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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Langerhans123
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 44, Zeilen: 1ff
Quelle: Zeiher 1989
Seite(n): 70, 71, 73, Zeilen: 70: 1ff, 71: 1ff, 73: 1-6
Abbildung 10 verdeutlicht, daß die koronare Hämodynamik unter "Cold-Pressor"-Stimulation bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit auch ohne hämodynamisch wirksame Stenosen im untersuchten Gefäß insbesondere durch eine inadäquate Widerstandsänderung gekennzeichnet ist. Das heißt, bei vergleichbaren Scherkräften unter Ruhebedingungen führt die Konstriktion der epikardialen Leitungsgefäße bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit trotz Anstieg des myokardialen Sauerstoffverbrauches zu einer deutlichen Zunahme der auf die Gefäßwand von luminaler Seite einwirkenden Scherkräfte.

6.1.4. Determinanten der koronaren Vasomotorik unter "Cold-Pressor-Test"

Abbildung 12 zeigt, daß bei Normalpatienten die Zunahme des Gefäßquerschnittes direkt mit der Zunahme des koronaren Blutflusses korreliert ist. Gleichzeitig besteht bei den Normalpatienten ein linearer Zusammenhang zwischen der Änderung des mittleren Aortendruckes und der Zunahme des koronaren Blutflusses (Abb. 13). Der sich nach den metabolischen Erfordernissen und dem koronaren Perfusionsdruck richtende koronare Blutfluß ist somit eine wesentliche Determinante der vasomotorischen Regulation intakter epikardialer Leitungsgefäße.

Im Gegensatz dazu findet sich bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit keine eindeutige Beziehung zwischen "Cold-Pressor-Test-induzierter Änderung des mittleren Aortendruckes und koronarer Blutflußänderung (Abb. 14). Die Beziehung zwischen Flußindexänderung und Gefäßquerschnittsänderung erreicht bei den Patienten mit arteriosklerotischen Gefäßveränderungen lediglich eine grenzwertige statistische Signifikanz (Abb. 15). Es verdeutlicht sich jedoch eine Tendenz, daß eine verstärkte Flußindexzunahme unter "Cold-Pressor“-Stimulation zu einer Abschwächung der Vasokonstriktion der epikardialen Leitungsgefäße führt.

Abbildung 21 verdeutlicht, daß die koronare Hämodynamik unter "cold-pressor"-Stimulation bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit auch ohne hämodynamisch wirksame Stenosierungen im untersuchten Gefäß insbesondere gekennzeichnet ist durch eine inadäquate Widerstandssenkung im Koronarkreislauf entsprechend den metabolischen Erfordernissen. Bei vergleichbaren Scherkräften unter Ruhebedingungen in der Gruppe der Normalpatienten und in der Gruppe der Patienten mit koronarer Herzkrankheit (vgl.Tabelle 6 und 7) führt die Konstriktion der epikardialen Leitungsgefäße zu einer deutlichen Zunahme der auf die Gefäßwand von luminaler Seite einwirkenden Scherkräfte bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit (Abb. 21).

[S. 71]

3.5.6. Determinanten der koronaren Vasomotorik unter "cold-pressor"-Stimulation

Abbildung 22 zeigt, daß bei Normalpatienten die Zunahme des Gefäßquerschnittes direkt mit der Zunahme des koronaren Blutflusses korreliert ist.

[Abb.]

Gleichzeitig besteht bei den Normalpatienten ein linearer Zusammenhang zwischen der Änderung des mittleren Aortendruckes und der Zunahme des koronaren Blutflusses (Abb. 23). Der sich nach den metabolischen Erfordernissen und dem koronaren Füllungsdruck richtende koronare Blutfluß ist somit eine wesentliche Determinante der vasomotorischen Regulation intakter epikardialer Leitungsgefäße. Im Gegensatz dazu findet sich bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit keine eindeutige Beziehung zwischen "cold-pressor"-Test-induzierter Änderung des mittleren Aortendruckes und koronarer Blutflußänderung (Abb. 24). Die Beziehung zwischen Flußindexände-

[S. 73]

rung und Gefäßquerschnittsänderung erreichte bei den Patienten mit arteriosklerotischen Gefäßveränderungen lediglich eine grenzwertige statistische Signifikanz (Abb.25).

[Abb.]

Es zeigte sich jedoch eine Tendenz dahingehend, daß eine verstärkte Flußindexzunahme unter "cold-pressor"-Stimulation zu einer Abschwächung der Vasokonstriktion der epikardialen Leitungsgefäße führt.

Anmerkungen
Sichter
(Langerhans123)

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