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| Untersuchte Arbeit: Seite: 13, Zeilen: 1-15 |
Quelle: Zeiher 1989 Seite(n): 14, 9, Zeilen: 14: 15-18, 9: 14-22 |
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| Bei Belastung ist jedoch dann keine weitere Widerstandssenkung mehr möglich, so daß der koronare Blutfluß trotz gesteigertem Sauerstoffbedarf nicht mehr zunehmen kann und es zu einer myokardialen Ischämie kommt.
2.3. Klinische Relevanz endothelvermittelter koronarer Vasomotorik bei der koronaren Herzkrankheit Bei der Entstehung der Arteriosklerose wird heute u.a. die sogenannte "Response to injury"-Hypothese diskutiert, die auf einer initialen Schädigung des Endothels beruht (3). Eine solche Schädigung des Endothels kann sowohl mechanisch erfolgen, als auch möglicherweise durch toxische oder immunologische Vorgänge oder durch Einlagerung von Cholesterin in die Endothelzellen hervorgerufen werden. Die Schädigung des Endothels, die anfangs morphologisch nicht sichtbar sein muß, führt zu einer Proliferation von glatten Gefäßmuskelzellen, die wohl durch die Freisetzung von Wachstumsfaktoren vermittelt wird. 3. Ross R: The pathogenesis of atherosclerosis - an update. N Engl J Med 1986; 314: 488-500. |
[S. 14]
Unter Belastung jedoch ist dann keine weitere Widerstandssenkung mehr möglich, so daß der koronare Blutfluß trotz gesteigertem Sauerstoffbedarf nicht mehr zunehmen kann und es zur myokardialen Ischämie kommt. [S. 9] Als Hauptursache für die Entstehung der Arteriosklerose wird nach heutiger Auffassung die sogenannte "response-to-injury"-Hypothese diskutiert. Hierbei kommt der initialen "Schädigung" des Endothels eine entscheidende Bedeutung zu (204, 230). Eine solche Schädigung des Endothels kann mechanisch erfolgen, durch toxische oder immunologische Vorgänge sowie auch durch die Einlagerung von Cholesterin in die Endothelzelle hervorgerufen werden. Die Schädigung des Endothels, die zunächst morphologisch nicht sichtbar sein muß, begünstigt wahrscheinlich über Wachstumsfaktoren vermittelt die Proliferation von glatten Gefäßmuskelzellen in der Intima. 204. Ross R: The pathogenesis of atherosclerosis - an update. N Engl J Med 1986; 314: 488-500. 230. Sternberg D, Parthasarathy S, Carew TE, Khoo JC, Witztum JL: Beyond cholesterol: modifications of low-density lipoprotein that increase its atherogenicity. N Engl J Med 1989; 320: 915-924. |
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