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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Langerhans123
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 72, Zeilen: 1ff
Quelle: Zeiher 1989
Seite(n): 109, 110, Zeilen: 109: 14ff, 110: 1-28
7.2. Klinische Bedeutung und Ausblick

Die Ergebnisse dieser Untersuchung zeigen, daß die intrakoronare Gabe von Acetylcholin es ermöglicht, bereits im Frühstadium der Arteriosklerose-Entwicklung eine endotheliale Funktionsstörung zu erkennen. Diese Methode stellt damit ein bedeutendes Verfahren zur koronaren Funktionsdiagnostik in Ergänzung zu der morphologischen Beurteilung des Koronarsystems durch die Koronarangiographie dar.

Die "Cold-Pressor"-Stimulation, die ohne größeren Aufwand im Rahmen einer routinemäßigen diagnostischen Herzkatheteruntersuchung durchgeführt werden kann, gibt wichtige Hinweise auf die Beteiligung endothelvermittelter Einflüsse auf die Regulation des koronaren Gefäßsystems unter Sympathikusaktivierung. Auch hierbei sind detaillierte Unterscheidungen zwischen physiologischen und pathologisch veränderten Gefäßsegmenten möglich, ohne jedoch pharmakologische Substanzen intrakoronar verabreichen zu müssen.

Die gestörte Regulation bei endothelialer Dysfunktion erfährt bei der Zunahme des Gefäßtonus bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit besondere Bedeu-tung, da sie zu Symptomen einer stabilen ’Angina Pectoris’ oder gar eines akuten ischämischen Syndroms führen kann.

Die Beurteilung der endothelvermittelten Regulationsmechanismen bietet sich ebenso zur Erfassung potentieller Effekte von therapeutischen Maßnahmen an. Vor allem der frühzeitige Einsatz protektiver Therapieformen an angiographisch noch unauffälligen Koronararterien bedarf einer aussagekräftigen Kontrollmöglichkeit. Dies mag noch stärkere Beachtung finden, wenn z.B. die Cholesterinsenkende Therapie in Risikogruppen - z.B. mit dem neuen HMG-CoA-Reduktase-Hemmer ’Lovastatin’ - intensiviert wird.

Sind aber arteriosklerotische Gefäßveränderungen bereits angiographisch nachweisbar und somit die ’Restitutio ad integrum’ der Endothelfunktion nicht mehr zu erwarten, so gilt es, die Freisetzung von vasokonstriktorischen Stimuli zu minimieren.

4.6. Diagnostische und therapeutische Implikationen

Die Ergebnisse meiner Untersuchungen zeigen, daß die intrakoronare Infusion von Acetylcholin bereits im Frühstadium der Arteriosklerose-Entwicklung die Erkennung einer endothelialen Funktionsstörung ermöglicht. Diese Methode stellt damit eine bedeutendes Verfahren zur koronaren Funktionsdiagnostik in Ergänzung zu der morphologischen Beurteilung des Koronarsystems durch die Koronarangiographie dar. Die "cold-pressor"-Stimulation, die ohne größeren Aufwand im Rahmen einer routinemäßigen diagnostischen Herzka- thetemntersuchung durchgeführt werden kann, gibt wichtige Hinweise auf die Beteiligung Endothel-vermittelter Einflüsse auf die Autoregulation des koronare Gefäßsystems unter Sympathikusaktivierung. Die gestörte Autoregulation bei endothelialer Dysfunktion unterstreicht die Bedeutung einer Zunahme des Gefäßtonus für die wechselnde Symptomatik der Patienten mit koronarer

[S.110]

Herzkrankheit von der stabilen Angina pectoris bis hin zu den akuten ischämischen Syndromen.

[...]

Die Beurteilung Endothel-vermittelter Regulationsmechanismen bietet sich zur Erfassung potentieller Effekte präventiver therapeutischer Maßnahmen an, bevor angiographisch sichtbare Gefäßveränderungen eingetreten sind. Wie bereits erwähnt, ist die Hypercholesterinämie-induzierte, endotheliale Dysfunktion experimentell unter Therapie reversibel. Ob eine Regression der endothelialen Funktionsstörung auch bei Patienten unter Cholesterin-senkender Therapie erreicht werden kann, wird derzeit in unserer Klinik untersucht. Darüber hinaus wird derzeit aufgrund der Ergebnisse dieser Arbeit ebenfalls geprüft, ob bei Patienten im Frühstadium der Atherosklerose eine langfristige Therapie mit ACE-Hemmern, die tierexperimentell eine Regression morphologischer Gefäßwandveränderungen bewirkt, mit einer Verbesserung der endothelialen Funktionsstörung einhergeht.

Sind bereits arteriosklerotische Gefäßveränderungen angiographisch nachweisbar, ist eine Restitutio der Endothelfunktion nicht zu erwarten. Das therapeutische Augenmerk muß dann ganz auf die Verhinderung der Freisetzung vasokonstriktorischer Stimuli bzw. deren Wirkung auf die glatte Gefäßmuskulatur gerichtet sein.

Anmerkungen
Sichter
(Langerhans123)

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