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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Langerhans123
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 52, Zeilen: 3ff
Quelle: Zeiher 1989
Seite(n): 64, 40, 42, Zeilen: 64: 7-14, 40: 2ff, 42: 1-11
Zusammenfassung: Die intrakoronare Beta-Blockade beeinflußt weder die "Cold-Pressor-Test"-vermittelte Dilatation normaler Herzkranzgefäße, noch die Konstriktion arteriosklerotisch veränderter Koronararterien. Die koronaren Beta-adrenergen-Rezeptoren scheinen somit nicht für die Sympathikus-induzierte Vasodilatation hauptverantwortlich zu sein.

6.3. Acetylcholin-vermittelte koronare Vasomotorik

Acetylcholin wurde unter simultaner kontinuierlicher Doppler-Flußgeschwindigkeitsmessung bei 11 Normalpatienten, 20 Patienten mit koronarer Herzkrankheit und 5 Patienten mit angiographisch unauffälligen Koronararterien, aber mit einer Fettstoffwechselstörung vom Typ lla nach Fredrikson über den Doppler-Katheter in aufsteigender Dosierung selektiv in den RIVA infundiert.

Die Änderungen der systemischen und der koronaren Hämodynamik unter Acetylcholin-Infusion sind in Tabelle 5 a-c zusammengefaßt.

6.3.1. Normalpatienten (Gruppe 1 c)

Alle normalen epikardialen Herzkranzgefäße zeigten eine dosisabhängige Dilatation unter intrakoronarer Acetylcholin-Infusion, die in Konzentrationen von 10⁻⁸M bis 10⁻⁶M anstieg. Mit dieser Querschnittserweiterung ging ebenfalls eine dosisabhängige Steigerung der intrakoronaren Blutflußgeschwindigkeit um maximal 157 ± 79,5% bei einer Konzentration von 10⁻⁶ M einher, sodaß der koronare Gefäßwiderstandsindex um 66,5 ±8,8% abnahm (Abb. 19). Abbildung 20 zeigt ein Beispiel der Acetylcholin-induzierten Blutflußgeschwindigkeitszunahme. Der Blutflußindex nahmn um 219,7 ± 90% zu. Zwischen der Flußindexzunahme und der Querschnittsänderung bestand keine Korrelation.

[S. 64]

Zusammenfassend beeinflusst die intrakoronare ß-Blockade weder die "cold-pressor"-Test-induzierte Vasodilatation normaler Herzkranzgefäße, noch die Vasokonstriktion arteriosklerotisch veränderter Koronararterien. Die koronaren ß-adrenergen Rezeptoren scheinen somit nicht für die Sympathikus-induzierte Vasodilatation hauptverantwortlich zu sein. Darüberhinaus führt die Blockierung der ß-Rezeptoren nicht zum Überwiegen einer a-Rezeptoren-vermittelten Vasokonstriktion normaler Koronararterien unter Sympathikus-Stimulation.

[S. 40]

3.1. Acetylcholin-vermlttelte koronare Vasomotorik

Acetylcholin wurde unter simultaner kontinuierlicher Doppler-Flußge-schwindigkeitsmessung bei 11 Normalpatienten, bei 20 Patienten mit koronarer Herzkrankheit und bei 5 Patienten mit angiographisch unauffälligen Koronararterien, aber Vorliegen einer Fettstoffwechselstörung vom Typ Ila nach Fredriksson über den Doppler-Katheter in aufsteigender Dosierung selektiv in den RIVA infundiert.

Die Änderung der systemischen und der koronaren Hämodynamik unter Acetylcholin sind in Tabelle 1 zusammengefasst:

[S. 42]

3.1.1. Normalpatienten

Alle normalen epikardialen Herzkranzgefäße zeigten eine dosisabhängige Dilatation unter intrakoronarer Acetylcholin infundiert in einer Konzentration von 10⁻⁸ bis 10⁻⁶M (vergleiche Tab.l). Mit dieser Querschnittsflächenerweiterung einher ging eine ebenfalls dosisabhängige Steigerung der intrakoronaren Blutflußgeschwindigkeit um maximal 157 ± 79,5% bei einer Konzentration von 10⁻⁶M, sodaß der koronare Gefäßwiderstandsind ex um -66,5 ± 8,8% abnahmen (Abb. 6). Abbildung 7 zeigt ein Beispiel der Acetylcholin-induzierten Blutflußgeschwindigkeitszunahme. Der Blutflußindex nahm um 219,7 ± 90% zu. Zwischen der Flußindexzunahme und der Querschnittsänderung bestand keine Korrelation

Anmerkungen
Sichter
(Langerhans123)

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