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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Langerhans123
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 64, Zeilen: 3ff
Quelle: Zeiher 1989
Seite(n): 98, 99, 100, Zeilen: 98: 23ff
Dem Endothel kommt somit eine wesentliche Funktion bei der Sicherung des Gefäßtonus zu, die vor allem im Schutz vor vasokonstriktorischen Stimuli endogen freigesetzter Katecholamine beruht. Fällt diese Schutzfunktion des Endothels bei Sympathikus-Stimulation aus, so kommt es zu einer Vasokonstriktion, die sogar die metabolischen Erfordernisse des Myokards zu überspielen vermag und trotz fehlender hämodynamisch wirksamer Stenosen zu einer Reduktion des koronaren Blutflusses unter "Cold-Pressor-Test“ führen kann. Darüberhinaus spielt die intakte Endothelfunktion eine wesentliche Rolle bei der Gegenregulation eines erhöhten intravasalen Perfusionsdruckes, der eine myogen verursachte koronare Vasokonstriktion hervorrufen kann. Denn trotz deutlicher Steigerung des koronaren Perfusionsdruckes und einer Zunahme des koronaren Blutflusses um fast 60%, nahmen die einwirkenden Scherkräfte unter "Cold-Pressor"-Stimulation bei Normalpatienten nur um durchschnittlich 22 % zu. Im Frühstadium der Arteriosklerose ist diese Gegenregulation bereits reduziert und es kommt bei vergleichbarer Flußzunahme zu einer Verdopplung der auf die Gefäßwand einwirkenden Scherkräfte. Eine inadäquate Zunahme der Scherkräfte bewirkt an geschädigten Gefäßsegmenten aber nicht nur eine verstärkte sympathische Vasokonstriktion, sondern sie führt auch zu einer Aktivierung und Aggregation der Blutplättchen, die eine Reihe an vasoaktiven Substanzen - z.B. Thromboxan A2, Serotonin, Histamin - freisetzen (66,67,68).

Die "Cold-Pressor"-induzierte endogene Katecholaminausschüttung initiiert somit bei Vorliegen einer endothelialen Dysfunktion einen ‘circulus vitiosus’, der trotz erhöhtem myokardialen Sauerstoffverbrauch eine Zunahme des koronaren Gefäßwiderstandes bewirkt. Experimentelle Untersuchungen haben gezeigt, daß im normalen Koronargefäßsystem lediglich ca. 20 % des Gesamtwiderstandes in den proximalen Gefäßen mit über 0,2 mm Durchmesser liegen (69). Unter vermehrtem Sauerstoffverbrauch und abnehmendem peripheren Widerstand dürfte der Anteil dieser proximalen Gefäße am koronaren Gesamtwiderstand jedoch deutlich zunehmen. Bei der Hälfte der in dieser Arbeit untersuchten Patienten mit einem Frühstadium [einer Koronarsklerose kam es unter "Cold-Pressor-Test" zu einer Zunahme des koronaren Gefäßwiderstandes durch die Konstriktion der epikardialen Leitungsgefäße, obwohl mittels Acetylcholin eine intakte Endothelfunktion der koronaren Widerstandsgefäße nachgewiesen war.]


66. Shimokawa H, Vanhoutte PM: Impaired endothelium-dependent relaxation to aggregating platelets and related vasoactive substances in porcine coronary arteries in hypercholesterolemia and atherosclerosis. Circ Res 1989; 64: 900-914.

67. Ashton JH, Benedict CR. Fitzgerald C, Raheja S. Taylor A. Campbell WB, Buja LM. Willerson JT: Serotonin as a mediator of cyclic flow variations in stenosed canine coronary arteries. Circulation 1986; 73: 572-578.

68. Ashton JH, Schmitz JM, Campbell WB, Ogletree ML, Raheja S, Taylor AL, Fitzgerald C, Buja LM, Willerson JT: Inhibition of cyclic flow variations in stenosed canine coronary arteries by thromboxane A2/prostagandin H2 receptor antagonists. Circ Res 1986; 59: 568-578.

69. Chilian WM, Eastham CL, Marcus ML: Microvascular distribution of coronary vascular resistance in beating left ventricle. Am J Physiol 1986; 251 : H779-H788.

Dem Endothel kommt somit eine wesentliche Funktion in der Protektion des Gefäßtonus vor den vasokonstriktorischen Stimuli endogen freigesetzter Katecholamine zu.

Fällt diese Schutzfunktion des Endothels jedoch aus, so resultiert aus der Sympathikus-Stimulation eine Vasokonstriktion, die sogar die metabolischen Erfordernisse des Myokards überspielt und in einem nicht geringen Prozent

[S.99]

satz unserer Patienten (30%) trotz fehlender hämodynamisch wirksamer Stenosierung zu einer Reduktion des koronaren Blutflusses unter "cold-pressor"-Stimulation führte. Ferner zeigen die Ergebnisse dieser Arbeit, daß bei intakter Endothelfunktion trotz einer deutlichen Steigerung des koronaren Füllungsdruckes und einer Zunahme des koronaren Bluflusses um fast 60%, die auf die Gefäßwand der epikardialen Leitungsgefäße wirkenden Scherkräfte unter "cold-pressor"-Stimulation lediglich um im Mittel 22% Zunahmen. Die intakte Endothelfunktion spielt somit eine wesentliche Rolle bei der Gegenregulation der durch den erhöhten intravasalen Füllungsdruck verursachten myogen-vermittelten koronaren Vasokonstriktion (17,123). Im Frühstadium der Arteriosklerose ist diese Gegenregulation bereits ausgefallen, und es kommt bei vergleichbarer Flußzunahme zu einer Verdoppelung der auf die Gefäßwand einwirkenden Scherkräfte. Eine inadäquate Zunahme der Scherkräfte führt zur Aktivierung der Bluttplättchen (94, 198). Dies bewirkt die Freisetzung einer Reihe vasoaktiver Substanzen, die ihrerseits bei gestörter Endothelfunktion eine Vasokonstriktion verursachen. Die Ergebnisse dieser Arbeit bei Patienten mit transienter intrakoronarer Thrombenbildung während PTCA als Maximalzustand der Plättchenaktivierung verdeutlicht die potente vasokonstriktorische Wirkung der Plättchenaggregation in-vivo auch in menschlichen Koronararterien.

Die "cold-pressor"-Test induzierte endogene Katecholaminausschüttung initiiert somit bei Vorliegen einer endothelialen Dysfunktion einen circulus vitiosus, der trotz erhöhten myokardialen Sauerstoffverbrauchs eine Zunahme des koronaren Gefäß Widerstandes bewirkt. Experimentelle Untersuchungen haben gezeigt, daß im normalen Koronargefäßsystem lediglich ca. 20% des Gesamtwiderstandes in den proximalen Gefäßen mit über 0,2 mm Durchmesser liegen (36). Unter vermehrtem Sauerstoffverbrauch und abnehmendem peripherem Widerstand dürfte der Anteil dieser proximalen Gefäße am koronaren

[S. 100]

Gesamtwiderstand jedoch deutlich zunehmen (121). Bei der Hälfte der von uns untersuchten Patienten im Frühstadium der Koronarsklerose kam es unter "cold-pressor"-Stimulation zu einer Zunahme des koronaren Gesamtwiderstandes durch die Vasokonstriktion der epikardialen Leitungsgefäße, obwohl mittels Acetylcholin nachgewiesen eine intakte Endothelfunktion der koronaren Widerstandsgefäße vorlag.


17. Bayliss WM: On the local reaction of the arterial wall to changes in internal pressure. J Physiol (London) 1902; 28: 220-231.

36. Chilian WM, Eastham CL, Marcus ML: Microvascular distribution of coronary vascular resistance in beating left ventricle. Am J Physiol 1986; 251: H779-H788.

94. Griffith TM, Lewis MJ, Newby AC, Henderson AH: Endothelium-derived relaxing factor. J Am Coll Cardiol 1988; 12: 797-806.

121. Hull SS, Kaiser L, Jaffe MD, Sparks HV: Endothelium-dependent flow-induced dilation of canine femoral and saphenous arteries. Blood Vessels 1986; 23:183-198.

123. Hwa JJ, Bevan JA: Stretch-dependent (myogenic) tone in rabbit ear resistance arteries. Am J Physiol 1986; 250: H87-H95.

198. Rink TJ, Hallam TJ: What turns platelets on? Trends in Biochem Sci 1984; 9: 215-219.

Anmerkungen
Sichter
(Langerhans123)

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