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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Langerhans123
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 65, Zeilen: 5ff
Quelle: Zeiher 1989
Seite(n): 100, 101, Zeilen: 100: 7ff, 101: 1-10
Das Vorhandensein einer hämodynamisch wirksamen Stenose in den proximalen Leitungsgefäßen verstärkt die Effekte einer endothelialen Dysfunktion. Die Arbeitsgruppe von Krayenbühl und Hess hat mehrfach gezeigt (47,70,71), daß es unter körperlicher Belastung zu einer ausgeprägten Konstriktion von Koronarstenosen kommt, die mit Gabe von Nitroglycerin, Calcium-Antagonisten oder Beta-Blockern vor der Belastung verhindert werden kann. Auch bei den hier zugrundeliegenden Untersuchungen war die "Cold-Pressor-Test-induzierte Vasokonstriktion in stenotischen Gefäßabschnitten am ausgeprägtesten. Die Ursachen hierfür können vielseitig sein:

Die Mehrzahl der arteriosklerotischen Koronarstenosen ist exzentrisch (72), d.h. daß ein Teil der Gefäßwand im stenotischen Bereich mit einer Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur auf vasokonstriktive Stimuli reagieren kann. Da der Druckabfall über einer Stenose umgekehrt proportional zur 4. Potenz des Stenosedurchmessers ist, kann bereits eine geringfügige Gefäßtonusänderung zu einer Reduktion des distalen Perfusionsdruckes führen und damit eine myokardiale Ischämie auslösen. Außerdem können auch verstärkte endotheliale Funktionstörungen in stenotischen Gefäßabschnitten den Einfluß vasokonstriktorischer Stimuli begünstigen. Bei flußlimitierenden Stenosen ist eine potentielle flußabhängige Dilatation nicht mehr möglich. Auch bei fixierten, konzentrischen Stenosen kommt es durch Turbulenzen bei zunehmender Blutströmung zu einem vermehrten transstenotischen Druckabfall, der aufgrund des reduzierten intraluminalen Druckes zu einem passiven Kollaps führen kann. Nicht zuletzt kommt es in Stenosen neben Turbulenzen der Blutströmung zu einer erheblichen Zunahme der Scherkräfte und damit zu einer vermehrten Thrombozyten-Aktivierung, die wiederum ihrerseits vasokonstriktive Stimuli freisetzt (3,67,68).


3. Ross R: The pathogenesis of atherosclerosis - an update. N Engl J Med 1986; 314: 488-500.

47. Gaglione A, Hess OM, Corin WJ, Ritter M, Grimm J, Krayenbuehl HP. Is there coronary vasoconstriction after intracoronary beta-adrenergic blockade in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1987; 10: 299-310.

67. Ashton JH, Benedict CR. Fitzgerald C, Raheja S. Taylor A. Campbell WB, Buja LM. Willerson JT: Serotonin as a mediator of cyclic flow variations in stenosed canine coronary arteries. Circulation 1986; 73: 572-578.

68. Ashton JH, Schmitz JM, Campbell WB, Ogletree ML, Raheja S, Taylor AL, Fitzgerald C, Buja LM, Willerson JT: Inhibition of cyclic flow variations in stenosed canine coronary arteries by thromboxane A2/prostagandin H2 receptor antagonists. Circ Res 1986; 59: 568-578.

70. Gage JE, Hess OM, Murakami T, Ritter M, Grimm J, Krayenbühl HP: Coronary artery stenosis vasoconstriction during dynamic exercise in patients with classical angina pectoris: reversibility by nitroglycerine. Circulation 1986; 73:865-876.

71. Nonogi H, Hess OM, Ritter M, Bortone AS, Corin WJ, Grimm J, Krayenbühl HP: Prevention of coronary vasoconstriction by diltiazem during dynamic exercise in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1988; 12: 892-899.

72. Freudenberg H, Lichtlen PR: The normal wall segment in coronary stenosis- a postmortem study. Z Kardiol 1981; 70: 863-871.

Das Vorhandensein einer hämodynamisch wirksamen Stenose in den proximalen Leitungsgefäßen potenziert die Effekte einer endothelialen Dysfunktion. Die Arbeitsgruppe von Krayenbühl und Hess (80, 81, 174) hat mehrfach gezeigt, daß es unter körperlicher Belastung zu einer ausgeprägten Konstriktion von Koronarstenosen kommt, die mit Nitroglyzerin- (80), Calcium-Anta-gonisten- (174) und ß-Blocker-Gabe (81) vor Belastung verhindert werden kann. Bei unseren Untersuchungen war die "cold-pressor”-Test induzierte Vasokonstriktion in stenotischen Gefäßabschnitten ebenfalls am ausgeprägtesten. Die Ursachen dafür sind vielfältig. Die Mehrzahl der arteriosklerotischen Koronarstenosen bei Patienten ist exzentrisch (73); das bedeutet, daß ein Teil der Gefäßwand im stenotischen Bereich mit einer Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur auf vasokonstriktive Stimuli reagieren kann (26). Wie einleitend erwähnt ist der Druckabfall über eine Stenose umgekehrt proportional zur 4. Potenz des Stenosedurchmessers. Folglich kann schon eine geringfügige, durch Kontraktion der glattmuskulären Gefäßwandschichten einer höhergradigen exzentrischen Stenose verursachte Gefäßtonusänderung zu einer Reduktion des distalen Perfusionsdruckes führen und damit eine myokardiale Ischämie auslösen. So kann z.B. eine 10%-ige circumferentielle Wandverkürzung einer 49%-igen, exzentrischen Stenose eine Durchmesserreduktion auf 76% bewirken, während dieselbe circumferentielle Verkürzung eines normalen Gefäßsegmentes lediglich zu einer Durchmesserreduktion um 17% führen würden (26). Darüberhinaus könnte auch eine verstärkte endotheliale Funktionsstörung im

[S.101]

Bereich von Stenosen den Einfluß vasokonstriktorischer Stimuli begünstigen. Bei flußlimitierenden Stenosen ist eine potentielle Fluß-abhängige Dilatation nicht mehr möglich. Auch bei fixierten, konzentrischen Stenosen kommt es durch Turbulenzen bei zunehmender Blutströmung zu einem vermehrten transstenotischen Druckabfall, der zu einem passiven Kollaps der Stenose aufgrund des reduzierten intraluminalen Druckes führen kann. Nicht zuletzt kommt es in Stenosen neben Turbulenzen der Blutströmung zu einer erheblichen Zunahme der Scherkräfte und damit zu vermehrter Thrombozytenaktivierung, die ihrerseits wiederum vasokonstriktive Stimuli freisetzt.


26. Brown BG, Bolson EL, Dodge HT: Dynamic mechanisms in human coronary stenosis. Cir-culation 1984; 70: 917-922.

73. Freudenberg H, Lichtlen PR: The normal wall segment in coronary stenosis - a postmortem study. Z Kardiol 1981; 70: 863-871.

80. Gage JE, Hess OM, Murakami T, Ritter M, Grimm J, Krayenbühl HP: Coronary artery stenosis vasoconstriction during dynamic exercise in patients with classical angina pectoris: re-versibility by nitroglycerine. Circulation 1986; 73: 865-876.

81. Gaglione A, Hess OM, Corin WJ, Ritter M, Grimm J, Krayenbühl HP. Is there coronary va-soconstriction after intracoronary beta-adrenergic blockade in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1987; 10: 299-310.

174. Nonogi H, Hess OM, Ritter M, Bortone AS, Corin WJ, Grimm J, Krayenbühl HP: Prevention of coronary vasoconstriction by diltiazem during dynamic exercise in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1988; 12:892-899.

Anmerkungen
Sichter
(Langerhans123)

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