Benutzerin:WiseWoman/Berichte/Am

Diese Zusammenstellung basiert auf Befunden einer laufenden Plagiatsanalyse (Stand: 2014-06-01) – es handelt sich insofern nicht um einen abschließenden Bericht. Zur weiteren Meinungsbildung wird daher empfohlen, den jeweiligen Stand der Analyse auf der Seite http://de.vroniplag.wikia.com/wiki/Am zum Vergleich heranzuziehen.

Eine kritische Auseinandersetzung mit der Dissertation von Dr. Alexandra Macht: Wirkung vom [sic!] Fieber als Auslöser epileptischer Aktivitäten in kombinierten Hirnschnitten von juvenilen Ratten.

Inaugural-Dissertation zur Erlangung des doctor medicinae dentium der medizinischen Fakultät der Westfälischen Wilhelms-Universität Münster. 1. Berichterstatter: Prof. Dr. med. Ali Gorji, 2. Berichterstatter: Prof. Dr. med. Christoph Greiner. Tag der mündlichen Prüfung: 11.04.2011, Publikation: Münster, 28.04.2011.
→ Nachweis: Deutsche Nationalbibliothek
→ Nachweis: ULB Münster

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schwarz: bis zu 50 % Fremdtextanteil auf der Seite
dunkelrot: zwischen 50 % und 75 % Fremdtextanteil auf der Seite
hellrot: über 75 % Fremdtextanteil auf der Seite

Weiße Seiten wurden entweder noch nicht untersucht oder es wurde nichts gefunden. Blaue Seiten umfassen Titelblatt, Inhaltsverzeichnis, Literaturverzeichnis, Vakatseiten und evtl. Anhänge, die in die Berechnung nicht einbezogen werden.

Der Barcode stellt den momentanen Bearbeitungsstand dar. Er gibt nicht das endgültige Ergebnis der Untersuchung wieder, da Untersuchungen im VroniPlag Wiki stets für jeden zur Bearbeitung offen bleiben, und somit kein Endergebnis existiert.

28 Seiten mit Plagiatstext

Befunde

Die Dissertation enthält zahlreiche wörtliche und sinngemäße Textübernahmen, die nicht als solche kenntlich gemacht sind. Als betroffen festgestellt wurden bisher (Stand: 1. Juni 2014) folgende Kapitel, die sich teilweise als vollständig oder nahezu vollständig übernommen erwiesen haben – siehe Klammervermerke:

1. Einleitung

1.1. Entdeckung der Cortical Speading Depression [Anf.] (S. 1-3): Seiten 1, 2, 3

1.1.1 Theoretische Aspekte zu Entstehungs- und Ausbreitungsmechanismen der Spreading Depression (S. 3-6): Seiten 3, 4, 5, 6 – [nahezu vollständig]
1.1.2 Allgemeine Eigenschaften der SD (S. 6-7): Seiten 6, 7 – [vollständig]
1.1.3 Elektrophysiologische Eigenschaften der SD (S. 7-8): Seiten 7, 8
1.1.4 Ionenverteilung während der SD (S. 9-11): Seiten 9, 10, 11 – [nahezu vollständig]
1.1.5 Klinische Relevanz von SD (S. 11): Seite 11 – [vollständig]
1.1.6 Interaktion zwischen SD und epileptischen Entladungen (S. 12-14): Seiten 12, 13, 14

1.2 Fieberkrampf

1.2.1 Definition (S. 15-16): Seiten 15, 16
1.2.2 Pathogenese (S. 16-17): Seite 17
1.2.3 Symptomatik (S. 18): Seite 18
1.2.4 Temporallappenepilepsie (S. 19-20): Seite 19 f. – [vollständig (wörtlich!)]
1.2.5 Pathologie der Ammonshornsklerose (S. 20-21): Seiten 20, 21

1.3 Zielsetzung (S. 22): Seite 22

2. Material und Methoden

2.1 Hyperthermiemodell (S. 23-24): Seite 23

4. Diskussion (S. 76-83): Seiten 76, 77, 78, 79, 82.

Herausragende Quellen

Kotzian (2009): Eine beim selben Doktorvater angefertigte Dissertation ist die Quelle umfangreicher Übernahmen, bleibt aber in der gesamten untersuchten Arbeit ungenannt.
Urbach (2006): Eine in der untersuchten Arbeit nicht erwähnte Dissertation ist die Quelle umfangreicher Übernahmen, die auch zahlreiche Literaturverweise miteinschließen, siehe z.B. Fragment 004 01; in sehr ähnlicher Weise wurde auch aus der Dissertation Ebert (2001) übernommen.
Elsner (2004): Eine in der untersuchten Arbeit nicht erwähnte Dissertation ist die Quelle von Übernahmen, die sich z.T. auch im Diskussionsteil der Arbeit finden, siehe z.B. Fragment 078 01.
Insgesamt sind Übernahmen aus zehn Dissertationen dokumentiert, die allesamt nirgends in der untersuchten Arbeit erwähnt werden.

Andere Beobachtungen

Es wurde ein zahnmedizinischer Doktorgrad ("doctor medicinae dentium" laut Deckblatt) verliehen, die Arbeit befasst sich mit "epileptischer Aktivität" bzw. "neuronalen Veränderungen" in "Hirnschnitten von juvenilen Ratten" in Verbindung mit "Hyperthermie".
Die zur Zeit der Abgabe der Dissertation geltende Promotionsordnung der medizinischen Fakultät in Münster verlangt u.a. eine Erklärung zur Dissertation, dass "die Doktorandin/ der Doktorand sie nur unter Benutzung der im Literaturverzeichnis angegebenen Quellen angefertigt hat und sonst kein anderes gedrucktes oder ungedrucktes Material verwendet wurde" (§2 (1) 4.)

Statistik

Es sind bislang 46 gesichtete Fragmente dokumentiert, die als Plagiat eingestuft wurden. Hiervon folgt der Text bei einem Fragment einem in einer anderen Sprache verfassten Quellentext in wörtlicher oder sinngemäßer Übersetzung („Übersetzungsplagiat“). Bei 45 weiteren Fragmenten handelt es sich um Übernahmen ohne Verweis auf die Quelle („Verschleierungen“ oder „Komplettplagiate“).
Die untersuchte Arbeit hat 85 Seiten im Hauptteil. Auf 28 dieser Seiten wurden bislang Plagiate dokumentiert, was einem Anteil von 32.9 % entspricht.
Die 85 Seiten lassen sich bezüglich des Textanteils, der als Plagiat eingestuft ist, wie folgt einordnen:

Plagiatsanteil	Anzahl Seiten
keine Plagiate dokumentiert	57
0 % - 50 % Plagiatsanteil	11
50 % - 75 % Plagiatsanteil	5
75 % - 100 % Plagiatsanteil	12

Ausgehend von dieser Aufstellung lässt sich abschätzen, wieviel Text der untersuchten Arbeit gegenwärtig als plagiiert dokumentiert ist: Es sind, konservativ geschätzt, rund 16 % des Textes im Hauptteil der Arbeit.

Die Dokumentation beinhaltet 17 Quellen.

Illustration

Folgende Grafik illustriert das Ausmaß und die Verteilung der dokumentierten Fundstellen. Die Farben bezeichnen den diagnostizierten Plagiatstyp:
(grau=Komplettplagiat, rot=Verschleierung, blau=Übersetzungsplagiat, )

Die Nichtlesbarkeit des Textes ist aus urheberrechtlichen Gründen beabsichtigt.

Zum Vergrößern auf die Grafik klicken.

Anmerkung: Die Grafik repräsentiert den Analysestand vom 1. Juni 2014.

Definition von Plagiatkategorien

Die hier verwendeten Plagiatkategorien basieren auf den Ausarbeitungen von Wohnsdorf / Weber-Wulff: Strategien der Plagiatsbekämpfung, 2006. Eine vollständige Beschreibung der Kategorien findet sich im VroniPlag-Wiki. Die Plagiatkategorien sind im Einzelnen:

Übersetzungsplagiat

Ein Übersetzungsplagiat entsteht durch wörtliche Übersetzung aus einem fremdsprachlichen Text. Natürlich lässt hier die Qualität der Übersetzung einen mehr oder weniger großen Interpretationsspielraum. Fremdsprachen lassen sich zudem höchst selten mit mathematischer Präzision übersetzen, so dass jede Übersetzung eine eigene Interpretation darstellt. Zur Abgrenzung zwischen Paraphrase und Kopie bei Übersetzungen gibt es ein Diskussionsforum.

Komplettplagiat

Text, der wörtlich aus einer Quelle ohne Quellenangabe übernommen wurde.

Verschleierung

Text, der erkennbar aus fremder Quelle stammt, jedoch umformuliert und weder als Paraphrase noch als Zitat gekennzeichnet wurde.

Bauernopfer

Text, dessen Quelle ausgewiesen ist, der jedoch ohne Kenntlichmachung einer wörtlichen oder sinngemäßen Übernahme kopiert wurde.

Quellen nach Fragmentart

Die folgende Tabelle schlüsselt alle gesichteten Fragmente zeilenweise nach Quellen und spaltenweise nach Plagiatskategorien auf.

Tabelle: Am: Quellen / Fragmente (dynamische Auszählung)
Quelle	Jahr	ÜP	KP	VS	∑	ZuSichten
BCCN Newsletter	2006	0	0	1	1	0
Brandt	2002	0	0	1	1	0
Dahlem	2002	0	0	4	4	0
Ebert	2001	0	2	5	7	0
Elsner	2004	0	1	3	4	0
Gorji	2001	1	0	0	1	0
Gröticke	2007	0	0	1	1	0
Jabbarli	2007	0	1	1	2	0
Kotzian	2009	0	1	7	8	1
Köhling	2008	0	1	0	1	0
Müller	2010	0	1	1	2	0
Repges	2008	0	0	1	1	0
Sperk	2006	0	1	0	1	0
Urbach	2006	0	0	5	5	0
Weßling	2003	0	1	4	5	0
Wikipedia Zentralnervensystem	2010	0	0	1	1	0
Windmüller	2008	0	0	1	1	0
∑	-	1	9	36	46	1

Fragmentübersicht

46 gesichtete, geschützte Fragmente

Fragment	SeiteArbeit	ZeileArbeit	Quelle	SeiteQuelle	ZeileQuelle	Typus
Am/Fragment 001 03	1	3-11	Wikipedia Zentralnervensystem 2010	1 (Internetquelle)	-	Verschleierung
Am/Fragment 001 13	1	13-17	Dahlem 2002	65	7-8, 10-12	Verschleierung
Am/Fragment 001 18	1	18-25	Windmüller 2008	9	2-7	Verschleierung
Am/Fragment 002 11	2	11-15	Dahlem 2002	2	13-16	Verschleierung
Am/Fragment 003 01	3	1-9	Ebert 2001	6	11-18	Verschleierung
Am/Fragment 003 10	3	10-21	Urbach 2006	2	3-12	Verschleierung
Am/Fragment 004 01	4	1-13, 15-20	Urbach 2006	2	10-19, 27-29	Verschleierung
Am/Fragment 004 21	4	21-28	Ebert 2001	6-7	6:24-28 - 7:1-4	Verschleierung
Am/Fragment 005 01	5	1-22	Ebert 2001	7	2-19	Verschleierung
Am/Fragment 005 25	5	25-28	Kotzian 2009	5	3-8, 25-26	Verschleierung
Am/Fragment 006 01	6	1-8	Kotzian 2009	5-6	5:25-26.29-32 - 6:1-3	Verschleierung
Am/Fragment 006 09	6	9-19	Dahlem 2002	3, 6	3:9-10.101-102; 6:14-18	Verschleierung
Am/Fragment 007 01	7	1-11	Dahlem 2002	6	18-26	Verschleierung
Am/Fragment 007 18	7	18-21	Kotzian 2009	3	4-7	Verschleierung
Am/Fragment 008 01	8	1-12 (komplett)	Urbach 2006	3	7-14	Verschleierung
Am/Fragment 009 01	9	1, 3-9	Ebert 2001	7; 9	7:20-22; 9:1-3	Verschleierung
Am/Fragment 009 09	9	9-15	Kotzian 2009	3	11-17	Verschleierung
Am/Fragment 009 15	9	15-18, 22-24	Ebert 2001	7	22-28	Verschleierung
Am/Fragment 009 18	9	17-22	Urbach 2006	3	20-24	Verschleierung
Am/Fragment 009 25	9	25-29	Kotzian 2009	3	17-22	KomplettPlagiat
Am/Fragment 010 01	10	1-27	Kotzian 2009	3-4	3:19-31 - 4:1-15 (komplett)	Verschleierung
Am/Fragment 010 28	10	28-29	Ebert 2001	7	29-31	KomplettPlagiat
Am/Fragment 011 01	11	1-8	Ebert 2001	7-8	7:29-31 - 8:1-6	KomplettPlagiat
Am/Fragment 011 10	11	10-18	Urbach 2006	1	10-14	Verschleierung
Am/Fragment 012 03	12	2-5, 7-15	Gröticke 2007	3	5-6, 11-22	Verschleierung
Am/Fragment 012 21	12	21-26	Köhling 2008	171	1. Sp. 3-14	KomplettPlagiat
Am/Fragment 013 01	13	1-5	Elsner 2004	7	9-14	Verschleierung
Am/Fragment 013 16	13	16-21, 23-29	Kotzian 2009	12	3-24	Verschleierung
Am/Fragment 014 01	14	1-4	Kotzian 2009	12	10-14	Verschleierung
Am/Fragment 014 05	14	5-8	Gorji 2001	43	l. col. 2-6	ÜbersetzungsPlagiat
Am/Fragment 015 16	15	16-19	Weßling 2003	10	2-6	Verschleierung
Am/Fragment 016 01	16	1-9	Weßling 2003	8, 10	8:11-12; 10:5-8	Verschleierung
Am/Fragment 017 02	17	2-6, 9-20	Weßling 2003	9, 10	9:20-23.27-28; 10:17-21.23-26	Verschleierung
Am/Fragment 018 01	18	1-4	Weßling 2003	9	1-4	KomplettPlagiat
Am/Fragment 018 11	18	11-18	Weßling 2003	9	7-14	Verschleierung
Am/Fragment 019 01	19	1ff (komplett)	Sperk 2006	144, 146	144:li. Sp. 6-10.12-19; 146:1.Sp. 5-10.14-17, 2.Sp. 1-12	KomplettPlagiat
Am/Fragment 020 11	20	11-13, 15-19	Jabbarli 2007	16	2-7	Verschleierung
Am/Fragment 021 01	21	1-6	Jabbarli 2007	16	12-16	KomplettPlagiat
Am/Fragment 021 11	21	11-21	Repges 2008	10-11	10:30-31 - 11:1.4-11	Verschleierung
Am/Fragment 022 02	22	2-10	BCCN Newsletter 2006	3	linke Sp. 23-30	Verschleierung
Am/Fragment 023 06	23	6-18	Brandt 2002	9	12-24	Verschleierung
Am/Fragment 076 08	76	8-14	Elsner 2004	57	12-16	KomplettPlagiat
Am/Fragment 077 19	77	19-28	Elsner 2004	68, 69	68:17-19; 69:11-19	Verschleierung
Am/Fragment 078 01	78	1-15	Elsner 2004	72-73	72:30-31 - 73:1-10	Verschleierung
Am/Fragment 079 16	79	16-20	Müller 2010	6	13-16	KomplettPlagiat
Am/Fragment 082 22	82	22-28	Müller 2010	6	19-24	Verschleierung

Textfragmente

Anmerkung zur Farbhinterlegung

Die Farbhinterlegung dient ausschließlich der leichteren Orientierung des Lesers im Text. Das Vorliegen einer wörtlichen, abgewandelten oder sinngemäßen Übernahme erschließt sich durch den Text.

Hinweis zur Zeilenzählung

Bei der Angabe einer Fundstelle wird alles, was Text enthält (außer Kopfzeile mit Seitenzahl), als Zeile gezählt, auch Überschriften. In der Regel werden aber Abbildungen, Tabellen, etc. inklusive deren Titel nicht mitgezählt. Die Zeilen der Fußnoten werden allerdings beginnend mit 101 durchnummeriert, z. B. 101 für die erste Fußnote der Seite.

46 gesichtete, geschützte Fragmente

[1.] Am/Fragment 001 03

Verschleierung

Untersuchte Arbeit:
Seite: 1, Zeilen: 3-11

Quelle: Wikipedia Zentralnervensystem 2010
Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: -

1. Einleitung

1.1 Entdeckung der Cortical Speading Depression

Das zentrale Nervensystem ist sehr komplex und erfüllt in einem Lebewesen verschiedene Aufgaben:- Integration aller sensiblen Reize, die ihm von innerhalb oder außerhalb des Organismus zugeleitet werden (sogenannten Afferenzen), -Koordination sämtlicher motorischer Eigenleistungen des Gesamtorganismus, -Regulation aller dabei parallel ablaufenden Abstimmungsvorgänge zwischen den organismeigenen [sic] Subsystemen oder Organen, die im Körper von großer Notwendigkeit sind. Alle komplexeren Lebewesen benötigen ein System mit diesen Funktionen.

Das Zentralnervensystem (ZNS oder CNS von engl.: Central Nervous System) ist ein Teilsystem des Nervensystems. Die Abgrenzung vom peripheren Nervensystem ist willkürlich, funktionell sind beide Anteile des Nervensystems eng miteinander verflochten. Strukturen und Steuerungen des ZNS werden als zentralnervös bezeichnet. Das ZNS erfüllt in einem komplexeren Lebewesen verschiedene Aufgaben:

• Integration aller sensiblen Reize, die ihm von innerhalb oder außerhalb des Organismus zugeleitet werden (sogenannte Afferenzen),

• Koordination sämtlicher motorischer Eigenleistungen des Gesamtorganismus

• Regulation aller dabei ablaufenden innerorganismischen Abstimmungsvorgänge zwischen den organismischen Subsystemen oder Organen, einschließlich solcher humoraler und insbesondere hormoneller Art.

Alle komplexeren, sich als Ganzes bewegenden Lebewesen benötigen ein System mit diesen Funktionen.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

[2.] Am/Fragment 001 13

Verschleierung

Untersuchte Arbeit:
Seite: 1, Zeilen: 13-17

Quelle: Dahlem 2002
Seite(n): 65, Zeilen: 7-8, 10-12

Nach allen bis heute bekannten Fakten ist die SD eine Antwort des Nervensystems auf einen pathologischen Stimulus. Die genaue Untersuchung der Mechanismen der SD-Entstehung kann sehr hilfreich für die Behandlung von Patienten mit Epilepsie, Migräne oder nach Schlaganfall sein.

Nach allen bis heute bekannten Fakten ist die SD-Welle eine Antwort des Nevensystems [sic] auf einen pathologischen Stimulus. Das bedeutet, dass sich während der Präparation von Nervengewebe für in vivo oder in vitro Experimente, operativen Eingriffen und neurologischen Operationen SD-Wellen ausbreiten können. Die genaue Untersuchung der Mechanismen der SD-Welle kann sehr hilfreich für die Behandlung von Patienten mit Migräne-Aura, Epilepsie, transienter globaler Amnesie oder nach Schlaganfall sein.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

[3.] Am/Fragment 001 18

Verschleierung

Untersuchte Arbeit:
Seite: 1, Zeilen: 18-25

Quelle: Windmüller 2008
Seite(n): 9, Zeilen: 2-7

Im Jahre 1941 beschrieb der amerikanische Neuropsychologe Lashley seine eigenen visuellen Migräneaura, welche sich typischerweise vor dem Auftreten von Migränekopfschmerzen entwickelten. Die Symptome, die er beschrieb begannen im Zentrum des Sehens und breiteten sich von dort in die Peripherie seines Gesichtsfeldes aus, innerhalb von einem Zeitraum von 10 bis 40 Minuten und mit einer Ausbreitungsgeschwindigkeit mit etwa 2-3 mm/min. Er interpretierte dieses Phänomen als eine Welle neuronaler Überregungen, gefolgt von neuronaler [Inhibition, die sich mit 3 mm/min über den visuellen Cortex ausbreitet (Lashley, 1941).]

67. Lashley KS (1941) Patterns of cerebral integration indicated by the scotomas of migrane. Arch Neurol Psychiatry 46: 331-339

Im Jahre 1941 beschrieb der Bostoner Neuropsychologe Lashley seine eigenen visuellen Migräneauren, welche sich typischerweise vor dem Auftreten von Migränekopfschmerzen entwickelten. Die Symptome begannen im Zentrum des Sehens und breiteten sich von dort innerhalb eines Zeitraumes von 10 bis 40 Minuten in die Peripherie seines Gesichtsfeldes aus. Lashley interpretierte diese Erscheinung als eine Welle intensiver neuronaler Erregung, gefolgt von neuronaler Inhibition, welche sich mit 3 mm/min in der visuellen Hirnrinde ausbreitete [1].

[1] Lashley K. Pattern of cerebral integration indicated by the scotomas of migrane. Arch Neurol Psychiatry 1941;46:331-339.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

[4.] Am/Fragment 002 11

Verschleierung

Untersuchte Arbeit: Seite: 2, Zeilen: 11-15	Quelle: Dahlem 2002 Seite(n): 2, Zeilen: 13-16
Es sah so aus, als ob simultan alle kortikalen Antworten auf elektrische oder physiologische Stimuli verschwinden würden (Grafstein, 1956). Leão zeigte, dass SD ein reproduzierbares Phänomen ist und sich unter bestimmten Bedingungen gut analysieren lässt. 38. Grafstein B (1956) Mechanism of spreading cortical depression. J Neurophysiol 19: 154-71	Es sah so aus, als ob simultan alle kortikalen Antworten auf elektrische oder physiologische Stimuli verschwinden würden [Gra56]. Leão hat gezeigt, dass SD ein reproduzierbares Phänomenen [sic] ist und sich unter bestimmten Bedingungen gut analysieren lässt [Gra56] B. Grafstein. Mechanism of cortical spreading depression. J. Neurophysiol., 19:154-171, 1956.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

[5.] Am/Fragment 003 01

Verschleierung

Untersuchte Arbeit:
Seite: 3, Zeilen: 1-9

Quelle: Ebert 2001
Seite(n): 6, Zeilen: 11-18

1945 brachten Leão und Morison die Klinik der Migräneaura des Menschen mit der SD in Experimenten mit den Tieren in Verbindung und formulierten hiermit die „Spreading Depression“ - Theorie der Migräneaura (Leão, 1945). Mittlerweile sind eine Vielzahl weitere Erkrankungen mit SD in Zusammenhang gebracht worden, zu denen solche Erkrankungen wie das Schädelhirntrauma (Mayevsky, 1996; Oka et al.,1977), der ischämische Hirninfarkt (Branston et al., 1977; Nedergaard, 1986; Strong et al., 1983), die Hypoglykämie (Astrup and Norberg, 1976) und die Epilepsie (Leão, 1944; Avoli et al., 1991) gehören.

3. Astrup J, Norberg K (1976) Potassium activity in cerebral cortex in rats during pro gressive [sic] severe hypoglycemia. Brain Res. 103: 418-423

4. Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, Villemure JG (1991) Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol. 30: 589-96

11. Branston NM, Strong AJ ,Symon L (1977) Extracellular potassium activity, evoked potentialand [sic] tissue blood flow. Relationships during progressive ischaemia in baboon cerebral cortex. J Neurol Sci. 32: 305-321

71. Leao AAP (1944) Spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol. 7: 359-390

85. Mayevsky A, Doron A, Manor T, Meilin S, Zarchin N, Ouaknine GE (1996) Cortical spreading depression recorded from the human brain using a multiparametric monitoring system, Brain Res. 740: 268-274

90. Nedergaard M, Astrup J (1986) Infarct rim: effect of hyperglycemia on direct current potential and [14C]2-deoxyglucose phosphorylation, J Cereb.Blood Flow Metab 6 : 607-615

99. Oka H, Kako M, Matsushima M, Ando K. (1977) Traumatic spreading depression syndrome. Review of a particular type of head injury in 37 patients, Brain 100: 287-298

114. Strong AJ, Venables GS, Gibson G (1983) The cortical ischaemic penumbra associated with occlusion of the middle cerebral artery in the cat: 1. Topography of changes in blood flow, potassium ion activity, and EEG. J Cereb.Blood Flow Metab 3: 86-96

1945 brachten Leão und Morison dann die Klinik der Migräneaura des Menschen mit der CSD im Tierexperiment in Verbindung und formulierten damit die sogenannte „Spreading Depression“-Theorie der Migräneaura (Leão und Morison, 1945). Mittlerweile sind eine Vielzahl weiterer Erkrankungen mit der CSD in Zusammenhang gebracht worden, zu denen der ischämische Hirninfarkt (Branston et al., 1977; Nedergaard und Astrup, 1986; Strong et al., 1983), das Schädelhirntrauma (Mayevsky et al., 1996; Oka et al., 1977), die Epilepsie (Avoli et al., 1991; Leão, 1944) und die Hypoglykämie (Astrup und Norberg, 1976) gehören.

Astrup J and Norberg K. 1976. Potassium activity in cerebral cortex in rats during progressive severe hypoglycemia. Brain Res 103:418-423.

Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, and Villemure JG. 1991. Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol 30:589-596.

Branston NM, Strong AJ, and Symon L. 1977. Extracellular potassium activity, evoked potential and tissue blood flow. Relationships during progressive ischaemia in baboon cerebral cortex. J Neurol Sci 32:305-321.

Leão AA. 1944. Spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol 7:359-390.

Mayevsky A, Doron A, Manor T, Meilin S, Zarchin N, and Ouaknine GE. 1996. Cortical spreading depression recorded from the human brain using a multiparametric monitoring system. Brain Res 740:268-274.

Nedergaard M and Astrup J. 1986. Infarct rim: effect of hyperglycemia on direct current potential and [14C]2-deoxyglucose phosphorylation. J Cereb Blood Flow Metab 6:607-615.

Oka H, Kako M, Matsushima M, and Ando K. 1977. Traumatic spreading depression syndrome. Review of a particular type of head injury in 37 patients. Brain 100:287-298.

Strong AJ, Venables GS, and Gibson G. 1983. The cortical ischaemic penumbra associated with occlusion of the middle cerebral artery in the cat: 1. Topography of changes in blood flow, potassium ion activity, and EEG. J Cereb Blood Flow Metab 3:86-96.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

[6.] Am/Fragment 003 10

Verschleierung

Untersuchte Arbeit:
Seite: 3, Zeilen: 10-21

Quelle: Urbach 2006
Seite(n): 2, Zeilen: 3-12

1.1.1 Theoretische Aspekte zu Entstehungs- und Ausbreitungsmechanismen der Spreading Depression

Bis heute sind die Mechanismen, die zur Entstehung von SD führen, nicht ausreichend aufgeklärt. Der erste Erklärungsversuch van Harreveld´s Asphyxie-Hypothese wurde unmittelbar wieder verworfen. Harreveld´s Vermutungen waren, dass Spreading Depression durch eine sich wellenförmig über den Kortex ausbreitende Vasodilatation verursacht wird, die durch Reduktion des Sauerstoffpartialdrucks zum Stillstand der kortikalen Aktivität führt (van Harreveld, 1952). Später wurden zwei weitere Theorien entwickelt: van Harreveld´s Glutamat-Hypothese und Grafstein´s Kalium-Hypothese. Grafstein postulierte basierend auf einer Reihe von Experimenten, dass es initial durch starke Aktivität der [Neuronen zu einem massiven Anstieg der extrazellulären K+- Konzentration kommt, welche zu einer weiteren Depolarisation und Inaktivierung der Neuronen führt, aus denen K+ freigesetzt wurde.]

Theorien zu Entstehungs- und Ausbreitungsmechanismen der SD

Bis heute sind die Mechanismen, die zur Entstehung und Ausbreitung von SD führen, nicht zufriedenstellend aufgeklärt. Der erste Erklärungsansatz – van Harreveld´s Asphyxie- hypothese – wurde unmittelbar wieder verworfen. Er vermutete, dass SD durch eine sich wellenförmig über den Kortex ausbreitende Vasodilatation verursacht werden, die durch Abfall des Sauerstoffpartialdrucks zum Stillstand der kortikalen Aktivität führt [23]. Noch im selben Jahrzehnt wurden zwei weitere Theorien entwickelt: Grafstein´s Kalium-Hypothese und van Harreveld´s Glutamat-Hypothese. Grafstein postulierte 1956 basierend auf einer Reihe von Experimenten, dass es initial durch starke neuronale Aktivität zu einem massiven Anstieg der extrazellulären K+-Konzentration kommt, welche zu einer weiteren Depolarisation und schlussendlich Inaktivierung der Neuronen führt, aus denen K+ freigesetzt wurde.

23. Van Harreveld A and Stamm JS, Vascular concomitants of spreading cortical depression. J Neurophysiol, 1952. 15(6): p. 487-96.

Anmerkungen

Ohne Angabe der Quelle

[7.] Am/Fragment 004 01

Verschleierung

Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 1-13, 15-20

Quelle: Urbach 2006
Seite(n): 2, Zeilen: 10-19, 27-29

[Grafstein postulierte basierend auf einer Reihe von Experimenten, dass es initial durch starke Aktivität der] Neuronen zu einem massiven Anstieg der extrazellulären K+- Konzentration kommt, welche zu einer weiteren Depolarisation und Inaktivierung der Neuronen führt, aus denen K+ freigesetzt wurde. Gleichzeitig diffundiert ein Teil des akkumulierten K+ zu benachbarten Zellen und bewirkt deren Depolarisation, usw. (Grafstein, 1956). Drei Jahre später wurde die Glutamat-Hypothese durch van Harreveld aufgestellt (van Harreveld, 1959). Seine Vermutungen waren, dass Glutamat als exzitatorische Substanz zur Ausbreitung von SD einen Beitrag leistet. Diese Hypothese wird durch Studien gestützt, die zeigen konnten, dass es durch SD zu einer Erhöhung der extrazellulären Glutamatkonzentration kommt (van Harreveld, 1970) und dass sich SD´s durch NMDA- Rezeptorantagonisten blockieren lassen (Lauritzen, 1992; Willette et al., 1994). Beide Vorstellungen sind bis heute allgemein akzeptiert, ein gemeinsames Wirken ist sehr wahrscheinlich (IHCD, 2004). Neuerdings wird ein transzellulärer Ausbreitungsmechanismus über gap junctions diskutiert (Nedergaard et al., 1995; Martins-Ferreira et al., 1995). Basierend auf diesen und neueren Arbeiten (Kunkler et al., 1988; Kraig 2002), entwickelte Nedergaard ein Modell, welches die Beteiligung von Kalziumwellen an der Initiation und Ausbreitung von SD beschreibt (Martins-Ferreira et al. , 2000).

38. Grafstein B (1956) Mechanism of spreading cortical depression. J Neurophysiol 19: 154-71

63. Kraig RP, Kunkler PE (2002) Spreading depression: a teleological means for self-protection from brain ischemia. Cerebrovascular Disease, 22nd Princeton Conference, 2002: 142-157

65. Kunkler PE, Kraig RP (1998) Calcium waves precede electrophysiological changes of spreading depression in hippocampal organ cultures. J Neurosci 18: 3416-25

69. Lauritzen M, Hansen AJ (1992) The effect of glutamate receptor blockade on anoxic depolarization and cortical spreading depression. J Cereb Blood Flow Metab 12: 223-9

83. Martins-Ferreira H, Ribeiro LJ (1995) Biphasic effects of gap junctional uncoupling agents on the propagation of retinal spreading depression. Braz J Med Biol Res 28: 991-995

84. Martins-Ferreira H, Nedergaard M, Nicholson C (2000) Perspectives on spreading depression. Brain Res Brain Res Rev 32: 215-34

93. Nedergaard M, Cooper AJ, Goldman SA (1995) Gap junctions are required for the propagation of spreading depression. J Neurobiol 28: 433-44

123. Van Harreveld A (1959) Compounds in brain extracts causing spreading depression of cerebral cortical activity and contraction of crustacean muscle. J Neurochem 3: 300-315

124. Van Harreveld A, Fifkova E (1970) Glutamate release from the retina during spreading depression. J Neurobiol 13-29

126. Willette RN, Lysko PG, Sauermelch CF A (1994) comparison of (+)SK&F 10047 and MK-801 on cortical spreading depression. Brain Res 648: 347-51

Grafstein postulierte 1956 basierend auf einer Reihe von Experimenten, dass es initial durch starke neuronale Aktivität zu einem massiven Anstieg der extrazellulären K⁺-Konzentration kommt, welche zu einer weiteren Depolarisation und schlussendlich Inaktivierung der Neuronen führt, aus denen K⁺ freigesetzt wurde. Gleichzeitig diffundiert ein Teil des akkumulierten K⁺ zu benachbarten Zellen und bewirkt deren Depolarisation, usw. [24]. Dies nahm sie als kritisches Ereignis für die Selbstausbreitung von SD an. Drei Jahre später wurde die Glutamat-Hypothese durch van Harreveld aufgestellt [25]. Er vermutete, dass Glutamat als exzitatorische Substanz zur Ausbreitung von SD beiträgt. Diese Hypothese wird durch Studien gestützt, die zeigen konnten, dass es durch SD zu einer Erhöhung der extrazellulären Glutamatkonzentration kommt [26] und dass sich SD durch NMDA- Rezeptorantagonisten blockieren lassen [27, 28].

[...]

Neuerdings wird ein transzellulärer Ausbreitungsmechanismus über gap junctions diskutiert [33, 34]. Basierend auf diesen und neueren Arbeiten [35, 36], entwickelte Nedergaard ein Modell, welches die Beteiligung von Kalziumwellen an der Initiation und Ausbreitung von SD beschreibt [37].

24. Grafstein B, Mechanism of spreading cortical depression. J Neurophysiol, 1956. 19(2): p. 154-71.

25. Van Harreveld A, Compounds in brain extracts causing spreading depression of cerebral cortical activity and contraction of crustacean muscle. J Neurochem, 1959. 3(4): p. 300-15.

26. Van Harreveld A and Fifkova E, Glutamate release from the retina during spreading depression. J Neurobiol, 1970. 2(1): p. 13-29.

27. Lauritzen M and Hansen AJ, The effect of glutamate receptor blockade on anoxic depolarization and cortical spreading depression. J Cereb Blood Flow Metab, 1992. 12(2): p. 223-9.

28. Willette RN, Lysko PG, and Sauermelch CF, A comparison of (+)SK&F 10047 and MK-801 on cortical spreading depression. Brain Res, 1994. 648(2): p. 347-51.

33. Nedergaard M, Cooper AJ, and Goldman SA, Gap junctions are required for the propagation of spreading depression. J Neurobiol, 1995. 28(4): p. 433-44.

34. Martins-Ferreira H and Ribeiro LJ, Biphasic effects of gap junctional uncoupling agents on the propagation of retinal spreading depression. Braz J Med Biol Res, 1995. 28(9): p. 991-4.

35. Kunkler PE and Kraig RP, Calcium waves precede electrophysiological changes of spreading depression in hippocampal organ cultures. J Neurosci, 1998. 18(9): p. 3416-25.

36. Kraig RP and Kunkler PE, Spreading depression: a teleological means for self-protection from brain ischemia. Cerebrovascular Disease, 22nd Princeton Conference, 2002: p. 142-157.

37. Martins-Ferreira H, Nedergaard M, and Nicholson C, Perspectives on spreading depression. Brain Res Brain Res Rev, 2000. 32(1): p. 215-34.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Aus dem hochgestellten "⁺" in den Bezeichnungen der Ionen wird bei Am durch den Prozess des Kopierens ein einfaches "+".

[8.] Am/Fragment 004 21

Verschleierung

Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 21-28

Quelle: Ebert 2001
Seite(n): 6-7, Zeilen: 6:24-28 - 7:1-4

Die SD ist bereits in verschiedenen Tiermodellen ( u.a. Ratte, Maus, Kaninchen, Katze, Hund, Affe ), in unterschiedlichen Hirnregionen ( z.B. Kortex, Hippocampus, Amygdala, Hypothalamus ) ausgelöst worden. Im humanen Hirngewebe ist die SD in vitro im Hippocampus (Avoli et al., 1991) und in vivo im Striatum (Sramka et al., 1977) sowie im Kortex (Mayevsky et al., 1996) beobachtet worden.

Die SD wird im Tierversuch durch elektrische, chemische und mechanische Stimuli ausgelöst und kann als relativ stereotype, [pathologische Reaktion des astroglial-neuronalen Netzwerks auf unterschiedliche Noxen angesehen werden (Somjen et al., 1992).]

4. Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, Villemure JG (1991) Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol. 30: 589-96

85. Mayevsky A, Doron A, Manor T, Meilin S, Zarchin N, Ouaknine GE (1996) Cortical spreading depression recorded from the human brain using a multiparametric monitoring system, Brain Res. 740: 268-274

111. Somjen GG, Aitken PG, Czeh GL, Herreras O, Jing J, Young JN (1992) Mechanism of spreading depression: a review of recent findings and ahypothesis [sic]. Can J Physio Pharmacol 70: 248–254

113. Sramka M, Brozek G, Bures J, Nadvornik P (1977) Functional ablation by spreading depression: possible use in human stereotactic neurosurgery. Appl.Neurophysiol 40: 48-61

[Seite 6]

Die CSD ist bereits in verschiedenen Tiermodellen (u.a. Ratte, Maus, Kaninchen, Hase, Katze, Hund, Affe), in unterschiedlichen Hirnregionen (z.B. Cortex, Hippocampus, Retina) und unter variierenden Anästhesieformen (z.B. Barbiturate, Halothan, Chloralose) ausgelöst worden. Im menschlichen Hirngewebe ist die CSD in vitro im Hippocampus (Avoli et al., 1991) und in vivo im Striatum (Sramka et al., 1977) sowie im Cortex (Mayevsky et al., 1996)

[Seite 7]

beobachtet worden.

Die CSD wird im Tierversuch durch chemische, elektrische und mechanische Stimuli ausgelöst und kann als relativ stereotype, pathologische Reaktion des astroglial-neuronalen Netzwerks auf unterschiedliche Noxen angesehen werden (Somjen et al., 1992).

Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, and Villemure JG. 1991. Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol 30:589-596.

Mayevsky A, Doron A, Manor T, Meilin S, Zarchin N, and Ouaknine GE. 1996. Cortical spreading depression recorded from the human brain using a multiparametric monitoring system. Brain Res 740:268-274.

Somjen GG, Aitken PG, Czeh GL, Herreras O, Jing J, and Young JN. 1992. Mechanism of spreading depression: a review of recent findings and a hypothesis. Can J Physiol Pharmacol 70 Suppl:S248-S254.

Sramka M, Brozek G, Bures J, and Nadvornik P. 1977. Functional ablation by spreading depression: possible use in human stereotactic neurosurgery. Appl Neurophysiol 40:48-61.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

[9.] Am/Fragment 005 01

Verschleierung

Untersuchte Arbeit:
Seite: 5, Zeilen: 1-22

Quelle: Ebert 2001
Seite(n): 7, Zeilen: 2-19

[Die SD wird im Tierversuch durch elektrische, chemische und mechanische Stimuli ausgelöst und kann als relativ stereotype,] pathologische Reaktion des astroglial-neuronalen Netzwerks auf unterschiedliche Noxen angesehen werden (Somjen et al., 1992). Die experimentell am häufigsten verbreitete Methode der SD-Auslösung ist die kortikale Applikation von Kaliumchlorid, wobei die Schwellenkonzentration bei subduraler Kaliumapplikation bei etwa 80 mmol/l (Bures et al.,1974; Dreier et al., 2001) liegt. Bei der intrakortikalen Injektion ist eine circa acht mal geringere Kaliumkonzentration von 10-12 mmol/l ausreichend (Nicholson et al., 1981), während bei der epiduralen Applikation eine wesentlich höhere Konzentration notwendig ist. Alternativ zur Kaliumapplikation gibt es die Möglichkeit, mit einer dünnen Nadel in die äußerste Kortexschicht zu stechen, den sogenannten pinprick, als lokale Verletzung von Neuronen mit Ausfluss von K+ [sic] und Neurotransmittern. Diese Methode ist relativ sicher, hat jedoch den Nachteil, nicht beliebig oft wiederholbar zu sein. Eine weitere Möglichkeit ist die Implantation von bipolaren Elektroden in den Kortex, die zum Auslösen von SD´s bei Experimenten mit nicht-narkotisierten Tieren durchgeführt wurde (Duckrow, 1993). Weitere Möglichkeiten, eine SD auszulösen, sind die lokale Applikation exzitatorischer Aminosäuren (NMDA) zur Aktivierung glutamaterger Rezeptoren, das Herabsetzen der interstitiellen Chloridkonzentration, das Erzeugen einer Hypoglykämie, die Hemmung der cerebralen Na⁺-K⁺-Pumpen sowie das lokale Kühlen des Kortex (Marshall, 1959; Bures et al., 1974; Hansen 1984).

15. Bures J, Buresova O, Krivanek J (1974) The Mechanisms and Applications of Leao’s Spreading Depression of Electroencephalographic Activity.Academic Press New York

25. Dreier JP, Sakowitz OW, Unterberg AW, Benndorf G, Einhaupl KM, Valdueza JM (2001) Migrainous aura starting several minutes after the onset of subarachnoid hemorrhage. Neurology 57: 1344-1350

26. Duckrow RB (1993) A brief hypoperfusion precedes spreading depression if nitric oxide synthesis is inhibited. Brain Res. 618: 190-195

44. Hansen AJ, Lauritzen M (1984) The role of spreading depression in acute brain disorders. An.Acad.Bras.Cienc. 56: 457-479

82. Marshall WH (1959) Spreading cortical depression of Leao. Physiol Rev 39: 239-279

96. Nicholson C, Kraig R P (1981) The behavior of extracellular ions during spraeding depression. Zeuthen T, The application of ion-selective microelectrodes. Elsevier/North-Holland Biomedical Pr. Amsterdam

111. Somjen GG, Aitken PG, Czeh GL, Herreras O, Jing J, Young JN (1992) Mechanism of spreading depression: a review of recent findings and ahypothesis [sic]. Can J Physio Pharmacol 70: 248–254

Die CSD wird im Tierversuch durch chemische, elektrische und mechanische Stimuli ausgelöst und kann als relativ stereotype, pathologische Reaktion des astroglial-neuronalen Netzwerks auf unterschiedliche Noxen angesehen werden (Somjen et al., 1992). Die experimentell am weitesten verbreitete Methode der CSD-Auslösung ist die cortikale Applikation von Kaliumchlorid, wobei die Schwellenkonzentration bei subduraler Kaliumapplikation bei etwa 80 mmol/l (Bures et al., 1974; Dreier et al., 2000) liegt. Bei der intracortikalen Injektion ist eine circa achtmal geringere Konzentration von 10-12 mmol/l ausreichend (Nicholson und Kraig, 1981), während bei der epiduralen Applikation eine wesentlich höhere Konzentration notwendig ist. Als Alternative zur Kaliumapplikation gibt es die Möglichkeit, mit einer dünnen Nadel in die äußerste Schicht des Cortex zu stechen, den sogenannten pin-prick. Diese Methode ist recht sicher, hat jedoch den Nachteil, nicht beliebig oft wiederholbar zu sein. Eine weitere Möglichkeit ist die Implantation von bipolaren Elektroden in den Cortex, die zum Auslösen von CSDs bei Versuchen mit nicht-narkotisierten Tieren durchgeführt wurde (Duckrow, 1993). Weitere Möglichkeiten, eine CSD auszulösen, sind die lokale Glutamatapplikation, die Hemmung der cerebralen Na⁺-K⁺-Pumpen, das Herabsetzen der interstitiellen Chloridkonzentration, das Erzeugen einer Hypoglykämie sowie das lokale Kühlen des Cortex (Bures et al., 1974; Hansen und Lauritzen, 1984; Marshall, 1959).

Bures J, Buresova O, and Krivanek J. 1974. The mechanism and applications of Leão's spreading depression. Academia, Prague.

Dreier JP, Ebert N, Priller J, Megow D, Lindauer U, Klee R, Reuter U, Imai Y, Einhäupl KM, Victorov I, and Dirnagl U. 2000. Products of hemolysis in the subarachnoid space inducing spreading ischemia in the cortex and focal necrosis in rats: a model for delayed ischemic neurological deficits after subarachnoid hemorrhage? J Neurosurg 93:658-666.

Duckrow RB. 1993. A brief hypoperfusion precedes spreading depression if nitric oxide synthesis is inhibited. Brain Res 618:190-195.

Hansen AJ and Lauritzen M. 1984. The role of spreading depression in acute brain disorders. An Acad Bras Cienc 56:457-479.

Marshall WH. 1959. Spreading cortical depression of Leão. Physiol Rev 39:239-279.

Nicholson C and Kraig RP. 1981. The behavior of extracellular ions during spraeding depression. In: Zeuthen T, editor. The application of ion-selective microelectrodes. Amsterdam: Elsevier/North-Holland Biomedical Pr.

Somjen GG, Aitken PG, Czeh GL, Herreras O, Jing J, and Young JN. 1992. Mechanism of spreading depression: a review of recent findings and a hypothesis. Can J Physiol Pharmacol 70 Suppl:S248-S254.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

[10.] Am/Fragment 005 25

Verschleierung

Untersuchte Arbeit:
Seite: 5, Zeilen: 25-28

Quelle: Kotzian 2009
Seite(n): 5, Zeilen: 3-8, 25-26

Auslöser der SD sind Vorgänge, die die neuronal-gliale Homöostase lokal stören und zur Freisetzung von K+ und/oder Glutamat führen (Bures et al., 1974).

Der Anstieg der extrazellulären K+-Konzentration gilt seit Grafstein [(Grafstein, 1956) als ein wesentlicher Propagator der SD.]

15. Bures J, Buresova O, Krivanek J (1974) The Mechanisms and Applications of Leao’s Spreading Depression of Electroencephalographic Activity.Academic Press New York

Auch eine Applikation von K⁺ auf die Cortexoberfläche (lokale Depolarisation), die Applikation exzitatorischer Aminosäuren (Glutamat, NMethyl-D-Aspartat (NMDA) zur Aktivierung glutamaterger Rezeptoren) oder die elektrische Reizung des Hirngewebes d. h. Vorgänge, die die neuronal-gliale Homöostase lokal stören und zur Freisetzung von K⁺ und/oder Glutamat führen können SD auslösen (Bures et al., 1974).

[...]

[...] Der Anstieg der extrazellulären K⁺-Konzentration gilt seit Grafstein (1956) als ein wesentlicher Propagator der SD.

15. Bures J., Buresova O., Fifkova E. (1961) The effect of cortical and hippocampal spreading depression on activity of bulbopontine reticular units in the rat. Arch Ital Biol 99: 23–32.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Diese wird auf der nächsten Seite nahtlos fortgesetzt (vgl. Am/Fragment_006_01).

[11.] Am/Fragment 006 01

Verschleierung

Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 1-8

Quelle: Kotzian 2009
Seite(n): 5-6, Zeilen: 5:25-26.29-32 - 6:1-3

[Der Anstieg der extrazellulären K+-Konzentration gilt seit Grafstein] (Grafstein, 1956) als ein wesentlicher Propagator der SD. Aber auch verschiedene spannungsabhängige Kalziumkanäle („voltage-gated calcium channels“, VG-CCs) sind für die Ausbreitung der SD wichtig. So kommt in Tiermodellen zu einer Verschlechterung der SD-Auslösbarkeit und Verminderung der SD-Anzahl, wenn der P/Q-Kalziumkanal genetisch verändert ist (Ayta [sic] et al., 2000) bzw. dieser Kanal spezifisch blockiert wird. Auch eine Blockade der NMDA-Rezeptoren durch MK-801 beendet die Ausbreitung der Spreading Depression (Marranes et al., 1988).

5. Ayata C, Shimizu-Sasamata M, Lo EH et al. (2000) Impaired neurotransmitter release and elevated threshold for cortical spreading depression in mice with mutations in the alpha 1A subunit of P/Q type calcium channels. Neuroscience 95: 639-645

38. Grafstein B (1956) Mechanism of spreading cortical depression. J Neurophysiol 19: 154-71

81. Marranes R, Willems R, De Prins E, Wauquier A (1988) Evidence for a role of the N-Methyl-D-aspartate (NMDA) receptor in cortical spreading depression in the rat. Brain Res 457: 226-240

[Seite 5]

Der Anstieg der extrazellulären K⁺-Konzentration gilt seit Grafstein (1956) als ein wesentlicher Propagator der SD. [...] Wichtig für die Ausbreitung der SD sind verschiedene spannungsabhängige Kalziumkanäle „voltage-gated calcium channels“. So kommt es im Tierexperiment zu einer Verschlechterung der SD-Auslösbarkeit und Verminderung der SD-Anzahl, wenn der P/Q-Ca²⁺-Kanal genetisch

[Seite 6]

verändert ist (Ayata et al., 2000) oder dieser Kanal durch Gifte wie das ω-agatoxin IVA spezifisch blockiert wird. Eine Blockade der NMDA-Rezeptoren durch MK-801 beendet die Ausbreitung der SD (Marrannes et al., 1988).

7. Ayata C., Shimizu-Sasamata M., Lo E.H., Noebels J.L., Moskowitz M.A. (2000) Impaired neurotransmitter release and elevated threshold for cortical spreading depression in mice with mutations in the alpha1A subunit of P/Q type calcium channels. Neuroscience 95: 639–645.

49. Grafstein B. (1956) Mechanism of spreading cortical depression. J Neurophysiol 19: 154-171.

85. Marrannes R., Willems R., De Prins E., Wauquier A. (1988) Evidence for a role of the N-methyl- -aspartate (NMDA) receptor in cortical spreading depression in the rat. Brain Res 457: 226–240.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

[12.] Am/Fragment 006 09

Verschleierung

Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 9-19

Quelle: Dahlem 2002
Seite(n): 3, 6, Zeilen: 3:9-10.101-102; 6:14-18

1.1.2 Allgemeine Eigenschaften der SD

Die Spreading Depression gehört zu der Gruppe von selbst-organisierten erregbaren Wellen (Wellen sind räumlich und zeitlich periodische Bewegungen, bei denen Energie und Impuls, aber keine Masse von einem Ort zu einem anderen übertragen wird (Tipler, 1994)), die in einem erregbaren Medium propagieren. SD-Wellen können, wie oben bereits erwähnt wurde, durch mechanische, elektrische, chemische und thermische Stimuli produziert werden. Zwischen den Bereichen des ZNS reduziert sich die Anfälligkeit für SD in folgender Reihenfolge: Hippokampus (besonderes CA 1 Region), Neokortex, subkortikale Nuclei, graue Substanz des Hirnstamms, Zerebellum (Bures, 1984) und Rückenmark (Czeh and Somjen, 1990).

16. Bures J, Buresova O, Krivanek J (1984) The meaning and significance of Leao's spreading depression. An.Acad. Brasil. Cienc 56: 386-400

21. Czeh G, Somjen GG (1990) Hypoxic failure of synaptic transmission in the isolated spinal cord, and the efects [sic] of divalent cations. Brain Res.527: 224-233

[Seite 3]

1.2 Theoretische Aspekte

Die Spreading Depression gehört zu der Gruppe von selbst-organisierten erregbaren Wellen¹, die in einem erregbaren Medium propagieren.

¹Wellen sind räumlich und zeitlich periodische Bewegungen, bei denen Energie und Impuls, aber keine Masse von einem Ort zu einem anderen übertragen wird [Tip94].

[Seite 6]

1.3 Allgemeine Eigenschaften der SD-Welle

SD-Wellen können durch mechanische, elektrische, chemische und thermische Stimuli erzeugt werden. Zwischen den Bereichen des ZNS reduziert sich die Anfälligkeit für SD in folgender Reihenfolge: Hippokampus (besonderes CA 1 Region), Neokortex, subkortikale Nuclei, graue Substanz des Hirnstamms , Zerebellum [BBK84] und Rückenmark [CS90].

[BBK84] J. Bureš, O. Burešova, and J. Křivănek. The meaning and significance of leão`s spreading depression. An. Acad. brasil. Cienc., 56:386-400, 1984.

[CS90] G. Czéh and G. G. Somjen. Hypoxic failure of synaptic transmission in the isolated spinal cord, and the effects of divalent cations. Brain Res., 527:224-233, 1990.

[Tip94] P. A. Tipler. Physik. Spektrum, 1994.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Eine Referenz für Tipler (1994) fehlt bei Am.

[13.] Am/Fragment 007 01

Verschleierung

Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 1-11

Quelle: Dahlem 2002
Seite(n): 6, Zeilen: 18-26

[SD propagiert mit einer] Geschwindigkeit von 3-5 mm/min durch die graue Substanz. SD propagierte auch, wenn Aktionspotentiale durch Tetrodoxin (TTX) blockiert wurden (Sugaya et al., 1975). Je höher ein Tier in der phylogenetische Skala steht, desto komplexer ist der Kortex und desto schwieriger ist es eine SD zu erzeugen. So wurde z.B. in Experimenten mit Kaninchen und Ratten beobachtet, dass SD dort leichter zu erzeugen war als in Experimenten mit Katzen und Affen *[sic](McLachlan, 1994). Man erklärt diese Eigenschaft damit, dass in diesem Fall die Menge der myelinisierten Fasern erhöht und die Dichte der neuronalen Membranen reduziert ist, weshalb der SD-Prozess blockiert werden kann (Bures et al.,1969).

86. McLachlan RS Girvin JP (1994) Spreading depression of le~ao [sic] in rodent and human cortex. Brain Res 666: 133-136

115. Sugaya E, Tokato M, Noda Y (1975) Neuronal and glial activity during spreading depression in cerebral cortex of cat. J Neurophysiol 38: 822-841

SD propagiert mit einer Geschwindigkeit von 1.5-7.5 mm/min durch die graue Substanz und stoppt an der Grenze zur weißen Substanz. SD propagierte auch, wenn Aktionspotentiale durch Tetrodoxin (TTX) blockiert wurden [STN75]. Je höher ein Tier in der phylogenetische Scala ist, desto komplexer ist der Kortex und desto schwieriger wird es SD zu erzeugen. So wurde z.B. in Experimenten mit Kaninchen und Ratten beobachtet, dass SD dort leichter zu stimulieren war als in Experimenten mit Katzen und Affen [MG94]. Eine der Erklärungen ist, dass in diesem Fall die Menge der myelinisierten Fasern erhöht und die Dichte der neuronalen Membranen reduziert ist, weshalb der SD Prozess blockiert werden kann [BBK69].

[BBK69] J. Bureš, O. Burešova, and Křivănek. The mechanism of applications of Leão's Spreading depression of electroencephalographic activity. Academic Press, New York, 1969.

[MG94] R. S. McLachlan and J. P. Girvin. Spreading depression of leão in rodent and human cortex. Brain Res., 666:133-136, 1994.

[STN75] E. Sugaya, M. Tokato, and Y. Noda. Neuronal and glial activity during spreading depression in cerebral cortex of cat. J. Neurophysiol., 38:822-841, 1975.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Am enthält keine Referenz für Bures et al. (1969). Zudem ist hinter "Affen" noch eine geöffnete eckige Klammer stehen geblieben (durch *[sic] gekennzeichnet aber hier nicht darstellbar), die noch dem Original entspringt. Ebenso beruht "le~ao" auf einem unkorrigierten C-und-P.

[14.] Am/Fragment 007 18

Verschleierung

Untersuchte Arbeit: Seite: 7, Zeilen: 18-21	Quelle: Kotzian 2009 Seite(n): 3, Zeilen: 4-7
[...] und dabei eine Verschiebung des kortikalen Gleichspannungspotential um 20-35 mV erzeugt. Eine SD breitet sich ähnlich wie eine Wasserwelle über die Hirnoberfläche aus. Dieses Phänomen kann mit mehreren, räumlich versetzten Elektroden auf der Hirnoberfläche oder im Neokortex registriert werden (Abb.1-2).	[...] was zu einer Negativierung des kortikalen Gleichspannungs (DC)-Potentials um 20–35 mV führt. Eine SD breitet sich ähnlich wie eine Wasserwelle über die Hirnoberfläche aus. Diese Ausbreitung kann mit mehreren, räumlich versetzten Elektroden auf der Hirnoberfläche oder im Neocortex nachgewiesen werden (Abb.1-2).

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Die jeweils genannten Abbildungen (aus Gorji et al. (2001)) stimmen ebenfalls überein.

Der hier jeweils mit dargestellte vorangegangene Halbsatz wurde nicht in die Zeilenzählung mit aufgenommen.

[15.] Am/Fragment 008 01

Verschleierung

Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 1-12 (komplett)

Quelle: Urbach 2006
Seite(n): 3, Zeilen: 7-14

Aufgrund der massiven Depolarisation der Zellen des Hirnparenchyms kommt es während der SD zu einer Negativierung des Gleichspannungspotentials (DC) um 5 bis 35 mV (Leão, 1944; Grafstein, 1956). Dieses kehrt sich nach 1-2 min um (Repolarisation) und geht in eine schwache, 3-5 min dauernde Positivierung über. Gelegentlich geht der Negativierung eine kleine positive Welle voran (Leão, 1947; Bures et al., 1974). Am Anfang der DC-Potentialänderung steht gewöhnlich ein Anstieg der neuronalen Aktivität (populations spikes, burst of single unit activity), der nur 2-3 s dauert (Grafstein, 1956), gefolgt von 1-2 min absoluter „Stille“ (Bures et al., 1974). Damit verbunden tritt eine temporäre Depression der spontanen EEG-Aktivität ein, die erst nach etwa 5-10 min vollständig wiederhergestellt wird ( Leão, 1944).

15. Bures J, Buresova O, Krivanek J (1974) The Mechanisms and Applications of Leao’s Spreading Depression of Electroencephalographic Activity. Academic Press New York

38. Grafstein B (1956) Mechanism of spreading cortical depression. J Neurophysiol 19: 154-71

71. Leao AAP (1944) Spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol. 7: 359-390

73. Leao AAP (1947) Further observations on the spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol 10: 409–414

Aufgrund der massiven simultanen Depolarisation der Zellen des Hirnparenchyms kommt es während der SD zu einer deutlichen Negativierung des Gleichspannungspotentials (DC) um 5 bis 20 mV [1, 24]. Dieses kehrt sich nach 1-2 min um (Repolarisation) und geht in eine schwache, 3-5 min dauernde Positivierung (Hyperpolarisation) über (Abb. 1C). Gelegentlich geht der Negativierung eine kleinere positive Welle voran [6, 20]. Am Beginn der DC-Potentialänderungen steht gewöhnlich ein kurzer, 2-3 s dauernder Anstieg neuronaler Aktivität (population spikes, burst of single unit activity) [24], gefolgt von 1-2 min absoluter „Stille“ [20]. Damit verbunden tritt eine vorübergehende Depression der spontanen EEG-Aktivität ein, welche erst nach etwa 5 -10 min vollständig wiederhergestellt wird [1].

1. Leao AAP, Spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol, 1944. 7: p. 359-90.

6. Leao AAP, Further observations on the spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol 1947. 10: p. 409–414.

20. Bures J, Buresova O, and Krivanek J, The mechanism and application of Leao's spreading depression of electroencephalographic activity. New York, Academic Press, 1974.

24. Grafstein B, Mechanism of spreading cortical depression. J Neurophysiol, 1956. 19(2): p. 154-7

Anmerkungen

Mit identischen Literaturverweisen; ohne Hinweis auf eine Übernahme.

[16.] Am/Fragment 009 01

Verschleierung

Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 1, 3-9

Quelle: Ebert 2001
Seite(n): 7; 9, Zeilen: 7:20-22; 9:1-3

1.1.4 Ionenverteilung während der SD

Während der SD-Ausbreitung sind Neuronen und Gliazellen in der Hirnrinde temporär depolarisiert. Die Depolarisation der Hirnrinde geht mit einer drastischen Veränderungen der Ionenverteilung zwischen dem Intra- und Extrazellulärraum einher. Für das Auslösen der SD spielt das Kalium eine entscheidende Rolle. Die Erhöhung der extrazellulären Kaliumkonzentration führt zur Depolarisation von präsynaptischen Nervenendigungen, die ausreicht, spannungsabhängige Kanäle zu öffnen.

[Seite 7]

Für das Auslösen der CSD spielt das Kalium eine entscheidende Rolle. Die Erhöhung der extrazellulären Kaliumkonzentration führt zur Depolarisation von präsynaptischen Nervenendigungen, die ausreicht, spannungsabhängige Kationenkanäle zu öffnen.

[Seite 9]

1.1.3 Die Ionenverteilung während der cortical spreading depression

Die Depolarisation der Hirnrinde geht mit einer drastischen Veränderung der Ionenverteilung zwischen dem Intra- und dem Extrazellulärraum einher.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Schließt im Original unmittelbar an die in Am/Fragment_005_01 wiedergegebene Stelle an.

[17.] Am/Fragment 009 09

Verschleierung

Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 9-15

Quelle: Kotzian 2009
Seite(n): 3, Zeilen: 11-17

Natrium-, Kalzium- und Chlorid-Ionen mit Wasser strömen in die Zelle ein, Extrazellulärraum schrumpft dabei transient um bis zu 57%. Das Ergebnis ist eine Zellschwellung. Mit einer extrazellulären kaliumselektiven Mikroelektrode kann nachgewiesen werden, dass parallel zur DC-Verschiebung, Kalium die Zellen verlässt, und Konzentrationen von bis zu 60mM/l im Extrazellulärraum erreicht (Kraig et al., 1978; Grafstein, 1963; Hansen et al., 1981).

39. Grafstein B (1963) Neuronal release of potassium during spreading depression. M.A.B. Brazier, Editor, Brain Function Vol 1: 87–124

43. Hansen AJ, Zeuthen T (1981) Extracellular ion concentrations during spreading Depression and ischemia in the rat brain cortex. Acta Physiol Scand 113: 437–445

62. Kraig RP, Nicholson C (1978) Extracellular ionic variations during spreading depression. Neuroscience 3: 1045–1059

Na⁺, Ca²⁺ und Cl^- strömen zusammen mit Wasser in die Zellen ein, der Extrazellulärraum schrumpft dabei transient um bis zu 57%. Mit einer extrazellulären kaliumselektiven Mikroelektrode kann nachgewiesen werden, dass parallel zur DC-Verschiebung, K⁺ die Zellen verlässt, und Konzentrationen von bis zu 60 mM/l im Extrazellularraum erreicht (Kraig et al., 1978; Grafstein, 1963; Hansen et al., 1981).

50. Grafstein B. (1963) Neuronal release of potassium during spreading depression. In: M.A.B. Brazier, Editor, Brain Function Vol 1: 87–124.

53. Hansen A.J., Zeuthen T. (1981) Extracellular ion concentrations during spreading Depression and ischemia in the rat brain cortex. Acta Physiol Scand 113: 437–445.

71. Kraig R.P., Nicholson C. (1978) Extracellular ionic variations during spreading depression. Neuroscience 3: 1045–1059.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

[18.] Am/Fragment 009 15

Verschleierung

Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 15-18, 22-24

Quelle: Ebert 2001
Seite(n): 7, Zeilen: 22-28

Der Natrium- und Kalzium-Einwärtsstrom in die Zelle führt zur Freisetzung exzitatorischer und inhibitorischer Neurotransmitter. Dabei freigesetztes Glutamat öffnet postsynaptische rezeptorgebundene Kationenkanäle an Dendriten der Nachbarzellen, wodurch Natrium- und Kalzium-Ionen einströmen, und führt somit zu einer Depolarisation der Zellmembran. Die Inhibitorischen Transmitter öffnen Anionenkanäle und verursachen dadurch einen Einwärtsstrom von Chlorid. Hierbei ist für die Wiedereinstellung des Kaliumgleichgewichts im Extrazellulärraum die Pufferkapazität der Gliazellen von großer Bedeutung (Nicholson,1981; Paulson,1987).

96. Nicholson C, Kraig R P (1981) The behavior of extracellular ions during spraeding depression. Zeuthen T, The application of ionselective microelectrodes. Elsevier/North-Holland Biomedical Pr. Amsterdam

100. Paulson OB, Newman EA (1987) Does the release of potassium from astrocyte endfeet regulate cerebral blood flow?, Science 237: 896-898

Der folgende Natrium- und Kalzium-Einstrom in die Zelle führt zur Freisetzung exzitatorischer und inhibitorischer Neurotransmitter. Freigesetztes Glutamat öffnet subsynaptische rezeptorgebundene Kationenkanäle an Dendriten und führt so zu einer Depolarisation der Zellmembran. Hierbei ist für die Wiedereinstellung des Kaliumgleichgewichts im Extrazellulärraum die Pufferkapazität der Gliazellen von großer Bedeutung (Nicholson und Kraig, 1981; Paulson und Newman, 1987).

Nicholson C. 1993. Volume transmission and propagation of spreading depression. In: Lehmkühler A., Grotemeyer K.-H., and Tegtmeier F, editors. Migraine: basic machanisms and treatment. München: Urban und Schwarzenberg. p 293-308.

Paulson OB and Newman EA. 1987. Does the release of potassium from astrocyte endfeet regulate cerebral blood flow? Science 237:896-898.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Schließt im Original unmittelbar an die in Am/Fragment_009_01 wiedergegebene Passage an.

Patchwork: die Zeilen 18-24 (beginnend mitten im Satz bei einem Genitivattribut) finden sich fast identisch in Urbach (2006); vgl. Am/Fragment_009_18.

[19.] Am/Fragment 009 18

Verschleierung

Untersuchte Arbeit: Seite: 9, Zeilen: 17-22	Quelle: Urbach 2006 Seite(n): 3, Zeilen: 20-24
Dabei freigesetztes Glutamat öffnet postsynaptische rezeptorgebundene Kationenkanäle an Dendriten der Nachbarzellen, wodurch Natrium- und Kalzium-Ionen einströmen, und führt somit zu einer Depolarisation der Zellmembran. Die Inhibitorischen Transmitter öffnen Anionenkanäle und verursachen dadurch einen Einwärtsstrom von Chlorid.	Folglich werden exzitatorische und inhibitorische Neurotransmitter freigesetzt. Glutamat aktiviert rezeptorgekoppelte Kationenkanäle an den postsynaptischen Membranen der Nachbarzellen, wodurch Natrium- und Kalzium-Ionen einströmen und zu deren Depolarisation führen. Die inhibitorischen Transmitter öffnen Anionenkanäle und verursachen dadurch einen Einwärtsstrom von Chlorid.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Eingebettet in Übernahmen aus Ebert (2000); vgl. Am/Fragment_009_15.

[20.] Am/Fragment 009 25

KomplettPlagiat

Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 25-29

Quelle: Kotzian 2009
Seite(n): 3, Zeilen: 17-22

Außerdem wird eine extrazelluläre pH-Verschiebung beobachtet. Es kommt, beginnend mit der Negativierung des DC-Potenzials, zunächst zu einer Alkalisierung des pH-Wertes um 0,3. Diese dauert etwa so lange wie die Auslenkung des DC-Potenzials an und geht dann in eine Verschiebung des pH-Wertes zu sauren Werten über, die das [Ausgangsniveau um 0,05 – 0,1unterschreitet [sic] (Lehmenkühler et al., 1981).]

74. Lehmenkühler A, Zidek W, Staschen M, Caspers H (1981) Cortical pH and pCa in relation to DC potential shifts during spreading depression and asphyxiation. In: Sykova E., Hnik P., Vyklicky L. (eds) Ion-selective microelectrodes and their use in excitable tissues. Plenum Press New York 225–229

Außerdem wird eine extrazelluläre pH-Verschiebung beobachtet. Es kommt, beginnend mit der Negativierung des DC-Potenzials, zunächst zu einer Alkalisierung des pH-Wertes um 0,3. Diese dauert etwa so lange wie die Auslenkung des DC-Potenzials an und geht dann in eine Verschiebung des pH-Wertes zu sauren Werten über, die das Ausgangsniveau um 0,05–0,1

unterschreitet (Lehmenkühler et al., 1981).

79. Lehmenkühler A., Zidek W., Staschen M., Caspers H. (1981) Cortical pH and pCa in relation to DC potential shifts during spreading depression and asphyxiation. In: Sykova E., Hnik P., Vyklicky L. (eds) Ion-selective microelectrodes and their use in excitable tissues. Plenum Press New York: 225–229.

Anmerkungen

Identisch, ohne Hinweis auf eine Übernahme. Bei Am findet sich genau dort, wo im Original ein Zeilenumbruch stattfindet, ein Setzfehler (fehlendes Leerzeichen).

[21.] Am/Fragment 010 01

Verschleierung

Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 1-27

Quelle: Kotzian 2009
Seite(n): 3-4, Zeilen: 3:19-31 - 4:1-15 (komplett)

[Diese dauert etwa so lange wie die Auslenkung des DC-Potenzials an und geht dann in eine Verschiebung des pH-Wertes zu sauren Werten über, die das] Ausgangsniveau um 0,05 – 0,1unterschreitet [sic] (Lehmenkühler et al., 1981). Für die Rückbildung der Depolarisation und Wiederherstellung des Ausgangszustands sind energieabhängige Pumpmechanismen in den Zellmembranen der Neurone und Gliazellen (Na+/K+-ATPase) verantwortlich. Die SD ist somit ein energieverbrauchender Vorgang, der aber vom mit Blut versorgten gesunden Hirngewebe ohne permanente Schädigung bewältigt wird (Somjen et al., 1992). Parallel zur neuronalen Depolarisation kommt es zur einer kurz anhaltenden temporären Vasodilatation in pialen und kortikalen Blutgefäßen, die einen Anstieg des regionalen Blutflusses (>100% Anstieg) bewirkt und in eine anhaltende Reduktion des kortikalen Blutflusses bis zur restitutio ad integrum nach ca. 30 min mündet. Die zerebrale Hyperperfusion erscheint elementar für die Wiederherstellung der Homöostase des Gehirns zu sein. Sofern die Hyperperfusion tierexperimentell durch lokal hohe Kalium-Konzentrationen und eine Inhibition der Stickstoffmonoxid generierenden Enzyme blockiert wird, kommt es zur Ausbildung einer kortikalen zerebralen Ischämie im Rahmen der SD (Dreier et al., 1998). Diese Untersuchung unterstreicht eindeutig, dass es sich bei den zerebralen SD- assoziierten Blutflussveränderungen (Hyperperfusion) um kein unbedeutendes Phänomen, sondern um ein elementares Mechanismus [sic] zur Aufrechterhaltung bzw. Wiederherstellung der Homöostase des Gehirns während und nach der Aura handelt. Die Messung der Änderung von Gefäßdurchmessern in der Pia mater bzw. lokaler Änderungen der zerebralen Durchblutung gaben außerdem Hinweise auf die Freisetzung vasoaktiver Substanzen wie calcitonin gene-related peptide (CGRP) und Stickstoffmonoxid, aber auch von Serotonin (Gold et al., 1998) während einer SD.

24. Dreier JP, Korner K, Ebert N, Gorner A, Rubin I, Back T, Lindauer U, Wolf T, Villringer A, Einhaupl K.M, Lauritzen M, Dirnagl U (1998) Nitric oxide scavenging by hemoglobin or nitric oxide synthase inhibition by N-nitro-Larginine induces cortical spreading ischemia when K+ is increased in the subarachnoid space. J Cereb Blood Flow Metab 18: 978-990

29. Gold L, Back T, Arnold G, Dreier J, Einhaupl KM, Reuter U, Dirnagl U (1998) Cortical spreading depression-associated hyperemia in rats: involvement of serotonin. Brain Res 783: 188–193

74. Lehmenkühler A, Zidek W, Staschen M, Caspers H (1981) Cortical pH and pCa in relation to DC potential shifts during spreading depression and asphyxiation. In: Sykova E., Hnik P., Vyklicky L. (eds) Ion-selective microelectrodes and their use in excitable tissues. Plenum Press New York 225–229

111. Somjen GG, Aitken PG, Czeh GL, Herreras O, Jing J, Young JN (1992) Mechanism of spreading depression: a review of recent findings and ahypothesis [sic]. Can J Physio Pharmacol 70: 248–254

[Seite 3]

Diese dauert etwa so lange wie die Auslenkung des DC-Potenzials an und geht dann in eine Verschiebung des pH-Wertes zu sauren Werten über, die das Ausgangsniveau um 0,05–0,1 unterschreitet (Lehmenkühler et al., 1981). Für die Rückbildung der Depolarisation und Wiederherstellung des Ausgangszustands sind energieabhängige Pumpmechanismen in den Zellmembranen der Neurone und Gliazellen (Na⁺/K⁺-ATPase) verantwortlich. Die SD ist somit ein energie verbrauchender Vorgang, der aber vom mit Blut versorgten gesunden Hirngewebe ohne permanente Schädigung bewältigt wird (Somjen et al., 1992). Parallel zur neuronalen Depolarisation kommt es zur einer kurzanhaltenden temporären Vasodilatation in pialen und kortikalen Blutgefäßen, die einen Anstieg des regionalen Blutflusses (>100% Anstieg) bewirkt und in eine anhaltende Reduktion des kortikalen Blutflusses bis zur restitutio ad integrum

[Seite 4]

nach ca. 30 min mündet. Die zerebrale Hyperperfusion erscheint elementar für die Wiederherstellung der Homöostase des Gehirns zu sein. Sofern die Hyperperfusion tierexperimentell durch lokal hohe K⁺-Konzentrationen und eine Inhibition der Stickstoffmonoxid generierenden Enzyme blockiert wird, kommt es zur Ausbildung einer kortikalen zerebralen Ischämie im Rahmen der SD (Dreier et al., 1998). Diese Untersuchung unterstreicht eindeutig, dass es sich bei den zerebralen SD- assoziierten Blutflussveränderungen (Hyperperfusion) um kein unbedeutendes Phänomen, sondern um einen elementaren Mechanismus zur Aufrechterhaltung bzw. Wiederherstellung der Homöostase des Gehirns während und nach der Aura handelt. Die Messung der Änderung von Gefäßdurchmessern in der Pia mater bzw. lokaler Änderungen der zerebralen Durchblutung gaben außerdem Hinweise auf die Freisetzung vasoaktiver Substanzen wie calcitonin gene-related peptide (CGRP) und Stickstoffmonoxid, aber auch von Serotonin (Gold et al., 1998) während einer SD.

79. Lehmenkühler A., Zidek W., Staschen M., Caspers H. (1981) Cortical pH and pCa in relation to DC potential shifts during spreading depression and asphyxiation. In: Sykova E., Hnik P., Vyklicky L. (eds) Ion-selective microelectrodes and their use in excitable tissues. Plenum Press New York: 225–229.

28. Dreier J.P., Korner K., Ebert N., Gorner A., Rubin I., Back T., Lindauer U., Wolf T., Villringer A., Einhaupl K.M., Lauritzen M., Dirnagl U. (1998) Nitric oxide scavenging by hemoglobin or nitric oxide synthase inhibition by N-nitro-Larginine induces cortical spreading ischemia when K⁺ is increased in the subarachnoid space. J Cereb Blood Flow Metab 18: 978-90.

43. Gold L., Back T., Arnold G., Dreier J., Einhaupl K.M., Reuter U., Dirnagl U. (1998) Cortical spreading depression-associated hyperemia in rats: involvement of serotonin. Brain Res 783: 188–193.

115. Somjen G.G., Aitken P.G., Czeh G.L., Herreras O., Jing J., Young J.N. (1992) Mechanism of spreading depression: a review of recent findings and a hypothesis. Can J Physio Pharmacol 70: 248–254.

Anmerkungen

Identisch, ohne Hinweis auf eine Übernahme.

C-und-P-Fehler: Bei Am findet sich mehrmals genau dort, wo im Original bei Kotzian (2009) ein Zeilenumbruch stattfindet, ein Setzfehler (fehlendes Leerzeichen). Hochgestellte Wertigkeiten bei Natrium- und Kaliumionen im Original werden zu einem einfachen "+" im Fließtext.

[22.] Am/Fragment 010 28

KomplettPlagiat

Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 28-29

Quelle: Ebert 2001
Seite(n): 7, Zeilen: 29-31

Es gibt zur Zeit noch keine ausreichende Erklärung für den wandernden Mechanismus der SD. Es scheint jedoch, als ob dies mit der Diffusion von [Kaliumionen (Grafstein, 1963; Scheller,1991; Nicholson, 1993) und Glutamat (Avoli, 1991; Gorelova, 1987; Lauritzen, 1994) im Extrazellulärraum zusammenhängt.]

4. Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, Villemure JG (1991) Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol. 30: 589-96

30. Gorelova NA, Koroleva VI, Amemori T, Pavlik V Bures J (1987) Ketamine blockade of cortical spreading depression in rats, Electroencephalogr. Clin.Neurophysiol. 66: 440-447

39. Grafstein B (1963) Neuronal release of potassium during spreading depression. M.A.B. Brazier, Editor, Brain Function Vol 1: 87–124

70. Lauritzen M (1994) Pathophysiology of the igraine [sic] aura. The spreading depression theory. Brain 118:119-210

97. Nicholson C (1993) Volume transmission and propagation of spreading depression, Lehmkühler A, Grotemeyer KH, Tegtmeier F. Migraine: basic machanisms and treatment. Urban und Schwarzenberg, München 293-308

106. Scheller D, Heister U, Dengler K, Tegtmeier F (1991) Extracellular changes of aspertat and glutamate during generation and propagation of cortical spreading depression in rats, Olesen J, Cerebral blood flow in migraine, tension-type headache and cluster headache. Raven Press. New York

Es gibt zur Zeit noch keine ausreichende Erklärung für den wandernden Mechanismus der CSD. Es scheint jedoch, als ob dies mit der Diffusion von Kaliumionen (Grafstein, 1963; Nicholson, 1993; Scheller et al., 1991) und Glutamat (Avoli et al., 1991; Gorelova et al., [1987; Lauritzen et al., 1988; Lauritzen, 1994) im Extrazellulärraum zusammenhängt.]

Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, and Villemure JG. 1991. Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol 30:589-596.

Gorelova NA, Koroleva VI, Amemori T, Pavlik V, and Bures J. 1987. Ketamine blockade of cortical spreading depression in rats. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 66:440-447.

Grafstein B. 1963. Neuronal release of potassium during spreading depression. In: Brazier M.A.B., editor. Brain function, Vol. 1, Cortical excitability and steady potentials. Berkley: University press of Californ Press. p 87-124.

Lauritzen M, Rice ME, Okada Y, and Nicholson C. 1988. Quisqualate, kainate and NMDA can initiate spreading depression in the turtle cerebellum. Brain Res 475:317-327.

Lauritzen M. 1994. Pathophysiology of the migraine aura. The spreading depression theory. Brain 117 ( Pt 1):199-210.

Nicholson C. 1993. Volume transmission and propagation of spreading depression. In: Lehmkühler A., Grotemeyer K.-H., and Tegtmeier F, editors. Migraine: basic machanisms and treatment. München: Urban und Schwarzenberg. p 293-308.

Scheller D, Heister U, Dengler K, and Tegtmeier F. 1991. Extracellular changes of aspertat and glutamate during generation and propagation of cortical spreading depression in rats. In: Olesen J, editor. Cerebral blood flow in migraine, tension-type headache and cluster headache. New York: Raven Press.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Wird auf der nächsten Seite nahtlos fortgesetzt (vgl. Am/Fragment_011_01).

[23.] Am/Fragment 011 01

KomplettPlagiat

Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 1-8

Quelle: Ebert 2001
Seite(n): 7-8, Zeilen: 7:29-31 - 8:1-6

[Es gibt zur Zeit noch keine ausreichende Erklärung für den wandernden Mechanismus der SD. Es scheint jedoch, als ob dies mit der Diffusion von] Kaliumionen (Grafstein, 1963; Scheller,1991; Nicholson, 1993) und Glutamat (Avoli, 1991; Gorelova, 1987; Lauritzen, 1994) im Extrazellulärraum zusammenhängt. Es ist nachgewiesen worden, dass sich die extrazelluläre Glutamatkonzentration etwa um den Faktor 20 erhöht (Scheller, 1991) und über die NMDA-Rezeptoren zur Propagation der SD beiträgt. Weiterhin gibt es Beobachtungen, die darauf hinweisen, dass Kalziumwellen innerhalb von Gliazellen und Neuronen mit der SD assoziiert sind (Basarsky et al., 1998; Kunkler, 1998; Nedergaard, 1994).

4. Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, Villemure JG (1991) Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol. 30: 589-96

8. Basarsky TA, Duffy SN, Andrew RD, MacVicar BA (1998) Imaging spreading depression and associated intracellular calcium waves in brain slices. J Neurosci. 18: 7189-7199

30. Gorelova NA, Koroleva VI, Amemori T, Pavlik V Bures J (1987) Ketamine blockade of cortical spreading depression in rats, Electroencephalogr. Clin.Neurophysiol. 66: 440-447

39. Grafstein B (1963) Neuronal release of potassium during spreading depression. M.A.B. Brazier, Editor, Brain Function Vol 1: 87–124

65. Kunkler PE, Kraig RP (1998) Calcium waves precede electrophysiological changes of spreading depression in hippocampal organ cultures. J Neurosci 18: 3416-25

70. Lauritzen M (1994) Pathophysiology of the igraine [sic] aura. The spreading depression theory. Brain 118:119-210

92. Nedergaard M (1994) Direct signaling from astrocytes to neurons in cultures of mammalian brain cells, Science 263 : 1768-1771

97. Nicholson C (1993) Volume transmission and propagation of spreading depression, Lehmkühler A, Grotemeyer KH, Tegtmeier F. Migraine: basic machanisms and treatment. Urban und Schwarzenberg, München 293-308

106. Scheller D, Heister U, Dengler K, Tegtmeier F (1991) Extracellular changes of aspertat and glutamate during generation and propagation of cortical spreading depression in rats, Olesen J, Cerebral blood flow in migraine, tension-type headache and cluster headache. Raven Press. New York

[Seite 7]

Es gibt zur Zeit noch keine ausreichende Erklärung für den wandernden Mechanismus der CSD. Es scheint jedoch, als ob dies mit der Diffusion von Kaliumionen (Grafstein, 1963; Nicholson, 1993; Scheller et al., 1991) und Glutamat (Avoli et al., 1991; Gorelova et al.,

[Seite 8]

1987; Lauritzen et al., 1988; Lauritzen, 1994) im Extrazellulärraum zusammenhängt. Es ist nachgewiesen worden, daß sich die extrazelluläre Glutamatkonzentration etwa um den Faktor 20 erhöht (Scheller et al., 1991) und über die NMDA-Rezeptoren zur Propagation der CSD beiträgt. Weiterhin gibt es Beobachtungen, die darauf hinweisen, daß Kalziumwellen innerhalb von Gliazellen und Neuronen mit der CSD assoziiert sind (Basarsky et al., 1998; Kunkler und Kraig, 1998; Nedergaard, 1994).

Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, and Villemure JG. 1991. Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol 30:589-596.

Basarsky TA, Duffy SN, Andrew RD, and MacVicar BA. 1998. Imaging spreading depression and associated intracellular calcium waves in brain slices. J Neurosci 18:7189- 7199.

Gorelova NA, Koroleva VI, Amemori T, Pavlik V, and Bures J. 1987. Ketamine blockade of cortical spreading depression in rats. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 66:440-447.

Grafstein B. 1963. Neuronal release of potassium during spreading depression. In: Brazier M.A.B., editor. Brain function, Vol. 1, Cortical excitability and steady potentials. Berkley: University press of Californ Press. p 87-124.

Kunkler PE and Kraig RP. 1998. Calcium waves precede electrophysiological changes of spreading depression in hippocampal organ cultures. J Neurosci 18:3416-3425.

Lauritzen M, Rice ME, Okada Y, and Nicholson C. 1988. Quisqualate, kainate and NMDA can initiate spreading depression in the turtle cerebellum. Brain Res 475:317-327.

Lauritzen M. 1994. Pathophysiology of the migraine aura. The spreading depression theory. Brain 117 ( Pt 1):199-210.

Nedergaard M. 1994. Direct signaling from astrocytes to neurons in cultures of mammalian brain cells. Science 263:1768-1771.

Nicholson C. 1993. Volume transmission and propagation of spreading depression. In: Lehmkühler A., Grotemeyer K.-H., and Tegtmeier F, editors. Migraine: basic machanisms and treatment. München: Urban und Schwarzenberg. p 293-308.

Scheller D, Heister U, Dengler K, and Tegtmeier F. 1991. Extracellular changes of aspertat and glutamate during generation and propagation of cortical spreading depression in rats. In: Olesen J, editor. Cerebral blood flow in migraine, tension-type headache and cluster headache. New York: Raven Press.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

[24.] Am/Fragment 011 10

Verschleierung

Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 10-18

Quelle: Urbach 2006
Seite(n): 1, Zeilen: 10-14

Die Physiologie der SD und ihre Bedeutung für die Funktion des Gehirns sind bis heute nicht vollständig aufgeklärt und wird kontrovers diskutiert. Es wurde lange vermutet und besonders in den letzten 20 Jahren verdichten sich die Erkenntnisse, dass SD mit einer Reihe neurologischer Erkrankungen, solche wie der Epilepsie, der Migräne, dem Schädel-Hirn-Trauma, den zerebrovaskulären Erkrankungen, dem ischemischen Infarkt und der transienten globalen Amnesie assoziiert sind. Es bleibt jedoch nach wie vor unklar, inwieweit SD zur Pathophysiologie dieser Krankheiten beiträgt.

Die Physiologie der SD und ihre Bedeutung für die Funktion des Gehirns sind bis heute nicht vollständig aufgeklärt. Es wurde lange vermutet und besonders in den letzten 20 Jahren verdichteten sich die Hinweise, dass SD mit einer Reihe neurologischer Erkrankungen, wie der Migräne [15], dem Schlaganfall [16] oder dem Schädel-Hirn-Trauma [18, 19] assoziiert sind. Es bleibt jedoch nach wie vor offen, inwieweit SD zur Pathophysiologie dieser Krankheiten beitragen.

15. Lauritzen M, Pathophysiology of the migraine aura. The spreading depression theory. Brain, 1994. 117: p. 199-210.

16. Hossmann KA, Periinfarct depolarizations. Cerebrovasc Brain Metab Rev, 1996. 8(3): p. 195-208.

18. Strong AJ, Dreier J, Woitzik J, Bhatia R, Hashemi P, Fuhr SB, Lauritzen M, and Fabricius M, Cortical spreading depression in patients with acute subarachnoid hemorrhage. Program No. 358.7. 2005 Abstract Viewer/Itinerary Planner. Washington, DC: Society for Neuroscience, 2005. Online., 2005.

19. Strong AJ, Fabricius M, Boutelle MG, Hibbins SJ, Hopwood SE, Jones R, Parkin MC, and Lauritzen M, Spreading and synchronous depressions of cortical activity in acutely injured human brain. Stroke, 2002. 33(12): p. 2738-43.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

[25.] Am/Fragment 012 03

Verschleierung

Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 2-5, 7-15

Quelle: Gröticke 2007
Seite(n): 3, Zeilen: 5-6, 11-22

Nach den Schlaganfällen gehört Epilepsie zu den zweit- häufigsten Erkrankungen des zentralen Nervensystems (Browne, 2001). Die Epilepsie zeichnet sich klinisch durch das wiederholte und spontane Auftreten von Krämpfen zentralen Ursprungs (Löscher et al., 2002). Jeder Mensch kann unter entsprechenden Bedingungen einen epileptischen Anfall erleiden. Bei 5% der Gesamtbevölkerung tritt ein mal im Leben ein unprovozierter epileptischer Anfall auf. Als Auslöser im jungen Erwachsenalter kommen zahlreiche zerebrovaskuläre Erkrankungen, Tumoren oder Schädel-Hirn-Trauma oder äußere Noxen, wie Schlafentzug oder Alkoholentzug in Betracht. Zu den häufigsten Ursachen im Kindesalter beginnenden Epilepsien gehören perinatale Hirntrauma, angeborene Entwicklungsstörungen, Enzephalitis, Fieberkrämpfe, genetische und neurometabolische Schädigungen (Wolf et al., 2003).

13. Browne AT, Holmes GL (2001) Epilepsy. N.Engl.J.Med. 344: 1145-1151

76. Löscher W, Ungemach FR, Kroker R. (2002) Pharmakotherapie bei Haus- und Nutztieren 5.Auflage. Parey Buchverlag, Berlin

127. Wolf P, Mayer Th, Specht U, Thorbecke R, Pfäffin M, Boenigk HE (Hrsg). Praxisbuch Epilepsien. Kohlhammer Verlag Stuttgart, 2

Epilepsie definiert sich durch das wiederholte und spontane Auftreten von Krämpfen zentralen Ursprungs (LÖSCHER et al., 2002). [...] Epilepsien nehmen als weit verbreitete neurologische Erkrankung direkt nach Schlaganfällen in der Häufigkeit Platz zwei aller neurologischer Erkrankungen ein (BROWNE und HOLMES, 2001). Bei Epilepsien, die im Kindesalter beginnen, sind perinatale Hirnschäden, Fieberkrämpfe, angeborene Entwicklungsstörungen, Enzephalitis, genetische oder neurometabolische Schädigungen häufige Ursache für die Entstehung einer Epilepsie. Nach dem 25. Lebensjahr zählen zerebrovaskuläre Schädigungen, Schädel-Hirn-Traumata und Tumore zu den häufigsten Ursachen (WOLF, 2003). Ein einzelner epileptischer Anfall tritt bei ca. 5% der Bevölkerung einmal im Leben auf.

BROWNE TR und HOLMES GL (2001) Epilepsy. N.Engl.J.Med. 344 (15): 1145-1151.

LÖSCHER W, UNGEMACH FR, und KROKER R (2002) Pharmakotherapie bei Haus- und Nutztieren.5. Auflage. Parey Buchverlag, Berlin.

WOLF P (2003) Praxisbuch Epilepsien, Diagnostik-Behandlung-Rehabilitation.1. Auflage. Verlag W. Kohlhammer, Stuttgart.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Die Reihenfolge ist vielfach verändert worden, die Inhalte sind dennoch identisch und die Wortwahl weitgehend dieselbe.

Interessanterweise geben sowohl Am als auch Gröticke (2007) dieselbe – nämlich 5. – Auflage von Löscher W, Ungemach FR, Kroker R.: Pharmakotherapie bei Haus- und Nutztieren als Quelle an; 2011 war die 8. Auflage des Werkes aktuell.

[26.] Am/Fragment 012 21

KomplettPlagiat

Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 21-26

Quelle: Köhling 2008
Seite(n): 171, Zeilen: 1. Sp. 3-14

Die konventionellen Hypothesen zu den Mechanismen der Entstehung epileptischer Aktivität umfassen im wesentlichen zwei Ansätze: Zum einem [sic] Theorien basierend auf Veränderungen der Eigenschaften spannungsabhängiger Kanäle, zum anderen Konzepte, die eine Verschiebung des Gleichgewichtes hemmender und erregender [synaptischer Transmission postulieren (Köhling, 2007).]

60. Köhling R (2007). Pathomechanismen der Epilepsie. Z.Epileptol 20: 1-14

Zusammenfassung

Die konventionellen Hypothesen zu den Mechanismen der Entstehung epileptischer Aktivität umfassen im wesentlichen zwei Ansätze: Zum einen Theorien basierend auf Veränderungen der Eigenschaften spannungsabhängiger Kanäle, zum anderen Konzepte, die eine Verschiebung des Gleichgewichtes hemmender und erregender synaptischer Transmission postulieren. Diese Hypothesen wurden bereits in einem Übersichtsartikel zusammengefasst [13].

13. Köhling R (2007) Pathomechanismen der Epilepsie. Z Epileptol 20:1–14

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Der Text entstammt wortwörtlich einem jüngeren Artikel von Köhling.

[27.] Am/Fragment 013 01

Verschleierung

Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 1-5

Quelle: Elsner 2004
Seite(n): 7, Zeilen: 9-14

Das Entstehen abnormer Entladungsmuster kann durch erworbene pathologische Veränderungen oder genetische Faktoren bedingt sein. Im epileptischen Anfall können neben Bewusstseinsänderungen sensorische, autonome, motorische oder psychische Symptome auftreten.

Das Entstehen solcher abnormen Entladungsmuster kann durch erworbene pathologische Veränderungen oder genetische Faktoren bedingt sein, die unter anderem zu einer Störung des Gleichgewichts zwischen exzitatorischen und inhibitorischen Einflüssen auf die Neurone geführt haben. Im epileptischen Anfall können neben Bewusstseinsänderungen motorische, sensorische, autonome oder psychische Symptome auftreten.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

[28.] Am/Fragment 013 16

Verschleierung

Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 16-21, 23-29

Quelle: Kotzian 2009
Seite(n): 12, Zeilen: 3-24

Ebenso kann die Ausbreitung von SD über einen epileptischen Bereich im Gehirn einen epileptischen Anfall bei einigen Patienten auslösen (Gorji et al., 2004). Man nimmt an, dass SD die Erregbarkeit des neuronalen Gewebes möglicherweise durch Änderungen in der Aktivität des synaptischen Netzwerkes verstärkt (Berger et al., 2008; Wernsmann et al., 2006; Dehbandi et al., 2008).

Epileptiforme Feldpotentiale und SD können experimentell auf unterschiedliche Wege ausgelöst werden, z.B. durch:

-Aktivierung von NMDA-Rezeptoren,
-Erhöhte extrazelluläre K+-Konzentration,
-Blockierung der K+-Kanäle; wie z.B. von 4-aminopyridine,
-Blockierung von Na+-K+-ATPase; z.B. durch Ouabain,
-Blockierung von Ca2+-Kanäle [sic]; z.B. durch NiCl2,
-Verringerung der extrazellulären Mg2+-Konzentrationen,

[-Blockierung der GABA-Rezeptoren (Gamma-aminobutyric acid); z.B. durch Picrotoxin (Balestrino et al., 1999; Gorji et al., 2000, 2001; Leão, 1944; Petsche et al., 1973; Psarropoulou et al., 1992; Traynelis et al., 1988).]

6. Balestrino M, Young J, Aitken P (1999) Block of (Na+,K+) ATPase with ouabain induces spreading depression-like depolarization in hippocampal slices. Brain Res 838: 37–44

9. Berger M, Speckmann EJ, Pape HC, Gorji A (2008) Spreading depression enhances human neocortical excitability in vitro.Cephalalgia 28: 558–562

22. Dehbandi S, Speckmann EJ, Pape HC, Gorji A (2008) Cortical spreading depression modulates synaptic transmission of the rat lateral amygdala. Eur J Neurosc. 27: 2057-2065

32. Gorji A, Scheller D, Tegtmeier F, Straub H, Köhling R, Speckmann E (2000) NiCl2 and amiloride induce spreading depression in guinea pig slices. Cephalalgia 20: 740–747

34. Gorji A, Scheller D, Straub H, Tegtmeier F, Ebnen A, Wolf P, Panneck HW, Oppel F, Speckmann EJ, Köhling R, Hohling J, Tuxhorn I (2001) Spreading depression in neocortical human slices. Brain Res 906: 74–83

37. Gorji A, Zahn P, Pogatzki E, Speckmann EJ (2004) Spinal and cortical spreading depression enhance spinal cord activity. Neurobiol. Dis., 15: 70- 79

71. Leao AAP (1944) Spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol. 7: 359-390

101. Petsche H, Rappelsberger P, Frey Z, Suchatzki BU (1973) The epileptogenic effect of ouabain (g-strophanthin). Its action on the EEG and cortical morphology Epilepsia 14: 243–260

103. Psarropoulou C, Avoli M (1992) CPP, an NMDA-receptor antagon ist [sic], blocks 4 aminopyridine-induced spreading depression episodes but not epileptiform activity in immature rat hippocampal slices Neurosci Lett 135: 139–143

118. Traynelis SF, Dingledine R (1988) Potassium-induced spontaneous electrographic seizures in the rat hippocampal slice. J Neurophysiol 59: 259–276

125. Wernsmann B, Pape HC, Speckmann EJ, Gorji A (2006) Effect of cortical spreading depression on synaptic transmission of rathippocampal [sic] tissues. Eu J Neurosci 23: 1103–1110

So führt eine:

-Verringerung der extrazellulären Mg²⁺-Konzentrationen,
-Aktivierung von NMDA-Rezeptoren,
-Blockierung der K⁺-Kanäle; wie z.B. von 4-aminopyridine,
-erhöhte extrazelluläre K⁺-Konzentration,
-Blockierung von Na⁺-K⁺-ATPase; z.B. durch Ouabain,
-Blockierung von Ca²⁺-Kanäle [sic]; z.B. durch NiCl₂,
-Sperrung der GABA-Rezeptoren (Gamma-aminobutyric acid); z.B. durch Picrotoxin

in experimentellen Modellen zu epileptiformen Aktivitäten und SD (Balestrino et al., 1999; Gorji et al., 2000, 2001; Leão, 1944; Petsche et al., 1973; Psarropoulou et al., 1992; Traynelis et al., 1988).

Es stellte sich heraus, dass SD die Erregbarkeit des neuronalen Gewebes möglicherweise durch Änderungen in der Aktivität des synaptischen Netzwerkes verstärkt (Berger et al., 2008; Wernsmann et al., 2006; Dehbandi et al., 2008).

Ebenso kann die Ausbreitung von SD über einen epileptischen Bereich im Gehirn einen epileptischen Anfall bei einigen Patienten auslösen (Gorji et al., 2004).

10. Balestrino M., Young J., Aitken P. (1999) Block of (Na⁺,K⁺) ATPase with ouabain induces spreading depression-like depolarization in hippocampal slices. Brain Res 838: 37–44.

11. Berger M., Speckmann E.J., Pape H.C., Gorji A. (2008) Spreading depression enhances human neocortical excitability in vitro. Cephalalgia 28: 558–562.

26. Dehbandi S., Speckmann E.J., Pape H.C., Gorji A. (2008) Cortical spreading depression modulates synaptic transmission of the rat lateral amygdala. Eur J Neurosc. 27: 2057-2065.

44. Gorji A., Scheller D., Tegtmeier F., Straub H., Köhling R., Speckmann E.J. (2000) NiCl₂ and amiloride induce spreading depression in guinea pig slices. Cephalalgia 20: 740–747.

45. Gorji A., Scheller D., Straub H., Tegtmeier F., Ebnen, A., Wolf P., Panneck H.W., Oppel F., Speckmann E.J., Köhling R., Hohling J., Tuxhorn I. (2001) Spreading depression in neocortical human slices. Brain Res 906: 74–83.

47. Gorji A., Zank P.K., Pogatzki E.M., Speckmann E.J. (2004) Spinal and cortical spreading depression enhance spinal cord activity. Neurobiol Dis 15: 70-9.

77. Leão A.A.P. (1944) Spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol 7: 359-390.

100. Petsche H., Rappelsberger P., Frey Z., Suchatzki B.U. (1973) The epileptogenic effect of ouabain (g-strophanthin). Its action on the EEG and cortical morphology. Epilepsia 14: 243–260.

102. Psarropoulou C., Avoli M. (1992) CPP, an NMDA-receptor antagonist, blocks 4 aminopyridine-induced spreading depression episodes but not epileptiform activity in immature rat hippocampal slices. Neurosci Lett 135: 139–143.

122. Traynelis S.F., Dingledine R. (1988) Potassium-induced spontaneous electrographic seizures in the rat hippocampal slice. J Neurophysiol 59: 259–276.

129. Wernsmann B., Pape H.C., Speckmann E.J., Gorji A. (2006) Effect of cortical spreading depression on synaptic transmission of rat hippocampal tissues. Eu J Neurosci 23: 1103–1110.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

[29.] Am/Fragment 014 01

Verschleierung

Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 1-4

Quelle: Kotzian 2009
Seite(n): 12, Zeilen: 10-14

[Epileptiforme Feldpotentiale und SD können experimentell auf unterschiedliche Wege ausgelöst werden, z.B. durch:

-Aktivierung von NMDA-Rezeptoren,
-Erhöhte extrazelluläre K+-Konzentration,
-Blockierung der K+-Kanäle; wie z.B. von 4-aminopyridine,
-Blockierung von Na+-K+-ATPase; z.B. durch Ouabain,
-Blockierung von Ca2+-Kanäle [sic]; z.B. durch NiCl2,
-Verringerung der extrazellulären Mg2+-Konzentrationen,]

-Blockierung der GABA-Rezeptoren (Gamma-aminobutyric acid); z.B. durch Picrotoxin (Balestrino et al., 1999; Gorji et al., 2000, 2001; Leão, 1944; Petsche et al., 1973; Psarropoulou et al., 1992; Traynelis et al., 1988).]