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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Langerhans123
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 67, Zeilen: 7-29
Quelle: Zeiher 1989
Seite(n): 102, 103, Zeilen: 102: 1 ff.; 103: 13-24
Im Gegensatz hierzu beschreiben zwei früher veröffentlichte Untersuchungen eine geringe aber signifikante Abnahme des koronaren Blutflusses bei Propranolol-Gabe (84,85). Kern et al beobachteten eine geringe Flußabnahme nach intravenöser Injektion von Propranolol während "Cold-Pressor"-Stimulation und folgerten daraus eine Verstärkung der koronaren Vasokonstriktion durch Beta-Blockade aufgrund eines vermutlich ’ungegengewichteten’ alpha-adrenerg vermittelten Gefäßtonus, obwohl sie den Gefäßdurchmesser nicht bestimmten. Diese Abnahme des koronaren Blutflusses nach intravenös induzierter Beta-Blockade läßt sich jedoch über systemische Effekte, die zu einer Reduktion des myokardialen Sauerstoffverbrauches, der Herzfrequenz und der Kontraktibilität führen, erklären (83). Tatsächlich zeigen vorläufige Untersuchungen von Bortone et al gegenläufige Effekte von intrakoronar und intravenös injiziertem Propranolol auf den epikardialen Koronargefäßdurchmesser (86).

7.3. Besonderheiten bei Hypercholesterinämie Typ lla

Alle 5 Patienten mit Hypercholesterinämie Typ lla reagierten auf “Cold-Pressor- Test" mit einer Vasodilatation, während Acetylcholin eine ausgeprägte Vasokonstriktion bewirkte. Dies deutet darauf hin, daß erhöhte LDL-Cholesterin-Serumspiegel bei Patienten mit intaktem Koronarsystem eine selektive endotheliale Dysfunktion bewirken. Interessanterweise ist eine derartige selektive endotheliale Funktionsstörung ebenfalls experimentell nachgewiesen. Koronararterien hypercholesterinämischer Schweine konstringieren auf Serotonin, dilatieren aber auf Noradrenalin (87). Sowohl Acetylcholin als auch Serotonin setzen EDRF über einen Rezeptormechanismus frei. Es liegt daher nahe anzunehmen, daß die [rezeptorvermittelte EDRF-Freisetzung bei Patienten mit massiver LDL-Erhöhung schon in der morphologisch noch unauffälligen Frühphase der Arterioskleroseentwicklung reduziert oder ganz ausgefallen ist, während die Schutzfunktion gegenüber vasokonstriktorischen Stimuli durch Sympathikus-Stimulation noch erhalten ist.]


83. Vatner SF, Hintze TH. Mechanism of constriction of large coronary arteries by beta-adrenergic receptor blockade. Circ Res 1983; 53: 389-400.

84. Kern MJ, Ganz P, Horowitz JD, Gaspar J, Barry WH, Lorell BH, Grossman W, Mudge GH: Potentiation of coronary vasoconstriction by beta-adrenergic blockade in patients with coronary artery disease. Circulation 1983; 67:1178-1185.

85. Wolfson S, Gorlin R: Cardiovascular pharmacology of propranolol in man. Circulation 1969; 40: 501-511.

86. Bortone AS, Hess OM, Gaglione A, Nonogi H, Grimm J, Krayenbiihl HP. Effect of intracoronary and intravenous propranolol on coronary vasomotion at rest and during exercise. Circulation 1988; 78: II-455 (abstract).

87. Cohen RA, Zitnay KM, Haudenschild CC, Cunningham LD: Löss of selective endothelial cell vasoactive functions caused by hypercholesterolemia in pig coronary arteries. Circ Res 1988: 63:903-910.

[Seite 103]

Die Ergebnisse unserer Untersuchungen unterscheiden sich zwar von zwei früher publizierten Arbeiten, die eine Reduktion des koronaren Blutflusses unter "cold-pressor"-Stimulation oder körperlicher Belastung nach intravenöser ß-Rezeptor-Blockade berichteten (135,255). Diese Diskrepanz läßt sich jedoch durch die in diesen Untersuchungen durchgeführte intravenöse Verabreichung von Propranolol erklären, die über systemische Effekte zu einer Reduktion des myokardialen Sauerstoffverbrauches über Reduktion von Herzfrequenz und Kontraktilität führt (242). Tatsächlich zeigen vorläufige Untersuchungen von Bortone et al. (22) gegenläufige Effekte von intrakoronar und intravenös injiziertem Propranolol auf den epikardialen Koronargefäßdurchmesser.

[Seite 102]

Alle 5 Patienten mit Hypercholesterinämi e Typ Ha reagierten auf "cold-pressor"-Test mit einer Vasodilatation, während Acetylcholin eine ausgeprägte Vasokonstriktion bewirkte. Dies deutet daraufhin, daß erhöhte LDL-Cholesterin-Serumspiegel bei Patienten im intakten Koronarsystem eine selektive endotheliale Dysfunktion bewirken. Interessanterweise ist eine derartige selektive endotheliale Funktionsstörung experimentell ebenfalls nachgewiesen: Koronararterien hypercholesterinämischer Schweine vasokonstringieren auf Serotonin, vasodilatieren aber auf Noradrenalin(40). Sowohl Acetylcholin als auch Serotonin setzten EDRF über einen Rezeptor-Mechanismus frei. Es liegt daher nahe zu postulieren, daß die Rezeptor-ver-mittelte EDRF-Freisetzung bei Patienten mit massiver LDL-Erhöhung schon in der Frühphase der Arterioskleroseentwicklung, wenn morphologisch noch keine Gefäßwandveränderungen nachweisbar sind, reduziert oder ganz ausgefallen ist, während die Schutzfunktion gegenüber durch Sympathikus-Stimulation freigesetzte vasokonstriktorische Stimuli noch erhalten ist.


22. Bortone AS, Hess OM, Gaglione A, Nonogi H, Grimm J, Krayenbiihl HP. Effect of intraco- ronary and intravenous propranolol on coronary vasomotion at rest and during exercise. Cir-culation 1988; 78:11-455 (Abstract).

40. Cohen RA, Zitnay KM, Haudenschild CC, Cunningham LD: Löss of selective endothelial cell vasoactive functions caused by hypercholesterolemia in pig coronary arteries. Circ Res 1988: 63: 903-910.

135. Kern MJ, Ganz P, Horowitz JD, Gaspar J, Barry WH, Lorell BH, Grossman W, Mudge GH: Potentiation of coronary vasoconstriction by beta-adrenergic blockade in patients with coronary artery disease. Circulation 1983; 67:1178-1185.

242. Vatner SF, Hintze TH. Mechanism of constriction of large coronary arteries by beta-adrenergic receptor blockade. Circ Res 1983; 53:389-400.

255. Wolfson S, Gorlin R: Cardiovascular pharmacology of propranolol in man. Circulation 1969; 40:501-511.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(Langerhans123)

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