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Bes/Fragment 047 01

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Langerhans123
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 47, Zeilen: 1ff
Quelle: Zeiher 1989
Seite(n): 73, 74, Zeilen: 73: 6ff, 74: 1-8
Die Vasomotorik epikardialer Leitungsgefäße bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit ist somit durch eine inadäquate Anpasssung des Gefäßquerschnittes an die metabolischen Erfordernisse bei Zunahme des Blutflusses gekennzeichnet, was vor allem im Verlust der dilatatorischen Kapazität begründet sein dürfte.

Auch schon im Frühstadium der koronaren Herzkrankheit kann es ohne angiographisch sichtbare Gefäßwandveränderungen bei Patienten zu einer Vasokonstriktion der epikardialen Leitungsgefäße trotz Zunahme des myokardialen Sauerstoffverbrauches kommen. Betrachtet man die durch "Cold-Pressor-Test" vermittelte Zunahme der einwirkenden Scherkräfte in Abhängigkeit von der Änderung des Blutflusses, so wird deutlich, daß sich diese Scherkräfte in arteriosklerotisch veränderten Gefäßen im Vergleich zu den normalen Leitungsgefäßen annähernd verdoppeln - 0,77 ± 0,08 gegenüber 1,38 ± 0,18; p < 0,01 -. Abbildung 16 verdeutlicht, daß durch die Vasodilatation normaler epikardialer Leitungsgefäße die Zunahme der Scherkräfte bei intrakoronarer Flußzunahme reduziert wird, während dieser Mechanismus bei arteriosklerotisch veränderten Gefäßen ausgefallen ist und sogar die Zunahme der Scherkräfte verstärkt wird.

Die Vasomotorik epikardialer Leitungsgefäße bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit ist somit gekennzeichnet durch eine inadäquate Anpassung des Gefäßquerschnittes bei Zunahme des Blutflusses entsprechend den metabolischen Erfordernissen. Dagegen kommt es bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit schon im Frühstadium auch ohne angiographisch sichtbare Gefäßwandveränderangen zu einer Vasokonstriktion der epikardialen Leitungsgefäße trotz Zunahme des myokardialen Sauerstoffverbrauches. Betrachtet man die durch "cold-pressor"-Stimulation vermittelte Zunahme der auf die Gefäßwand wirkenden Scherkräf-

[S. 74]

te in Abhängigkeit von der Änderung des Blutflusses, so wird deutlich, daß sich diese Scherkräfte in arteriosklerotisch veränderten Gefäßen annähernd verdoppeln im Vergleich zu den normalen Leitungsgefäßen (0,77 ± 0,08 gegenüber 1,38 ± 0,18; p < 0,01). Abbildung 26 verdeutlicht, daß durch die Vasodilatation normaler epikardialer Leitungsgefäße die Zunahme der Scherkräfte bei intrakoronarer Flußzunahme reduziert wird, während dieser Mechanismus bei arteriosklerotisch veränderten Gefäßen ausgefallen und im Gegenteil die Zunahme der Scherkräfte verstärkt wird.

Anmerkungen
Sichter
(Langerhans123)

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