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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Langerhans123
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 71, Zeilen: 1ff
Quelle: Zeiher 1989
Seite(n): 93, 94, Zeilen: 93: 6ff, 94: 1-15
(Ob diese endothelvermittelte Funktionsstörung, die der Entwicklung morphologisch sicht-) barer Gefäßwandläsionen vorausgeht, unter diätetischer oder medikamentös cholesterinsenkender Therapie reversibel ist, bleibt abzuwarten.

Ebenso beachtenswert ist die Tatsache, daß intrakoronar infundiertes Acetylcholin bei beiden Patientengruppen zu einer Abnahme des koronaren Gefäßwiderstandes führte. Dies bedeutet, daß Acetylcholin in den intakten Gefäßsegmenten von Patienten mit einer koronaren Herzkrankheit eine unterschiedliche Wirkung auf epikardiale Leitungs- (Vasokonstriktion) und Widerstandsgefäße (Vasodilatation) hat.

Entsprechendes zeigen auch pathologisch-anatomische Befunde, die arteriosklerotische Gefäßwandveränderungen bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit nur in den epikardialen Leitungsgefäßen nachweisen, während die Widerstandsgefäße arteriosklerosefrei bleiben. Diese Ergebnisse untermauern die Hypothese, daß die Konstriktion arteriosklerotischer epikardialer Koronararterien einen direkten Acetylcholin-Effekt bei ungenügender EDRF-Freisetzung darstellt. Dieser direkt vasokonstriktorische Effekt überspielt die durch Widerstandssenkung ausgelöste flußabhängige Dilatation der epikardialen Leitungsgefäße. Die Ursache der diskrepanten Acetylcholin-Wirkung auf Leitungs- und Widerstandsgefäße bei Patienten mit Arteriosklerose ist noch ungeklärt. Möglicherweise könnte aufgrund des im Vergleich zu größeren Arterien wesentlich günstigeren Verhältnisses von Endothelzellvolumen zu Muskelzellvolumen im Bereich der Mikrozirkulation EDRF wesentlich effektiver wirksam werden. Beachtenswert ist der Umstand, daß die Acetylcholin-induzierte Widerstandssenkung bei Patienten mit Hypercholesterinämie gegenüber Normalpatienten signifikant reduziert ist. Dies gilt als Hinweis dafür, daß eine LDL-Cholesterinerhöhung die endothelvermittelte Regulation des koronaren Gefäßtonus auch im Bereich der Widerstandsgefäße beeinflußt.

Die intrakoronare Gabe von Acetylcholin zur Beurteilung der Integrität der endothelvermittelten Vasomotorik liefert aber in jedem Fall die Voraussetzung zur klinischen Erfassung funktioneller Regulationsstörungen und deren potentieller therapeutischen Beeinflussung.

Ob diese Endothel-vermittelte Funktionsstörung, die der Entwicklung morphologisch sichtbarer arteriosklerotischer Gefäßwandläsionen vorausgeht, unter entsprechender Therapie reversibel ist, bleibt abzuwarten. Die intrakoronare Infusion von Acetylcholin zur Beurteilung der Integrität der Endothel-vermittelten Vasomotorik liefert jedoch die Voraussetzung zur klinischen Erfassung funktioneller Regulationsstörungen und deren potentieller therapeutischer Beeinflussung, auch wenn angiographisch noch keine Veränderungen an den Koronararterien sichtbar sind.

Intrakoronar infundiertes Acetylcholin führte in meinen Untersuchungen sowohl bei den Normalpatienten als auch bei den Patienten mit koronarer Herzkrankheit zu einer Abnahme des Koronargefäß Widerstandes als Ausdruck einer Dilatation der Widerstandsgefäße. Experimentelle und klinische Untersuchungen (74, 92, 110, 231, 232) bestätigten, daß diese Effekte ebenfalls Endothel-abhängig sind. Acetylcholin hat somit im intakten Koronarsystem von Patienten mit koronarer Herzkrankheit eine unterschiedliche Wirkung auf epikardiale Leitungs- und Widerstandsgefäße. Während epikardiale Arterien auf Acetylcholin konstringieren, reagieren Widerstandsgefäße mit einer Dilatation. Dies entspricht auch pathologisch-anatomischen Befunden, die zeigen, daß arteriosklerotische Gefäßwandveränderungen bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit auf die epikardialen Leitungsgefäße beschränkt bleiben, während sich in den Widerstandsgefäßen keine arteriosklerotischen Läsionen entwickeln. Diese Befunde untermauern auch die Hypothese, daß die Vasokon-

(S. 94)

striktion arteriosklerotischer, epikardialer Koronararterien einen direkten Acetylcholin-Effekt bei ungenügender Freisetzung von EDRF darstellt. Dieser direkt vasokonstriktorische Effekt überspielt die durch die Widerstandssenkung ausgelöste Fluß-abhängige Vasodilatation der epikardialen Leitungsgefäße. Die Ursache der diskrepanten Wirkung von Acetylcholin auf Leitungs- und Widerstandsgefäße bei Patienten mit Arteriosklerose ist ungeklärt. Möglicherweise könnte aufgrund des im Vergleich zu großen Arterien wesentlich günstigeren Verhältnisses von Endothelzellvolumen zu Muskelzellvolumen im Bereich der Mikrozirkulation EDRF wesentlich effektiver wirksam werden.

Interessanterweise ist die Acetylcholin-induzierte Widerstandssenkung bei Patienten mit Hypercholesterinämie jedoch signifikant reduziert gegenüber den Normalpatienten als Zeichen dafür, daß eine LDL-Cholesterinerhöhung die Endothel-vermittelte Regulation des koronaren Gefäßtonus auch im Bereich der Widerstandsgefäße beeinflußt.


74. Furchgott RF, Carvalho MH, Khan MT, Matsunaga K: Evidence for endothelium-dependent vasodilation of resistance vessels by acetylcholine. Blood Vessels 1987; 24:145-149.

92. Griffith TM, Edwards DH, Davies RLI, Harrison TJ, Evans KT: EDRF coordinates the behaviour of vascular resistance vessels. Nature 1987; 329: 442-45.

110. Hodgson JMcB, Marshall J: Direct vasoconstriction and endothelium-dependent vasodilation. Mechanisms of acetylcholine effects on coronary flow and arterial diameter in patients with nonstenotic coronary arteries. Circulation 1989; 79:1043-1051.

231. Stewart DJ, Münzel T, Bassenge E: Reversal of acetylcholine-induced coronary resistance vessel dilation by hemoglobin. Eur J Pharmacol 1987; 136:239-242.

232. Stewart DJ, Pohl U, Bassenge E: Free radicals inhibit endothelium-dependent dilation in the coronary resistance bed. Am J Physiol 1988; 255: H765-H769.

Anmerkungen
Sichter
(Langerhans123)

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