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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Langerhans123
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 1ff
Quelle: Zeiher 1989
Seite(n): 0, Zeilen: 11: 1-8, 10: 1-15, 9: 22ff
Bei der inzwischen gesicherten reduzierten EDRF-Freisetzung kommt es nicht nur zu einer gestörten flußabhängigen Anpassung des Gefäßdurchmessers epikardialer Leitungsgefäße an die metabolischen Erfordernisse, sondern auch zu einer vermehrten Mitogenese und Proliferation glattmuskulärer Gefäßwandzellen, die normalerweise durch die kontinuierliche EDRF-Sekretion gehemmt werden. Die Freisetzung von EDRF scheint daher nicht nur für die kurzfristige dynamische Modulation des Gefäßtonus, sondern auch für die langfristige Regulation proliferativer Gefäßwandprozesse von besonderer Bedeutung zu sein (3,38,39).

Darüberhinaus kommt den Thrombozyten bei der Entstehung und Progression der Arteriosklerose eine überaus wichtige Funktion zu. Sie besteht in der Freisetzung von potenten vasokonstriktorischen Substanzen und der Stimulation von Wachstumsfaktoren bei der Thrombozytenaggregation und -adhäsion, die das Fortschreiten des arteriosklerotischen Gefäßumbaus unterhalten (3,39,40). Trotz ihrer extrem kurzen intravasalen Halbwertszeit ist die luminale EDRF- Freisetzung in der Lage, die Thrombozytenaktivierung zu hemmen. Die hauptsächlich wandständig fließenden Thrombozyten können bei einer Vielzahl von Wandkontakten genügend NO am Endothelsaum aufnehmen, so daß ihr cGMP- Gehalt um ein mehrfaches erhöht und ihr Adhäsions- und Aggregationsbestreben vermindert ist. An atheromatös veränderten Gefäßen ist die Chance zur NO-Aufnahme sehr viel geringer.

Durch die gleichzeitige Abschwächung der endothelvermittelten Dilatation infolge der Arteriosklerose und der gesteigerten Aggregationstendenz der Thrombozyten kann es schnell zu einer mangelhaften Organperfusion mit Ischämie-Schäden kommen (41).

Bei arteriosklerotischen Läsionen können eine Reihe von funktionellen Veränderungen beobachtet werden, die klinisch zu einer Neigung zu spontanen Vasospasmen und einem erhöhten Vasotonus führen. Koronarspasmen bzw. Anfälle mit massiv erhöhtem koronaren Vasotonus sind von großer klinischer Relevanz. Sie werden nicht nur bei der ’Prinzmetal-Angina’, sondern auch bei der [S. 15] ’Belastungs-Angina’, der 'instabilen Angina’, der ’Ruhe-Angina’, dem akuten Myokardinfarkt und dem plötzlichen Herztod beobachtet (42,43,44,45).


3. Ross R: The pathogenesis of atherosclerosis - an update. N Engl J Med 1986; 314: 488-500.

38. Gordon D, Schwartz SM: Replication of smooth muscle cells in hypertension and atherosclerosis. Am J Cardiol 1987; 59: 44A-48A.

39. Schwartz SM, Campbell GR, Campbell JH: Replication of smooth muscle cells in vascular disease. Circ Res 1986; 58: 427-444.

40. Ross R: Growth factors in the pathogenesis of atherosclerosis. Acta Med Scand Suppl 1987; 715 33-38.

41. Bassenge E, Busse R, Pohl U: Hemmung der Thrombozytenaggregation und -adhäsion durch EDRF und deren pathophysiologische Bedeutung. Z Kardiol 1989; 78: 54-58 (Suppl. 6).

42. Oliva PB, Potts DE, Pluss RG: Coronary arterial spasm in Prinzmetal’s angina: documentation by coronary arteriography. N Engl J Med 1973; 288: 745-751.

43. Yasue H, Omote S, Takizawa A, Nagao M, Miwa K, Tanaka S: Exertional angina pectoris caused by coronary arterial spasm: effects of various drugs. Am J Cardiol 1979; 43: 647-652.

44. Uchtlen PR: Unstabile Angina pectoris - Status 1985.Hämostaselogie 1986; 6:102-112.

45. Fellows CL, Weaver WD, Greene HL: Cardiac arrest associated with coronary artery spasm. Am J Cardiol 1987; 60:1397-1399.

[S. 9]

Die funktioneilen Auswirkungen der Endothelschädigung sind u.a. gekennzeichnet durch eine reduzierte EDRF-Freisetzung. Wie einleitend schon erwähnt, ist aus tierexperimentellen Untersuchungen bekannt, daß EDRF kontinuierlich unter basalen, unstimulierten Bedingungen freigesetzt wird (93) und eine entscheidende Rolle bei der Fluß-abhängigen Anpassung des Gefäßdurchmessers epikardialer Leitungsgefäße an die metabolischen Erfordernisse erfüllt. Kürzlich publizierte

[S. 10]

experimentelle Ergebnisse zeigen, daß EDRF (bzw. NO) die Mitogenese und Proliferation glattmuskulärer Gefäßwandzellen hemmt (82). Die Proliferation der glatten Muskelzellen ist ein wesentlicher Mechanismus sowohl in der Frühphase der Arteriosklerose (89, 203,204,214) als auch bei der Hypertonie. Die Freisetzung von EDRF erscheint daher nicht nur für die kurzfristige dynamische Modulation des Gefäßtonus, sondern auch für die langfristige Regulation proliferativer Gefäßwandprozesse von besonderer Bedeutung zu sein.

Zusätzlich kommt den Thrombozyten bei der Entstehung und Progression der Atherosklerose eine überaus wichtige Funktion zu. Die Aktivierung und Aggregation von Blutplättchen in arteriosklerotisch veränderten Gefäßabschnitten führt nicht nur zur Freisetzung von potenten vasokonstriktorischen Substanzen, sondern gilt auch als direktes Stimulans für die Generation zahl-reicher z.T. aus den Plättchen selbst, z.T. aber auch in der Gefäßwand freige-setzter Wachstumsfaktoren, die das Fortschreiten des arteriosklerotischen Gefäßumbaues unterhalten (35, 202, 204, 229, 248).

[S. 11]

Klinisch werden bei arteriosklerotischen GefäßVeränderungen ebenfalls eine Reihe von funktionellen Veränderungen beobachtet, die auf das Endothel bezogen werden können. Koronarspasmen bzw. Anfälle mit massiv erhöhtem koronaren Vasotonus sind von großer klinischer Relevanz. Sie werden nicht nur bei der klassischen Prinzmetal-Angina beobachtet (179), sondern auch bei der Belastungsangina (264), bei der Kälte-induzierten Angina (165), instabiler Angina pectoris (144,153,247), beim akuten Myokardinfarkt (178) sowie beim plötzlichen Herztod (59,199).


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59. Fellows CL, Weaver WD, Greene HL: Cardiac arrest associated with coronary artery spasm. Am J Cardiol 1987; 60:1397-1399.

82. Garg UC, Hassid A: Nitric oxide-generating vasodilators and 8-bromo-cyclic guanosine mo-nophosphate inhibit mitogenesis and proliferation of cultured rat vascular smooth muscle cells. J Clin Invest 1989; 83:1774-1777.

89. Gordon D, Schwartz SM: Replication of smooth muscle cells in hypertension and atherosc-lerosis. Am J Cardiol 1987; 59:44A-48A.

93. Griffith TM, Edwards DH, Lewis MJ, Newby AC, Henderson AH: The nature of endothe-lium-derived vascular relaxant factor. Nature 1984; 308: 645-647.

144. Lichtlen PR: Unstabile Angina pectoris - Status 1985.Hamostaselogie 1986; 6:102-112.

153. Maseri A, Pesola A, Marzilli M, Severi S, Parodi O, L’Abbate A, Ballestra AM, Maltini G, De Nes M, Biagini A: Coronary vasospasm in angina pectoris. Lancet 1977; i: 713-717.

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203. Ross R: Growth factors in the pathogenesis of atherosclerosis. Acta Med Scand Suppl. 1987; 715 33-38.

204. Ross R: The pathogenesis of atherosclerosis - an update. N Engl J Med 1986; 314: 488-500.

214. Schwartz SM, Campbell GR, Campbell JH: Replication of smooth muscle cells in vascular disease. Circ Res 1986; 58: 427-444.

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264. Yasue H, Omote S, Takizawa A, Nagao M, Miwa K, Tanaka S: Exertional angina pectoris caused by coronary arterial spasm: effects of various drugs. Am J Cardiol 1979; 43:647-652.

Anmerkungen
Sichter
(Langerhans123)

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