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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Langerhans123
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 68, Zeilen: 1-5, 10-29
Quelle: Zeiher 1989
Seite(n): 89, 91, 102, Zeilen: 89: 1-6, 91: 1-22; 102: 10 ff.
[Es liegt daher nahe anzunehmen, daß die] rezeptorvermittelte EDRF-Freisetzung bei Patienten mit massiver LDL-Erhöhung schon in der morphologisch noch unauffälligen Frühphase der Arterioskleroseentwicklung reduziert oder ganz ausgefallen ist, während die Schutzfunktion gegenüber vasokonstriktorischen Stimuli durch Sympathikus-Stimulation noch erhalten ist.

[...]

7.4. Acetylcholin-vermittelte Vasomotorik

Die Ergebnisse dieser Arbeit zeigen, daß intrakoronar infundiertes Acetylcholin in allen unversehrten Koronararterien von Normalpatienten eine Erweiterung des Gefäßlumens bewirkt, während es bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit zu einer Konstriktion sowohl bei wandveränderten als auch bei angiographisch normalen epikardialen Koronararterien führt.

Der Mechanismus der Acetylcholin-vermittelten Dilatation normaler, sowie Konstriktion arteriosklerotischer Koronargefäße läßt sich im intakten Koronarkreislauf des Menschen nicht direkt nachweisen, da Stickstoffmonoxid als ein aktives Wirkprinzip von EDRF aufgrund der physikalischen Instabilität, der extrem kurzen Halbwertszeit, sowie der überwiegend abluminalen Freisetzung im fließenden Blutstrom nicht meßbar ist (2). Erst kürzlich veröffentlichte Untersuchungen legen jedoch den Schluß nahe (88), daß auch im intakten menschlichen Koronarsystem der vasodilatatorische Effekt von Acetylcholin über die Freisetzung von EDRF vermittelt wird, während die Vasokonstriktion Folge der direkten, muskulär konstringierenden Wirkung von Acetylcholin ist. In diesen Untersuchungen wurde durch die Infusion von Methylenblau - einem aus zahlreichen experimentellen Untersuchungen bekannten, selektiven Inhibitor der EDRF-vermittelten Vasodilatation (2) - die konstriktorische Acetylcholin-Wirkung in arteriosklerotischen Koronargefäßen verstärkt, während durch Blockade der [Muskarin-Rezeptoren nach intrakoronar injiziertem Atropin die vasokonstringierende Wirkung aufgehoben war (88).]


2. Bassenge E, Busse R: Endothelial modulation of coronary tone. Progr Cardiovasc Dis 1988; 30:349-380.

88. Hodgson JMcB, Marshall J: Direct vasoconstriction and endothelium-dependent vasodilation. Mechanisms of acetylcholine effects on coronary flow and arterial diameter in patients with nonstenotlc coronary arteries. Circulation 1989; 79:1043-1051.

[Seite 102]

Es liegt daher nahe zu postulieren, daß die Rezeptor-vermittelte EDRF-Freisetzung bei Patienten mit massiver LDL-Erhöhung schon in der Frühphase der Arterioskleroseentwicklung, wenn morphologisch noch keine Gefäßwandveränderungen nachweisbar sind, reduziert oder ganz ausgefallen ist, während die Schutzfunktion gegenüber durch Sympathikus-Stimulation freigesetzte vasokonstriktorische Stimuli noch erhalten ist.

[Seite 89]

4.2. Acetylcholin-vermittelte Vasomotorik

Die Ergebnisse dieser Arbeit zeigen, daß intrakoronar infundiertes Acetylcholin in allen normalen Koronararterien von Normalp atienten eine Erweiterung des Gefäßlumens bewirkt, bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit jedoch zu einer Vasokonstriktion sowohl wandveränderter als aber auch angiographisch normaler epikardialer Koronararterien führt.

[Seite 91]

Der Mechanismus der Acetylcholin-vermittelten Vasodilatation normaler sowie der Vasokonstriktion arteriosklerotischer Koronargefäße lässt sich im intakten Koronarkreislauf bei Patienten nicht direkt nachweisen, da NO als ein aktives Wirkungsprinzip von EDRF aufgrund der physikalischen Instabilität, der extrem kurzen Halbwertszeit sowie der überwiegend abluminalen Freisetzung im fließenden Blutstrom nicht messbar ist. Kürzlich veröffentlichte Untersuchungen legen jedoch den Schluß nahe, daß auch im intakten menschlichen Koronarsystem der vasodilatatorische Effekt von Acetylcholin über die Freisetzung von EDRF vermittelt wird, während die Vasokonstriktion Folge der direkten, glattmuskulär konstringierenden Wirkung von Acetylcholin ist (110). In diesen Untersuchungen wurde durch die Infusion von Methylenblau, einem aus zahlreichen experimentellen Untersuchungen bekannten selektiven Inhibitor der EDRF-vermittelten Vasodilatation (14,130,194), die vasokonstriktorische Acetylcholinwirkung in arteriosklerotischen Koronargefäßen verstärkt, während durch Blockade der Muskarin-Rezeptoren nach intrakoronar injiziertem Atropin die vasokonstringierende Wirkung aufgehoben war (110).


14. Bassenge E, Busse R: Endothelial modulation of coronary tone. Progr Cardiovasc Dis 1988; 30:349-380.

110. Hodgson JMcB, Marshall J: Direct vasoconstriction and endothelium-dependent vasodilation. Mechanisms of acetylcholine effects on coronary flow and arterial diameter in patients with nonstenotic coronary arteries. Circulation 1989; 79:1043-1051.

130. Kaiser L, Hull SS, Sparks HV: Methylene blue and ETYA block flow-dependent dilatation in canine femoral artery. Am J Physiol 1986; 250: H974-H981.

194. Read MA, Dusting GJ: The inhibitory actions of antioxidants on endothelium-derived relaxing factor released from cultured bovine cells. Clin Exp Pharmacol Physiol 1987; 14: 409-414.

Anmerkungen

Die Quelle ist nicht angegeben.

Sichter
(Langerhans123), WiseWoman

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