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Bes/Fragment 057 01

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Langerhans123
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 57, Zeilen: 1ff
Quelle: Zeiher 1989
Seite(n): 43, 45, Zeilen: 43: 6-15, 45: 1-23
Alle Gefäßverschlüsse traten an Verzweigungsstellen des Koronarsystems auf. Bei 3 der 5 Patienten, die alle keine hämodynamisch signifikante Stenosierung im RIVA aufwiesen, ging dieser Acetylcholin-induzierte Gefäßverschluß mit vergleichbaren ’Angina Pectoris’- Beschwerden einher, wie sie diese Patienten auch in ihrem Alltag verspürten. Bei 11 Patienten war der RIVA angiographisch völlig unauffällig, während 9 Patienten Wandunregelmäßigkeiten in dem Acetylcholin-infundierten Gefäß aufwiesen. Trotz der Vasokonstriktion der epikardialen Koronararterien kam es unter Acetylcholin zu einer dosisabhängigen Zunahme des koronaren Blutflußindexes um 121,5 ±75,2% und einer Abnahme des Widerstandsindexes um 52.9 ± 16,9% bei Infusion der maximalen Acetylcholindosis (N = 15). Die systemischen hämodynamischen Parameter sowie der als Referenzgefäß vermessene RCx zeigten keine gerichtete Veränderung unter Acetylcholininfusion in den RIVA. Nitroglycerin bewirkte eine Dilatation des RIVA um 19,1 ± 15,9% und eine Lumenerweiterung des RCx um 50,1 ±34% (gegenüber Kontrolle).

6.3.3. Patienten mit Hypercholesterinämie Typ lla

Bei allen 5 Patienten mit Hypercholesterinämie Typ lla und angiographisch völlig normalen Herzkranzgefäßen führte die selektive Acetylcholininfusion in den RIVA zu einer Vasokonstriktion mit einer durchschnittlichen Querschnittsflächenreduktion von 31,6 ±10,9%. Der koronare Blutflußindex nahm um 28.9 ± 12,0% zu und der koronare Gefäßwiderstandsindex um 23,5 ± 10,2% ab (p < 0,01).

Zusammenfassung: Intrakoronar infundiertes Acetylcholin löst bei Normalpatienten dosisabhängig eine deutliche Dilatation epikardialer Leitungsgefäße mit begleitender ausgeprägter Widerstandssenkung und Blutflußzunahme aus. Im Gegensatz dazu führt Acetylcholin trotz Widerstandssenkung und Blutfluß-

[S. 58]

Zunahme zu einer ausgeprägten Konstriktion epikardialer Leitungsgefäße sowohl bei Patienten im Frühstadium der koronaren Herzkrankheit, als auch bei Patienten mit Fettstoffwechselstörung ohne angiographische Zeichen einer Koronarsklerose. Sowohl die Blutflußzunahme als auch die Widerstandsreduktion unter Acetylcholin ist bei Patienten mit isolierter LDL-Cholesterin-Erhöhung signifikant reduziert.

Alle Gefäßverschlüsse traten an Verzweigungsstellen des Koronarsystems auf. Bei 3 der 5 Patienten, die alle keine hämodynamisch signifikante Stenosierung im RIVA aufwiesen, ging dieser Acetylcholin-induzierte Gefäßverschluß mit vergleichbaren Angina pectoris Beschwerden einher, wie sie diese Patienten auch im täglichen Alltag verspürten. Bei 11 Patienten war der RIVA angiographisch völlig unauffällig, während 9 Patienten Wandunregelmäßigkeiten in dem Acetylcholin-infundierten Gefäß aufwiesen. Trotz der Vasokonstriktion der epikardialen Koronararterien kam es unter Acetylcholin zu einer dosisabhängigen Zunahme des koronaren Blutflußindexes um +121,5 ± 75,2% und einer Abnahme des

[S. 45]

Widerstandsindexes um -52,9 ± 16,9% bei Infusion der maximalen Acetylcholindosis (N = 15) (vgl. Abb. 6). Die systemischen hämodynamischen Parameter sowie die als Referenzgefäß vermessene RCx zeigten keine gerichtete Änderung unter der Acetylcholininfusion in den RIVA. Nitroglyzerin führte zu einer Dilatation des RIVA um 19,1 ± 15,9% und zu einer Lumenerweiterung der RCx um 50,1 ± 34% (versus Kontrolle).

3.1.2. Patienten mit Hyperchofesterlnämie Typ IIa

Bei allen 5 Patienten mit Hypercholesterinämie Typ Ila und angiographisch völlig normalen Herzkranzgefäßen führte die selektive Acetylcholininfusion in den RIVA zu einer Vasokonstriktion um im Mittel -31,6 ± 10,9% Querschnittsflächenreduktion (-18,5 bis -55,1%). Der koronare Blutflußindex nahm um 28,9 ± 12,0% zu und der koronare Gefäßwiderstandsindex um -23,5 ± 10,2% ab (p < 0.01 versus Normalpatienten). Zusammenfassend löst intrakoronar infundiertes Acetycholin bei Normalpatienten dosisabhängig eine deutliche Vasodilatation epikardialer Leitungsgefäße mit begleitender ausgeprägter Widerstandssenkung und Blutflußzunahme aus. Im Gegensatz dazu führt Acetylcholin jedoch trotz Widerstandssenkung und Blutflußzunahme zu einer ausgeprägten Vasokonstriktion epikardialer Leitungsarterien sowohl bei Patienten im Frühstadium der koronaren Herzkrankheit als auch bei Patienten mit Fettstoffwechselstörung ohne angiographische Zeichen einer Koronararteriensklerose. Sowohl die Blutflußzunahme als auch die Widerstandsreduktion unter Acetylcholin ist bei Patienten mit isolierter LDL-Cholesterin-Erhöhung signifikant reduziert.

Anmerkungen
Sichter
(Langerhans123)

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