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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Langerhans123
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 1ff
Quelle: Zeiher 1989
Seite(n): 13, 14, Zeilen: 0
Die großen epikardialen Arterien und ihre Hauptverzweigungsäste dienen dabei überwiegend als Leitungsgefäße, während die intramuralen Arteriolen die koronaren Widerstandsgefäße darstellen. Der koronare Blutfluß ist abhängig vom Perfusionsdruck der Koronararterien und vom Gefäßwiderstand, den das Gefäßsegment dem Perfusionsdruck entgegensetzt.

Die Koronargefäße sind sowohl von sympathischen als auch von parasympathischen Nerven innerviert (34). Eine isolierte Sympathikus-Stimulation ohne gleichzeitige Zunahme des myokardialen Sauerstoffverbrauchs führt über Vermittlung alpha-adrenerger Rezeptoren zu einer Vasokonstriktion mit Zunahme des koronaren Gefäßwiderstandes und Abnahme des Blutflusses. Plötzlichen Änderungen des koronaren Perfusionsdruckes begegnet das intakte Koronarsystem mit einer regulatorischen Widerstandsveränderung, die den Blutfluß konstant hält (35). So führt eine Zunahme des Perfusionsdruckes mit Dehnung der glatten Gefäßmuskulatur zu einer Vasokonstriktion und damit Widerstandserhöhung; eine Abnahme des Perfusionsdruckes des distalen koronaren Gefäßbettes, verursacht z.B. durch eine vorgeschaltete Stenose, bewirkt eine Widerstandssenkung.

Gleichzeitig sind der myokardiale Sauerstoff- und Energieverbrauch wesentliche Determinanten der Regulation des koronaren Blutflusses. Eine Zunahme des myokardialen Energieverbrauchs führt zur Produktion von vasodilatatorischen Metaboliten (z.B. Adenosin), die ihrerseits eine Widerstandsverminderung und damit eine Zunahme des koronaren Blutflusses bewirken. Das Absinken des Sauerstoffgehaltes führt ebenfalls zur Zunahme des koronaren Blutflusses.

Im intakten Koronarsystem wird durch das Zusammenwirken all dieser Regulationsmechanismen der Blutfluß den metabolischen Erfordernissen angepaßt und somit eine optimale Versorgung angestrebt.

Unter maximaler körperlicher Belastung kann ein normales Koronarsystem seinen Gefäßwiderstand auf bis zu 20 % des Ruhezustandes verringern, was einer 5-6-fachen Zunahme der Koronardurchblutung entspricht. Andererseits kann durch diese autoregulatorische Widerstandssenkung im Koronarkreislauf eine bis zu 80 %-ige Einengung der epikardialen Leitungsgefäße mit daraus resultierendem Perfusionsdruckabfall kompensiert und der Blutfluß unter Ruhebedin[gungen konstant gehalten werden (36).]


34. Young MA, Knight DR, Vatner SF. Autonomic control of large coronary arteries and resistance vessels. Progr Cardiovasc Dis 1987; 30: 211-234.

35. Dole WP: Autoregulation of the coronary circulation. Progr Cardiovasc Dis 1987; 29: 293-323.

36. Gould KL: Quantification of coronary artery stenosis in vivo. Circ Res 1985; 57: 341-353.

Die großen epikardialen Arterien und ihre Hauptverzweigungsäste dienen dabei überwiegend als Leitungsgefäße, während die intramuralen Arteriolen die koronaren Widerstandsgefäße darstellen. Der koronare Blutfluß ist abhängig vom Füllungsdruck der Koronararterien und vom Gefäßwiderstand, den das Gefäßbett dem Füllungsdruck entgegensetzt. Die Koronargefäße sind sowohl von sympathischen als auch von parasympathischen Nerven reichlich innerviert (267). Eine isolierte Sympathikus-Stimulation ohne gleichzeitige Zunahme des myokardialen Sauerstoffverbrauches führt über a-adrenerge Rezeptoren vermittelt zu einer Vasokonstriktion mit Zunahme des koronaren Gefäßwiderstandes und Abnahme des Blutflusses. Plötzlichen Änderungen des koronaren Füllungsdruckes begegnet das intakte Koronarsystem mit einer Widerstandsregulation ( = Autoregulation), die den Blutfluß konstant hält (49). Eine Zunahme des Füllungsdmckes mit Dehnung der glatten Gefäßmuskulatur führt zu einer Vasokonstriktion und damit Widerstandserhöhung, um den Blutfluß konstant zu halten ("myogener" Mechanismus) (17). Bei einer Abnahme des Füllungsdruckes des distalen koronaren Gefäßbettes, verursacht z.B. durch eine Stenose im Bereich der epikardialen Leitungsgefäße, bewirkt die Autoregulation eine Widerstandssenkung, um den koronaren Blutfluß in normalen Bereichen zu erhalten. Gleichzeitig ist der myokardiale Sauerstoffverbrauch eine wesentliche Determinante der Autoregulation und damit der Regulation des koronaren Blutflusses. Eine Zunahme des myokardialen Energieverbrauches führt zur

[S. 14]

Produktion von vasodilatatorisch wirksamen Metaboliten wie z.B. Adenosin, die ihrerseits eine Reduktion des koronaren Gefäß Widerstandes und damit Zunahme des koronaren Blutflusses bewirken. Ein Absinken der Sauerstoff-Spannung führt ebenfalls zur Zunahme des koronaren Blutflusses über eine autoregulatorische Widerstandssenkung. Der Blutfluß im intakten Koronarsystem wird durch das Zusammenwirken all dieser Regulationsmechanismen gesteuert. Oberstes Ziel der Autoregulation ist dabei die Anpassung des Blutflusses an die metabolischen Erfordernisse. Unter maximaler körperlicher Belastung kann ein normales Koronarsystem seinen Gefäßwiderstand auf bis zu 20% des Ruhezustandes verringern, was einer 5-6-fachen Zunahme der Koronardurchblutung entspricht. Andererseits kann durch diese autoregulatorische Widerstandssenkung im Koronarkreislauf eine bis zu 80%-ige Einengung der epikardialen Leitungsgefäße mit daraus resultierendem Perfusionsdruckabfall kompensiert und der Blutfluß unter Ruhebedingungen konstant gehalten werden (90).


17. Bayliss WM: On the local reaction of the arterial wall to changes in internal pressure. J Physiol (London) 1902; 28: 220-231.

49. Dole WP: Autoregulation of the coronary circulation. Progr Cardiovasc Dis 1987; 29: 293- 323.

90. Gould KL: Quantification of coronary artery stenosis in vivo. Circ Res 1985; 57: 341-353.

267. Young MA, Knight DR, Vatner SF. Autonomic control of large coronary arteries and resistance vessels. Progr Cardiovasc Dis 1987; 30: 211-234.

Anmerkungen
Sichter
(Langerhans123)

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