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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Langerhans123
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 63, Zeilen: 4ff
Quelle: Zeiher 1989
Seite(n): 98, Zeilen: 6ff
7.1.1. Endothelvermittelte Vasomotorik unter "Cold-Pressor"-Stimulation

Der genaue Mechanismus mit dem das intakte Endothel die koronare Vasomotorik des Menschen bei Sympathikus-Stimulation zu steuern vermag, ist erst ansatzweise bekannt und Thema intensiver Forschungsarbeiten (6,60,61). Neuere Untersuchungen an den Carotiden von Kaninchen haben gezeigt, daß die Zunahme von Scherkräften die adrenerg-induzierte Vasokonstriktion durch vermehrte EDRF-Freisetzung hemmt (62). Auch bei den Normalpatienten dieser Arbeit kam es unter "Cold-Pressor"-Stimulation zum Anstieg des koronaren Blutflusses, der mit dem Ausmaß der Dilatation in direktem Zusammenhang stand. Die Größe der Gefäßquerschnittszunahme unter "Cold-Pressor-Test“ - und auch unter Acetylcholin - läßt sich jedoch nicht ausschließlich auf die begleitende Flußzunahme zurückführen, da diese - isoliert betrachtet - nur zu einer geringfügigeren Gefäßdilatation fähig ist. Dies weist daraufhin, daß die Zunahme der einwirkenden Scherkräfte nicht nur den direkten Stimulus für die flußabhängige Vasodilatation darstellt, sondern auch die Freisetzung von endothelial vasodilatativen Substanzen fördert. Somit erscheint es möglich, daß die metabolische Vasodilatation kleiner Artenden zu einer durchgehenden Flußerhöhung im gesamten Gefäßbett führt und die flußvermittelte Freisetzung von EDRF beeinflußt (31,32,63).

Erst kürzlich konnten Drexler et al anhand von selektiven Papaverin-Injektionen in das Koronarsystem zeigen (64), daß der flußabhängigen Vasodilatation in normalen menschlichen Koronargefäßen ’in vivo’ eine beachtliche Bedeutung zukommt. Ähnliche Befunde wurden von Cox et al durch Infusion von Adenosin erhoben (65).

Im Tierversuch bewirkten ferner zirkulierendes Noradrenalin über endotheliale alpha2-Rezeptoren sowie Adrenalin über einen bisher unbekannten Mechanis-[mus eine Relaxation der Gefäßmuskulatur bei intaktem und eine Vasokonstriktion bei geschädigtem Endothel (6,60).]


6. Young MA, Vatner SF. Enhanced adrenergic constriction of iliac artery with removal of endothelium in conscious dogs. Am J Physiol 1986; 250: H892-H897.

31. Holtz J, Foerstermann U, Pohl U, Giesler M, Bassenge E. Row-dependent, endothelium-mediated dilation of epicardial coronary arteries in conscious dogs: effects of cyclooxygenase inhibition. J Cardiovasc Pharmacol 1984; 6:1161-1169.

32. Pohl U, Holtz J, Busse R, Bassenge E: Crucial role of endothelium in the vasodilator response to increased flow in vivo. Hypertension 1986; 8: 37-44.

60. Cocks TM, Angus JA: Endothelium-dependent relaxation of coronary arteries by noradrenaline and serotonin. Nature 1983; 305: 627-630.

61. Förstermann U, Mülsch A, Böhme E, Busse R: Stimulation of soluble guanyiate cyclase by an acetylcholine-induced endothelium-derived factor from rabbit and canine arteries. Circ Res 1986; 531-538.

62. Tesfamarian B, Cohen RA. Inhibition of adrenergic vasoconstriction by endothelial cell shear stress. Circ Res 1988; 63: 720-725.

63. Rubanyi GM, Romero JC, Vanhoutte PM. Row-induced release of endothelium-derived relaxing factor. Am J Physiol 1986; 250: H1145-49.

64. Drexler H, Zeiher AM, Wollschläger H, Meinertz T, Just H, Bonzel T: Row-dependent coronary artery dilatation in humans. Circulation 1989:80: 466-474.

65. Cox DA, Vita JA, Treasure CB, Fish D, Alexander W, Ganz P, Selwyn AP: Atherosclerosis impairs flow-mediated dilation of coronary arteries in humans. Circulation 1989; 80: 458-465.

4.4.1. Endothel-vermittelte Vasomotorik unter "cold-pressor"-Stimulation

Bei allen Normalpatienten kam es unter "cold-pressor"-Stimulation zu einem Abfall des koronaren Gefäßwiderstandes entsprechend den metabolischen Erfordernissen. Das Ausmaß der Dilatation der epikardialen Leitungsgefässe zeigte einen direkten Zusammenhang mit der Zunahme des koronaren Blutflusses. Diese Ergebnisse deuten daraufhin, daß die Fluß-abhängige Dilatation der epikardialen Leitungsgefäße eine wesentliche Rolle bei der diktierenden Reaktion normaler Koronararterien auf "cold-pressor"-Stimulation darstellt. In experimentellen Untersuchungen wurde nachgewiesen, daß eine Zunahme der Scherkräfte die Sympathikus-Stimulation-vermittelte Vasokonstriktion von Leitungsarterien über die Freisetzung von EDRF hemmt (235). Eine Zunahme der Scherkräfte wird - wie bereits erwähnt - ebenfalls als auslösender Stimulus für die Fluß-abhängige Vasodilatation bei intakter Endothelfunktion angesehen (114, 227). Ferner bewirken zirkulierendes Noradrenalin über endotheliale a2-Rezeptoren sowie Adrenalin über einen bisher nicht bekannten Mechanismus tierexperimentell bei intaktem Endothel eine Relaxation der Gefäßmuskulatur, während bei Zerstörung des Endothels eine Vasokonstriktion beobachtet wird (38,268).


38. Cocks TM, Angus JA: Endothelium-dependent relaxation of coronary arteries by noradre-naline and serotonin. Nature 1983; 305: 627-630.

114. Holtz J, Foerstermann U, Pohl U, Giesler M, Bassenge E. Flow-dependent, endothelium- mediated dilation of epicardial coronary arteries in conscious dogs: effects of cyclooxygenase inhibition. J Cardiovasc Pharmacol 1984; 6:1161-1169.

227. Smiesko V, Kozik J, Dolezel S: Role of endothelium in the control of arterial diameter by blood flow. Blood Vessels 1985; 22:247-251.

235. Tesfamarian B, Cohen RA. Inhibition of adrenergic vasoconstriction by endothelial cell shear stress. Circ Res 1988; 63: 720-725.

268. Young MA, Vatner SF. Enhanced adrenergic constriction of iliac artery with removal of en-dothelium in conscious dogs. Am J Physiol 1986; 250: H892-H897.

Anmerkungen
Sichter
(Langerhans123)

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