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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Langerhans123
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 61, Zeilen: 1ff
Quelle: Zeiher 1989
Seite(n): 81, 97, Zeilen: 81: 1-12, 97: 5-23
7. DISKUSSION

Die Steuerung des Blutflusses im intakten Koronarsystem ist einer Reihe regulatorischer Mechanismen unterworfen. Oberstes Ziel dieser Regulation ist die Anpassung des koronaren Blutflusses an den myokardialen Energiebedarf. Diese Regulation wird durch ein komplexes Zusammenspiel anatomischer, hydraulischer, mechanischer, hormoneller und metabolischer Regulationsmechanismen beeinflußt.

Tierexperimentelle Studien und ’in vitro’-Untersuchungen haben gezeigt, daß dem Endothel eine bedeutende Rolle zukommt; dies gilt nicht nur für die Atherogenese selbst, sondern insbesondere auch für die Steuerung des koronaren Gefäßtonus entsprechend den metabolischen Erfordernissen und für die Protektion des koronaren Gefäßsystems vor endogen freigesetzten, vasoaktiven Stimuli (2,5,8).

7.1. Koronare Vasomotorik unter "Cold-Pressor-Test"

Die Stimulation des autonomen Nervensystems durch Eintauchen des Unterarmes in Eiswasser führt im Mittel zu einer Verdopplung der zirkulierenden Plasmaspiegel von Adrenalin und Noradrenalin (55). Gleichzeitig kommt es über Blutdruck- und Herzfrequenzsteigerung zu einer metabolischen Stimulation der Myokarddurchblutung (56). Die Koronardurchblutung wird dabei durch das Zusammenwirken einer Reihe von Faktoren wie z.B. Stimulation der kardialen adrenergen Rezeptoren, Freisetzung von vasoaktiven Neurotransmittern, metabolischen Erfordernissen des Myokards und Perfusionsdruck des Koronarsystems bestimmt. Die Ergebnisse dieser Arbeit zeigen, daß die normale Reaktion auf Sympathikus- Stimulation durch "Cold-Pressor-Test“ in einer Vasodilatation bei Patienten mit normalen Koronargefäßen besteht, während die epikardialen Gefäße von Patienten mit koronarer Herzkrankheit - auch bei angiographisch normal aussehenden Gefäßen - eine “paradoxe" Konstriktion aufweisen. Diese Vasokon-[striktion führt trotz erhöhtem myokardialen Sauerstoffverbrauch bei Patienten im Frühstadium der Arteriosklerose durchschnittlich zu einer Zunahme des koronaren Gefäßwiderstandes; bei 6 von 20 Patienten kam es sogar zu einer Abnahme des koronaren Blutflusses, obwohl keine hämodynamisch wirksame Stenosierung in den untersuchten Arterien vorlag.]


2. Bassenge E, Busse R: Endothelial modulation of coronary tone. Progr Cardiovasc Dis 1988; 30: 349-380.

5. Furchgott RF: Role of endothelium in response of vascular smooth muscle. Circ Res 1983; 53: 557-573.

8. Vanhoutte PM, Houston DS: Platelets, endothelium, and vasospasm. Circulation 1985; 72: 728-738.

55. Robertson D, Johnson GA, Robertson RM, Nies AS, Shand AG, Oates JA: Comparative assessment of stimuli that release neuronal and adrenomedullary catecholamines in man. Circulation 1979; 59: 637-643.

56. Mudge GH, Goldberg S, Gunther S, Mann T, Grossman W: Comparison of metabolic and vasoconstrictor stimuli on coronary vascular resistance in man. Circulation 1979; 59: 544-552.

4. Diskussion

Die Steuerung des Blutflusses im intakten Koronarsystem ist einer Reihe autoregulatorischer Mechanismen unterworfen. Oberstes Ziel dieser Autoregulation ist die Anpassung des koronaren Blutflusses an den myokardialen Bedarf. Wie einleitend bereits erwähnt, wird diese Autoregulation beeinflusst durch ein komplexes Zusammenspiel anatomischer, hydraulisch-mechanischer, hormoneller und metabolischer Regulationsmechanismen. Tierexperimentelle und in-vitro Untersuchungen haben gezeigt, daß dem Endothel nicht nur eine bedeutende Rolle für die Atherogenese selbst, sondern insbesondere für die Steuerung des koronaren Gefäßtonus entsprechend den metabolischen Erfordernissen und für die Protektion des koronaren Gefäßsystems vor endogen freigesetzten, vasoaktiven Stimuli zukommt (14, 77,239).

[S.97]

4.4. Koronare Vasomotorik unter "cold-pressor"-Test

Die Stimulation des autonomen Nervensystems durch Eintauchen des Unterames in Eiswasser führt im Mittel zu einer Verdoppelung der zirkulierenden Plasmaspiegel von Adrenalin und Noradrenalin (200). Gleichzeitig kommt es über Blutdruck- und Herzfrequenzsteigerung zu einer metabolischen Stimulation der Myokarddurchblutung (164). Die Koronardurchblutung wird dabei bestimmt durch das Zusammenwirken einer Reihe von Faktoren wie Stimulation der kardialen adrenergen Rezeptoren, Freisetzung von vasoaktiven Neurotransmittern, metabolischen Erfordernissen des Myokards und Füllungsdruck des Koronar Systems. Die Ergebnisse dieser Arbeit zeigen, daß normale Koronararterien mit intakter Endothelfunktion auf "cold-pressor"-Stimulation mit einer Vasodilatation reagieren, während die epikardialen Gefäße von Patienten mit koronarer Herzkrankheit auch bei angiographisch normalem Aussehen in der Regel vasokonstringieren. Diese Vasokonstriktion führt trotz erhöhten myokardialen Sauerstoffverbrauchs bei Patienten im Frühstadium der Arteriosklerose im Mittel zu einer Zunahme des koronaren Gefäß Widerstandes; bei 6 von 20 Patienten kam es sogar zu einer Abnahme des koronaren Blutflusses, obwohl keine hämodynamisch wirksame Stenosierung in den untersuchten Arterien vorlag.


14. Bassenge E, Busse R: Endothelial modulation of coronary tone. Progr Cardiovasc Dis 1988; 30:349-380.

77. Furchgott RF: Role of endothelium in response of vascular smooth muscle. Circ Res 1983; 53: 557-573.

164. Mudge GH, Goldberg S, Gunther S, Mann T, Grossman W: Comparison of metabolic and vasoconstrictor stimuli on coronary vascular resistance in man. Circulation 1979; 59: 544-552.

200. Robertson D, Johnson GA, Robertson RM, Nies AS, Shand AG, Oates JA: Comparative assessment of stimuli that release neuronal and adrenomedullary catecholamines in man. Circulation 1979; 59:637-643.

239. Vanhoutte PM, Houston DS: Platelets, endothelium, and vasospasm. Circulation 1985; 72: 728-738.

Anmerkungen
Sichter
(Langerhans123)

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