorinsignal mehr beobachtet wurde, schlossen die Autoren (Kurihara et al. 1990), daß das additive Äquorinsignal kraftabhängig und nicht längenabhängig ist und am ehesten die Dissoziation von Calcium vom kontraktilen Apparat wiederspiegele (Allen und Kurihara 1982, Housman et al. 1983 a+b).

Allen DG, Kurihara S (1982) <br>The effects of muscle length on intracellular calcium transients in mammalian cardiac muscle. <br>J Physiol (Lond); 327:79-94

Blanchard EM, Smith GL, Allen DG, Alpert NR (1990) <br>The effects of 2,3 Butanedione - Monoxime on initial heat, tension and aequorin light output of ferret papillary muscles. <br>Eur J Physiol; 416: 219-221

Fryer MW, Gage PW, Neering IR, Dulhunty AF, Lamb GD (1988) <br>Paralysis of skeletal muscle by butanedione monoxim, a chemical phosphatase. <br>Eur J Physiol (Pflügers Arch); 411: 76-79

Horiuti K, Higuchi H, Umazume Y, Knoshi M, Okazaki 0, Kurihara S (1988) <br>Mechanism of action of 2,3 Butanedione - Monoxime on contaction of frog skeletal muscle fibres. <br>J Muscle Res Cell Motil; 9: 156-164

Housmans PR, Lee NK, Blinks JR (1983) <br>Active shortening retards the decline of the intracellular calcium transient in mammalian heart muscle. <br>Science 221: 159-161

Housmans PK, Lee NK, Blinks JR (1983) <br>History of loading in preceding contractions influences intracellular calcium transients in cat papillary muscle. <br>Fed Procs 42: 573

Kurihara S, Saeki Y, Hongo K, Tanaka E, Sudo N (1990) <br>Effects of length change on intracellular Calcium transients in ferret ventricular muscle treated with 2,3-butanedione monoxime (BDM). <br>Jap J Physiol 40: 915-920

Li K, Rouleau JL (1995) <br>Tension - frequency relationships in normal and cardiomyopathic dog and hamster myocardium. <br>J Mol Cell Cardiol 27(6): 1251-1261

<u>c) Länqenabhängigkeit oder Kraftabhänqiqkeit der Dissociation von Calcium vom kontraktilen Apparat?</u>

Bei nachbelasteten Kontraktionen kommt es sowohl zu Veränderungen des [sic!] Muskelkraft als auch der Muskellänge. Wenn diese Veränderungen mit entsprechenden Veränderungen der Calciumsensitivität vergesellschaftet sind, könnten sie eine Freisetzung von Calcium vom kontraktilen Apparat erklären.

Zur Klärung der Frage, ob die Freisetzung von Calcium von dem kontraktilen Apparat von der Kraft oder der Muskellänge abhängig sei, bedienten sich Kurihara und Kollegen (182) einer Behandlung der Präparate mit 2,3-Butadedione [sic!] Monoxime (BDM). Im Einklang mit der Literatur und den Ergebnissen der vorliegenden Arbeit ist der Wirkort des BDM bei Verwendung einer Konzentration von 10 mM (KURI) in erster Linie auf der Ebene des kontraktilen Apparates anzusiedeln und nur in geringerem Maße auf der Ebene des intra-

[Seite 224]

zellulären Calciummetabolismus (31, 93, 149,190).

Die Autoren unterstellten, daß durch BDM die Calcium-Anlagerung an Troponin C blockiert werde. Durch Verwendung von BDM sollte geprüft werden, aus welcher Quelle Calcium freigesetzt wird. Der Hypothese der Autoren zufolge, sollte das Auftreten eines zusätzlichen verkürzungsbedingten Calciumsignales bei BDM-Inkubation für eine Freisetzung von Calcium aus dem sarkoplasmatischen Retikulum beweisend sein ( da kein Calcium am kontraktilen Apparat angelagert ist). Die Autoren fanden ohne BDM am aktivierten Präparat eine Calciumfreisetzung durch Verkürzung, die nach BDM-Inkubation verschwand. Sie werteten diese Ergebnisse als Indiz für eine verkürzungsinduzierte Calciumfreisetzung vom kontraktilen Apparat und nicht vom sarkoplasmatischen Retikulum.

Da nach Inkubation in BDM bei Verkürzung kein additives Äquorinsignal mehr beobachtet wurde, schlossen die Autoren (182), daß das additive Äquorinsignal kraftabhängig und nicht längenabhangig ist und am ehesten die Dissociation von Calcium vom kontraktilen Apparat wiederspiegele (5, 151, 252).

5) Allen DG, Kurihara S (1982) <br>The effects of muscle length on intracellular calcium trancients in mammalian cardiac muscle. <br>J Physiol (Lond): 327: 79-94

31) Blanchard EM, Smith GL, Allen DG, Alpert NR (1990) <br>The effects of 2,3 Butanedione Monoxime on initial heat, tension and aequorin light output of ferret papillary muscles <br>Eur J Physiol: 416: 219-221

93) Fryer MW, Neering I, Stephenson DG (1988) <br>Effects of 2,3-butanedione monoxime on the contractile activation properties of fast and slow-twitch rat muscle fibres. <br>J Physiol (London) 407: 53-75

149) Horiuti K, Higuchi H, Umazume Y, Knoshi M, Okazaki 0, Kurihara S (1988) <br>Mechanism of action of 2,3 Butanedione Monoxime on contraction of frog skeletal muscle fibres <br>J Muscle Res Ce11 Motil 9: 156-164

151) Housmans PR, Lee NK, Blinks JR (1983) <br>Active shortening retards the decline of the intracellular Calcium transient in mammalian heart muscle <br>Science 221: 159-161

182) Kurihara S, Saeki Y, Hongo K, Tanaka E, Sudo N (1990) <br>Effects of length change on intracellular Calcium transients in ferret ventricular muscle treated with 2,3-butanedione monoxime (BDM). <br>Jap J Physiol 40: 915-920

190) Li T, Sperelakis N, Teneick RE,, Solaro JR (1985) <br>Effects of diacetyl monoxime on cardiac exitation-contraction coupling <br>J Exp Ther 232: 688-695

252) Ridgway EB, Gordon AM (1984) <br>Muscle calcium transient: Effect of post-stimulus length changes in single fibers. <br>J Gen Physiol 83: 75-103

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme der ganzen Seite mit geringfügigen Anpassungen und kleineren Korrekturen. Insbesondere das durch einen offensichtlichen Übersetzungsfehler entstandene "vergesellschaftet" (ursprünglich wahrscheinlich "associated") in Vahl 1995 wurde durch ein "verbunden" ersetzt. Ein Verweis auf die Quelle Vahl (1995) fehlt.

Sichter
Hindemith (noch eine Sichtung nötig da stark verändert) Graf Isolan

[36.] Awb/Fragment 090 01 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:50 Kybot
Erstellt: 17. November 2011, 02:08 (Bummelchen)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl 1995, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Bummelchen, Hindemith, Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 90, Zeilen: 1-31
Quelle: Vahl 1995
Seite(n): 224-226, Zeilen: 19ff, 1ff, 16ff
Die Annahme einer Inhibition der Calciumanlagerung am Troponin C durch BDM ist nicht unstrittig. Mulieri und Alpert (Mulieri et al. 1984), Yagi und Kollegen (Yagi et al. 1988) sowie Hermann und Kollegen (Herrmann et al. 1992) unterstellen eine normale Assoziation von Calcium an Troponin-C unter BDM - Wirkung. Eine Erklärung für den fehlenden Calciumtransienten nach BDM könnte sein, daß 10 mM BDM die Amplitude des Calciumtransienten so weit reduziert, daß die durch Durchmesserzunahme des Präparates induzierte Veränderung des Äquorinsignales relativ gesehen so klein wird, daß sie nicht mehr detektierbar ist.

Bremel und Weber (Bremel und Weber 1972) beschrieben erstmals, daß die Anlagerung von Querbrücken am Aktinfilament die Affinität des Troponin-C für Calcium moduliert. Die Anlagerung von Querbrücken ist proportional zur Kraftentwicklung. Dieser Hypothese entsprechend muß postuliert werden, daß eine Loslösung von Querbrücken die Affinität des Troponin-C für Calcium senkt und damit eine Dissoziation von Calcium vom kontraktilen Apparat auslöst, die als zusätzliches Lichtsignal gemessen werden kann. Nach dieser Hypothese wäre - im gleichen Sinne wie für die Befunde von Kurihara (Kurihara et al. 1990) - anzunehmen, daß die Dissoziation von Calcium kraftabhängig und nicht längenabhängig ist.

Mit der "force-clamping" Technik (Klemt et al. 1981, Vahl et al. 1992d) steht ein Instrument zur Prüfung dieser Hypothese zur Verfügung (Abb. 2). Diese Technik erlaubt durch induzierte Längsvibration bei konstanter mittlerer Muskellänge ( d.h. konstanter Überlappung der Aktin-Myosin-Filamente) eine Kraftinhibition. Nach Bremel und Weber (Bremel und Weber 1972) bzw. Kurihara et al. (1990) ist demnach bei induzierter Vibration und Loslösen der Querbrücken eine Änderung des intracellulären Calciumtransienten zu erwarten.

Selbst wenn man eine physiologische Bedeutung einer längenabhängigen Dissoziation von Calcium vom kontraktilen Apparat unterstellt, so ist es unwahrscheinlich, daß dadurch die überschießenden Veränderungen des Calciumtransienten bei Mitralklappeninsuffizienzen befriedigend erklärt werden können:

I.) Die Verkürzungsamplituden waren bei Mitralklappeninsuffizienzen erheblich niedriger als bei Myocard von Mitralklappenstenosen (Abb. 16, 17, 18).

Die Annahme einer Inhibition der Calciumanlagerung am Troponin-C durch BDM ist nicht unstrittig. Mulieri und Alpert (217), Yagi und Kollegen (348) und Hermann und Kollegen (136) unterstellen eine normale Association von Calcium und Troponin-C unter BDM-Wirkung. Eine Erklärung für den fehlenden Calciumtransienten nach BDM könnte auch sein, daß io mM BDM auch die Amplitude des Calciumtransienten so weit reduziert, daß die durch Durchmesserzunähme des Präparates induzierte Veränderung des Äquorinsignales relativ

[S. 225]

gesehen so klein wird, das sie nicht mehr detektierbar ist.

Bremel und Weber (46) beschrieben erstmals, daß die Anlagerung von Querbrücken am Aktinfilamant ihrerseits die Affinität des Troponin-C für Calcium moduliert. Die Anlagerung von Querbrücken ist proportional zur Kraftentwicklung. Dieser Hypothese entsprechend muß postuliert werden, daß eine Loslösung von Querbrücken die Affinität des Troponin-C für Calcium senkt und damit eine Dissociation von Calcium vom kontraktilen Apparat auslöst, die als zusätzliches Lichtsignal gemessen werden kann. Nach dieser Hypothese wäre - im gleichen Sinne wie die Befunde von Kurihara (182) - anzunehmen, daß die Dissociation von Calcium kraftabhängig und nicht längenabhängig ist.

Mit der "force-clamping"-Technik (18, 180, 311, 316, 318) steht ein Instrument zur Prüfung dieser Hypothese zur Verfügung. Diese Technik erlaubt durch induzierte Längsvibration bei konstanter mittlerer Muskellänge ( d.h. konstanter Überlappung der Aktin-Myosin-Filamente) eine Kraftinhibition. Nach Bremel und Weber (46) bzw. Kurihara et al (182) ist demnach bei induzierter Vibration und Loslösen der Querbrücken eine Änderung des intracellulären Calciumtransienten zu erwarten.

[...]

[Seite 226, Zeile 16ff]

Selbst wenn man eine physiologische Bedeutung einer längenabhängigen Dissociation von Calcium vom kontraktilen Apparat unterstellt, so ist es doch unwahrscheinlich, daß dadurch die überschießenden Veränderungen des Calciumtransienten bei dilatativer Cardiomyopathie befriedigend erklärt werden können:

1) Die Verkürzungsamplituden waren bei dilatativer Cardiomyopathie erheblich geringer als im normalen Myocard.

[EN 18] Bauernschmitt R, Vahl CF, Lange R, Hag1 S (1992) Alteration of force and velocity parameters of contraction by Calcium and resting tension in skinned pig papillary muscle. In: Zilla P, Fasol R, Callow A (eds) Applied Cardiovascular Biology, vol 2, Karger, Basel: 218-223

[EN 46] Breme1 RD, Weber A (1972) Cooperation within actin filaments in vertebrate skeletal muscle. Nature 238: 97-101

[EN 136] Herrmann C, Wray J, Travers F, Barman T (1992) Effect of 2,3-butanedione monoxime on myosin and ATPases. An example of an uncompetitive inhibitor. Biochemistry 31: 12227-12232

[EN 180] Klemt P, Peiper U, Speden RN, Zilker F (1981) The kinetics of post-vibration tension recovery isolated rat portal vein: the influence of temperature and calcium. J Physiol (Lond), 312: 281-296

[En 182] Kurihara S, Saeki Y, Hongo K, Tanaka E, Sudo N (1990) Effects of length change on intracellular Calcium transients in ferret ventricular muscle treated with 2,3-butanedione monoxime (BDM). Jap J Physiol 40: 915-920

[EN 217] Mulieri LA, Alpert NR (1984) Differential effects of 2,3-butanedione monoxime on cardiac excitation-contraction coupling. J Pharmacol Exp Ther 232: 688-695

[EN 311] Vahl CF, Bauernschmitt R, Bonz A, Herold U, Amann K, Ziegler S, Hagl S (1993) Increased resistance against shortening in myocardium from recipient hearts of 7 patients transplanted for dilated cardiomyopathy Thorac Cardiovacc Surg 41:224-232

[EN 316] Vahl CF, Bauernschmitt R, Hagl S (1992) Influence of amplitude and frequency of vibration on actin-myosin interaction in demembranized pig papillary muscle In: Zilla P, Fasol R, Callow A (eds) Applied Cardiovascular Biology, vol 2, Karger, Basel: 224-230

[EN 318] Vahl CF, Bauernschmitt R, Tischmeyer K, Sonnenberg K, Lang A, Bonz A, Hagl S (1992) Einsatz der vibrationsvermittelten "force clamping" Technik zur Kontraktiliätsbestimmung demembranisierter isolierter myocardialer Muskelfasern Herz Thorax Gefaßchir 6: 323-331

[EN 348] Yagi NI Horiuti K, Takemori SI Watanabe K, Umazume Y, Matsubara I, Amemiya Y (1988) An XX-ray diffraction study on the inhibitory effects of 2,3- butanedione monoxime on the the contractions of frog skeletal muscle. J Physiol Soc Jpn 50: 530

Anmerkungen

Fortsetzung von Seite 89 Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Verweis auf die Quelle Vahl (1995), dabei wurden auch Quellenverweise von Vahl (1995) übernommen. Es wurden -- wie an anderen Stellen der Dissertation auch -- vereinzelte Stichwortersetzungen zur Themenanpassung vorgenommen: * "bei dilatativer Cardiomyopathie" --> "bei Mitralklappeninsuffizienzen" * "im normalen Myocard" --> "bei Myocard von Mitralklappenstenosen"

Sichter
Hindemith

[37.] Awb/Fragment 091 01 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:50 Kybot
Erstellt: 17. November 2011, 02:33 (Bummelchen)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl 1995, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Bummelchen, Hindemith, Graf Isolan, 88.11.219.6, Hotznplotz
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 091, Zeilen: 01-31
Quelle: Vahl 1995
Seite(n): 226-228, Zeilen: S. 226, 22-26; S. 227, 01-24; S. 228, 01-06
[Damit wäre] der Einfluß einer durch Längenänderung herbeigeführten Sensitivitätsänderung - und damit der Menge abdissoziierenden Calciums - bei Patienten mit Mitralklappeninsuffizienzen im Vergleich zu Patienten mit Mitralklappenstenosen eher als vermindert anzunehmen.

II.) In chemisch gehäuteten Myocardmuskelstreifen fand sich kein Anhalt für eine wesentliche Längenabhängigkeit der Empfindlichkeit der kontraktilen Proteine für Calcium. Die Calciumsensitivität war bei allen unterschiedlichen Typen von Mitralvitien vergleichbar (Abb. 8, 9).

d) Längenabhängige Regulation des intrazellulären Calciums über mechanosensitive lonenkanäle

Es ist bekannt, daß mechanische Faktoren den intrazellulären Calciumstoffwechsel im glatten Muskel und am Myocard beeinflussen können (Nakayama 1982, Bustamante et al. 1991, Kim 1993, Gamble et al. 1992). Als eine der Ursachen wurden mechanosensitive Calciumkanäle postuliert (Bustamante et al. 1991, Kim 1993). Die Bedeutung dieser mechanosensitiven Calciumkanäle, denen im Sinne eines Rückkopplungsmechanismus eine wesentliche Funktion bei der Kontrolle kontraktiler Leistung zukommen könnte, muß auch im Zusammenhang mit der Pathophysiologie nachbelasteter Kontraktionen diskutiert werden.

In Skelettmuskelkulturen sind an Skelettmuskelzellen dehnungsempfindliche Na+/K+ Kanäle nachgewiesen worden (Guharay und Sachs 1984). Ob derartigen mechanosensitiven Kanälen am Myocard wesentliche Bedeutung zukommt, ist jedoch noch noch nicht hinreichend belegt. Gamble et al zeigten, daß die Aufnahmekapazität ("loading - capacity") des sarkoplasmatischen Retikulums von Rattenmyocard von der Muskellänge abhängig ist (Gamble et al. 1992). Die Autoren schlossen, daß die Freisetzungs- und Wiederaufnahmecharakteristika des sarkoplasmatischen Retikulums am Herzen durch die Muskellänge moduliert würden.

In Unterstützung dieser Hypothese haben Allen und Kurihara gezeigt, daß - übereinanderprojiziert - die aufsteigende Flanke des Calciumtransienten bei kurzen und langen Muskellängen jeweils identisch war. Demgegenüber war die Kinetik des Abfalles der intrazellulären Calciumkonzentration bei größerer Muskellänge deutlich [verkürzt (Allen und Kurihara 1982).]

Allen DG, Kurihara S (1982) <br>The effects of muscle length on intracellular calcium transients in mammalian cardiac muscle. <br>J Physiol (Lond); 327:79-94

Bustamante JO, Rudnudin A, Sachs F (1991) <br>Stretch - activated channels in heart cells: relevance to cardiac hypertrophy. <br>J Cardiovasc Pharmacol; 17(suppl2): 110-113

Gamble J, Taylor PB, Kenno KA (1992) <br>Myocardial stretch alters twitch characteristics and Ca2+ loading of sarcoplasmic reticulum in rat ventricular muscle. <br>Cardiovascular Research; 26: 865-870

Guharay F, Sachs F (1984) <br>Stretch activated single ion channel currents in tissue cultured embryonic chick skeletal muscle. <br>J Physiol 352: 685 - 701

Kim D (1993) <br>Novel cation - selective mechanosensitive ion channel in the atrial cell membrane. <br>Circ Res; 72: 225-231

Nakayama K (1982) <br>Calcium dependent contractile activation of cerebral artery produced by quick stretch. <br>Am J Physiol; 242: H 760 - H 768

Damit wäre der Einfluß einer durch Längenänderung herbeigeführten Sensitivitätsänderung - und damit die Menge abdissoziierenden Calciums - bei Patienten mit dilatativer Cardiomyopathie im Vergleich zum normalen Myocard eher als vermindert anzunehmen.

[S. 227]

2) In chemisch gehäuteten Myocardmuskelstreifen fand sich kein Anhalt für eine wesentliche Längenabhängigkeit der Empfindlichkeit der kontraktilen Proteine für Calcium. Die Calciumsensitivität war bei normalen Spenderherzen, bei Patienten mit dilatativer Cardiomyopathie und bei Patienten mit unterschiedlichen Typen von Mitralvitien vergleichbar (120, 311, 312).

<u>d) Längenabhänqiqe Regulation des Calciums über mechanosensitive Ionenkanäle?</u>

Es ist bekannt, daß mechanische Faktoren den intracellulären Calciumstoffwechsel im glatten Muskel und am Myocard beeinflussen können (65, 95, 178, 220). Die Bedeutung mechanosensitiver Calciumkanäle (65, 178), denen im Sinne eines Rückkopplungsmechanismus eine wesentliche Funktion bei der Kontrolle kontraktiler Leistung zukommen könnte, muß auch im Zusammenhang mit der Pathophysiologie nachbelasteter Kontraktionen angesprochen werden.

In Skelettmuskelkulturen sind an Skelettmuskelzellen dehnungsempfindliche Natrium- und Kaliumkanäle nachgewiesen worden (118). Ob mechanosensitiven Ionenkanälen am Myocard wesentliche Bedeutung zukommt, ist noch noch nicht hinreichend gesichert. Gamble et al. zeigten, daß die Aufnahmekapazität ("loading capacity") des sarkoplasmatischen Retikulums von Rattenmyocard von der Muskellänge abhängig ist (95). Diese Autoren schlossen, daß die Freisetzungs- und Wiederaufnahmecharakteristika des sarkoplasmatischen Retikulums am Herzen durch die Muskellänge moduliert würden.

[S. 228]

In Unterstützung dieser Hypothese haben Allen und Kurihara gezeigt, daß - übereinanderprojiziert - die aufsteigende Flanke des Calciumtransienten bei kurzen und langen Muskellängen jeweils identisch war. Demgegenüber war die Kinetik der Abfalles der intrazellulären Calciumkonzentration bei größerer Muskellänge deutlich verkürzt (5).

5) Allen DG, Kurihara S (1982) <br>The effects of muscle length on intracellular calcium trancients in mammalian cardiac muscle. <br>J Physiol (Lond): 327: 79-94

65) Bustamante JO, Rudnudin A, Sachs F (1991) <br>Stretch-activated channels in heart cells: relevance to cardiac hyoertrophy <br>J Cardiovasc Pharmacol, 17 Suppl 2:110-113

95) Gamble J, Taylor PB, Kenno KA (1992) <br>Myocardial stretch alters twitch characteristics and Ca2+ loading of sarcoplasmic reticulum in rat ventricular muscle. <br>Cardiovasc Res, 26: 865-870

118) Guharay F, Sachs F (1984) <br>Stretch activated single ion channel currents in tissue-cultured embryonic chick skeletal muscle. <br>J Physiol 352: 685-701

120) Gwathmey JK, Hajjar RJ (1990) <br>Effect of protein kinase C activation on sarcoplasic reticulum function and apparent myofibrillar Ca2++ Sensivity in intact and skinned muscles from normal and diseased human myocardium <br>Circ Res 1990, 67: 744-752

178) Kim D (1993) <br>Novel cation-selective mechanosenitive ion channel in the atrial cell membrane. <br>Circ Res 72: 225-2 31

220) Nakayama K (1982) <br>Calcium dependent contractile activation of cerebral artery produced by quick stretch. <br>Am J Physiol: 242: H 760-768

311) Vahl CF, Bauernschmitt R, Bonz A, Herold U, Amann K, Ziegler S, Hagl S (1993) <br>Increased resistance against shortening in myocardium from recipient hearts of 7 patients transplanted for dilated cardiomyopathy <br>Thorac Cardiovacc Surg 41:224-232

312) Vahl CF, Bauernschmitt R, Bonz A, Herold U, Ziegler S, Lang A, Hagl S (1992) <br>Contractile behaviour of skinned papillary muscle in mitral valve disease <br>Thorac Cardiovasc Surg, 40: 253-260

Anmerkungen

Fortsetzung von S. 90, Übernahme wird auf S. 92 fortgesetzt. Die Formulierungen sind fast durchweg wörtlich wie in Vahl (1995); A. Bonz ersetzt (wie später auch N. Kayhan) seiner Thematik entsprechend an einer Stelle "dilatative Cardiomyopathie" durch "Mitralklappeninsuffizienzen", sonst sind die Änderungen eher unwesentlich oder "kosmetischer Natur". Auch die Literaturverweise finden sich weitgehend genauso bei Vahl (1995). Interessanterweise nimmt Bonz – anders als Vahl (1995) – keinen Bezug auf die eigenen in Kooperation mit Vahl verfassten Veröffentlichungen (bei Vahl die Verweise 311) und 312)) zum Thema.

Sichter
Hindemith

[38.] Awb/Fragment 092 01 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2012, 09:50 Kybot
Erstellt: 17. November 2011, 02:27 (Bummelchen)
Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl 1995, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Bummelchen, Hindemith, Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 92, Zeilen: 1-15
Quelle: Vahl 1995
Seite(n): 228, Zeilen: 4-22
[Demgegenüber war die Kinetik des Abfalles der intrazellulären Calciumkonzentration bei größerer Muskellänge deutlich] verkürzt (Allen und Kurihara 1982). In isolierten Myozyten von Hühnerembryonen wurden dehnungsempfindliche Kanäle für Kalium, Calcium und Magnesium nachgewiesen (Bustamante et al. 1991).

Es gibt eine zunehmende Anzahl experimenteller Hinweise, daß mechanosensitive Kanäle sogar als Sensoren für die Induktion einer veränderten Proteinsynthese im Myozyten verantwortlich gemacht werden können (Sachs 1986, Kent et al. 1989, Terracio et al. 1988). Sie könnten, neben anderen Rezeptoren (Simpson 1989), die Anpassungsfähigkeit der biochemischen Komposition des kontraktilen Apparates mancher Nagetiere an Druck- oder Volumenbelastung erklären.

Für das menschliche Myocard gibt es derzeit noch keinen direkten Nachweis, der die Existenz und Funktion derartiger dehnungsabhängiger Calciumkanäle belegt. Daher darf derzeit ein möglicher Zusammenhang zwischen dem Verhalten dehnungsabhängiger Calciumkanäle und dem hier beobachteten alterierten intrazellulären Calciumtransienten bei Mitralklappeninsuffizienz nur mit entsprechender Zurückhaltung in Betracht gezogen werden.

Allen DG, Kurihara S (1982) <br>The effects of muscle length on intracellular calcium transients in mammalian cardiac muscle. <br>J Physiol (Lond); 327:79-94

Bustamante JO, Rudnudin A, Sachs F (1991) <br>Stretch - activated channels in heart cells: relevance to cardiac hypertrophy. <br>J Cardiovasc Pharmacol; 17(suppl2): 11 0-1 13

Sachs F (1986) <br>Biophysics of mechanoreception. <br>Membr Biochem 6: 173-195

Kent RL, Hoober JK, Cooper G (1989) <br>Load responsiveness of protein synthesis in adult myocardium: Role of cardiac deformation linked to sodium influx. <br>Circ Res 64: 74-85

Terracio L, Miller B, Borg TK (1988) <br>Effects of cyclic mechanical stimulation of the cellular components of the heart: in vitro. <br>In Vitro Cell Dev Biol 24: 53-58

Simpson PC (1989) <br>Molecular mechanisms in myocardial hypertrophy. <br>Heart Failure 5: 113- 129

Demgegenüber war die Kinetik der Abfalles der intrazellulären Calciumkonzentration bei größerer Muskellänge deutlich verkürzt (5). In isolierten Myozyten von Hühnerembryos wurden dehnungsempfindliche Kanäle für Kalium, Calcium und Magnesium nachgewiesen (65).

Es gibt in der Literatur eine zunehmende Anzahl experimenteller Hinweise, daß mechanosensitive Kanäle sogar als Sensoren für die Induktion veränderter Proteinsynthese im Myocyten verantwortlich gemacht werden könnten (175, 194, 260, 302). Sie könnten, neben anderen Rezeptoren (282), die Anpassungsfähigkeit der biochemischen Komposition des kontraktilen Apparates mancher Nagetiere an Druck- oder Volumenbelastung miterklären.

Für das menschliche Myocard gibt es derzeit noch keinen direkten Nachweis, der die Existenz und Funktion derartiger dehnungsabhängiger Calciumkanäle belegt. Daher darf derzeit ein möglicher Zusammenhang zwischen dem Verhalten dehnungsabhängiger Calciumkanäle und dem hier beobachteten alterierten intrazellulären Calciumtransienten bei dilatativer Cardiomyopathie nur mit entsprechender Zurückhaltung in Betracht gezogen werden.

5) Allen DG, Kurihara S (1982) <br>The effects of muscle length on intracellular calcium trancients in mammalian cardiac muscle. <br>J Physiol (Lond): 327: 79-94

65) Bustamante JO, Rudnudin A, Sachs F (1991) <br>Stretch-activated channels in heart cells: relevance to cardiac hypertrophy <br>J Cardiovasc Pharmacol 17 (Suppl.2): 110-113

175) Kent RL, Hoober JK, Cooper G (1989) <br>Load responsiveness of protein synthesis in adult myocardium: Role of cardiac deformation linked to sodium influx. <br>Circ Res 64: 74-85

194) Mahdavi V, Nadal.Ginard B (1989) <br>Molecular basis of cardiac contractility. <br>Heart Failue [sic!] 5: 135-140

260) Sachs F (1986) <br>Biophysics of mechanoreception. <br>Membr Biochem 6: 173-195

282) Simpson PC (1989) <br>Molecular mechanisms in myocardial hypertrophy. <br>Heart Failure 5:113-129

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Anmerkungen

Fortsetzung von Seite 91. Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Verweis auf Vahl (1995). Auch alle Quellenverweise stammen von Vahl (1995). Der Autor der Dissertation ersetzt "bei dilatativer Cardiomyopathie" durch "bei Mitralklappeninsuffizienz".

Sichter
Hindemith

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