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2 gesichtete, geschützte Fragmente: Plagiat

[1.] Bes/Fragment 068 01 - Diskussion
Bearbeitet: 15. October 2016, 20:27 Schumann
Erstellt: 24. January 2016, 16:46 (Langerhans123)
Bes, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Zeiher 1989

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Langerhans123
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 68, Zeilen: 1-5, 10-29
Quelle: Zeiher 1989
Seite(n): 89, 91, 102, Zeilen: 89: 1-6, 91: 1-22; 102: 10 ff.
[Es liegt daher nahe anzunehmen, daß die] rezeptorvermittelte EDRF-Freisetzung bei Patienten mit massiver LDL-Erhöhung schon in der morphologisch noch unauffälligen Frühphase der Arterioskleroseentwicklung reduziert oder ganz ausgefallen ist, während die Schutzfunktion gegenüber vasokonstriktorischen Stimuli durch Sympathikus-Stimulation noch erhalten ist.

[...]

7.4. Acetylcholin-vermittelte Vasomotorik

Die Ergebnisse dieser Arbeit zeigen, daß intrakoronar infundiertes Acetylcholin in allen unversehrten Koronararterien von Normalpatienten eine Erweiterung des Gefäßlumens bewirkt, während es bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit zu einer Konstriktion sowohl bei wandveränderten als auch bei angiographisch normalen epikardialen Koronararterien führt.

Der Mechanismus der Acetylcholin-vermittelten Dilatation normaler, sowie Konstriktion arteriosklerotischer Koronargefäße läßt sich im intakten Koronarkreislauf des Menschen nicht direkt nachweisen, da Stickstoffmonoxid als ein aktives Wirkprinzip von EDRF aufgrund der physikalischen Instabilität, der extrem kurzen Halbwertszeit, sowie der überwiegend abluminalen Freisetzung im fließenden Blutstrom nicht meßbar ist (2). Erst kürzlich veröffentlichte Untersuchungen legen jedoch den Schluß nahe (88), daß auch im intakten menschlichen Koronarsystem der vasodilatatorische Effekt von Acetylcholin über die Freisetzung von EDRF vermittelt wird, während die Vasokonstriktion Folge der direkten, muskulär konstringierenden Wirkung von Acetylcholin ist. In diesen Untersuchungen wurde durch die Infusion von Methylenblau - einem aus zahlreichen experimentellen Untersuchungen bekannten, selektiven Inhibitor der EDRF-vermittelten Vasodilatation (2) - die konstriktorische Acetylcholin-Wirkung in arteriosklerotischen Koronargefäßen verstärkt, während durch Blockade der [Muskarin-Rezeptoren nach intrakoronar injiziertem Atropin die vasokonstringierende Wirkung aufgehoben war (88).]


2. Bassenge E, Busse R: Endothelial modulation of coronary tone. Progr Cardiovasc Dis 1988; 30:349-380.

88. Hodgson JMcB, Marshall J: Direct vasoconstriction and endothelium-dependent vasodilation. Mechanisms of acetylcholine effects on coronary flow and arterial diameter in patients with nonstenotlc coronary arteries. Circulation 1989; 79:1043-1051.

[Seite 102]

Es liegt daher nahe zu postulieren, daß die Rezeptor-vermittelte EDRF-Freisetzung bei Patienten mit massiver LDL-Erhöhung schon in der Frühphase der Arterioskleroseentwicklung, wenn morphologisch noch keine Gefäßwandveränderungen nachweisbar sind, reduziert oder ganz ausgefallen ist, während die Schutzfunktion gegenüber durch Sympathikus-Stimulation freigesetzte vasokonstriktorische Stimuli noch erhalten ist.

[Seite 89]

4.2. Acetylcholin-vermittelte Vasomotorik

Die Ergebnisse dieser Arbeit zeigen, daß intrakoronar infundiertes Acetylcholin in allen normalen Koronararterien von Normalp atienten eine Erweiterung des Gefäßlumens bewirkt, bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit jedoch zu einer Vasokonstriktion sowohl wandveränderter als aber auch angiographisch normaler epikardialer Koronararterien führt.

[Seite 91]

Der Mechanismus der Acetylcholin-vermittelten Vasodilatation normaler sowie der Vasokonstriktion arteriosklerotischer Koronargefäße lässt sich im intakten Koronarkreislauf bei Patienten nicht direkt nachweisen, da NO als ein aktives Wirkungsprinzip von EDRF aufgrund der physikalischen Instabilität, der extrem kurzen Halbwertszeit sowie der überwiegend abluminalen Freisetzung im fließenden Blutstrom nicht messbar ist. Kürzlich veröffentlichte Untersuchungen legen jedoch den Schluß nahe, daß auch im intakten menschlichen Koronarsystem der vasodilatatorische Effekt von Acetylcholin über die Freisetzung von EDRF vermittelt wird, während die Vasokonstriktion Folge der direkten, glattmuskulär konstringierenden Wirkung von Acetylcholin ist (110). In diesen Untersuchungen wurde durch die Infusion von Methylenblau, einem aus zahlreichen experimentellen Untersuchungen bekannten selektiven Inhibitor der EDRF-vermittelten Vasodilatation (14,130,194), die vasokonstriktorische Acetylcholinwirkung in arteriosklerotischen Koronargefäßen verstärkt, während durch Blockade der Muskarin-Rezeptoren nach intrakoronar injiziertem Atropin die vasokonstringierende Wirkung aufgehoben war (110).


14. Bassenge E, Busse R: Endothelial modulation of coronary tone. Progr Cardiovasc Dis 1988; 30:349-380.

110. Hodgson JMcB, Marshall J: Direct vasoconstriction and endothelium-dependent vasodilation. Mechanisms of acetylcholine effects on coronary flow and arterial diameter in patients with nonstenotic coronary arteries. Circulation 1989; 79:1043-1051.

130. Kaiser L, Hull SS, Sparks HV: Methylene blue and ETYA block flow-dependent dilatation in canine femoral artery. Am J Physiol 1986; 250: H974-H981.

194. Read MA, Dusting GJ: The inhibitory actions of antioxidants on endothelium-derived relaxing factor released from cultured bovine cells. Clin Exp Pharmacol Physiol 1987; 14: 409-414.

Anmerkungen

Die Quelle ist nicht angegeben.

Sichter
(Langerhans123), WiseWoman

[2.] Bes/Fragment 066 07 - Diskussion
Bearbeitet: 22. July 2016, 19:05 WiseWoman
Erstellt: 24. January 2016, 16:51 (Langerhans123)
Bes, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Zeiher 1989

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Langerhans123
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 66, Zeilen: 7-13, 17-29
Quelle: Zeiher 1989
Seite(n): 102, 103, Zeilen: 102: 16ff, 103: 1-13
7.2. Einfluß adrenerger Rezeptoren auf die "Cold-Pressor-Test"-induzierte Vasomotorik

Eine lokale Blockade der adrenergen Beta-Rezeptoren unter Vermeidung systemischer Effekte hatte keinen signifikanten Einfluß auf den koronaren Gefäßtonus unter "Cold-Pressor"-Stimulation (78). Sowohl die koronare Ruhedynamik als auch die dilatierende Reaktion der normalen Koronararterien war vor und nach Beta-Blockade unverändert. Außerdem war bei allen Normalpatienten eine Zunahme des koronaren Blutflusses unter "Cold-Pressor-Test" bei bestehender Beta-Blockade zu verzeichnen. Diese Beobachtungen weisen darauf hin, daß die Beta-Rezeptoren-Aktivierung nicht der Hauptmechanismus der Vasodilatation bei Sympathikus-Stimulation sein kann. Vergleichbare Erkenntnisse wurden kürzlich von Hodgsen et al berichtet (79).

Unter Sympathikus-Stimulation scheinen metabolische Erfordernisse und endothelvermittelte flußabhängige Mechanismen die Effekte der adrenergen Rezeptoren-Stimulation zu überspielen (80).

So konnten auch Gaglione et al zeigen (47), daß intrakoronar injiziertes Propranolol keinen Einfluß auf die ausgeprägte dilatierende Reaktion normaler Koronargefäße unter körperlicher Belastung hat, obwohl diese Belastung neben der Steigerung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs eine ebenfalls erhebliche Katecholaminausschüttung hervorruft (55). Diese Ergebnisse stehen im Einklang mit zahlreichen tierexperimentellen Untersuchungen, die nachweisen, daß in normalen Koronararterien die Sympathikus-Stimulation bei bestehender Beta-Blockade zu keiner Flußverminderung führt, aber die alpha-adrenerg vermittelte [Vasokonstriktion mit der lokalen metabolischen und flußabhängigen Vasodilatation konkurriert (81,82,83).]


47. Gaglione A, Hess OM, Corin WJ, Ritter M, Grimm J, Krayenbuehl HP. Is there coronary vasoconstriction after intracoronary beta-adrenergic blockade in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1987; 10: 299-310.

55. Robertson D, Johnson GA, Robertson RM, Nies AS, Shand AG, Oates JA: Comparative assessment of stimuli that release neuronal and adrenomedullary catecholamines in man. Circulation 1979; 59: 637-643.

78. Zeiher AM, Wollschläger H, Drexler H, Saurbier B, Just H: Potenziert intrakoronare beta-Blockade die adrenerge Vasokonstriktion unter Sympathikus-Stimulation? (Abstrakt). Z Kardiol 1989; 78 (Suppl.I): 153.

79. Hodgson JMcB, Cohen MD, Szentpetery S, Thames MD: Effects of regional alpha- and beta- blockade on resting and hyperemic coronary blood flow in conscious unstressed humans. Circulation 1989; 79: 797-809.

80. Zeiher AM, Drexler H, Wollschläger H, Just H: Functional integrity of the endothelium is the major determinant of coronary vasomotor response to sympathetic stimulation in man. J Vase Med Biol 1989 (im Druck).

81. Banitt PF, Myers PR, Harrison DG. Effects of norepinephrine on the coronary microcirculation. Circulation 1988; 78:11-168 (abstract).

82. Sakamoto S, Yokoyama M, Fukuzaki H: Regulation of coronary blood flow by counteraction of coronary vascular alpha- and beta-adrenergic activation during experimental pliable coronary stenosis. Jpn Circ J 1986; 50: 416-425.

83. Vatner SF, Hintze TH. Mechanism of constriction of large coronary arteries by beta-adrenergic receptor blockade. Circ Res 1983; 53: 389-400.

[S. 101]

4.4.2. Einfluß adrenerger-Rezeptoren auf die "cold-pressor'-Test induzierte Vasomotorik

Eine lokale Blockade der adrenergen Rezeptoren unter Vermeidung systemischer Effekte hatte keinen signifikanten Einfluß auf den koronaren Gefäßtonus unter "cold-pressor"-Stimulation (280). Sowohl die vasodilatierende Reaktion der normalen Koronararterien war vor und nach ß-Rezeptoren-Blockade erhalten, als auch die Vasokonstriktion arteriosklerotischer Gefäße vor und nach α-Blockade. Desgleichen führte die ß-Rezeptoren-Blockade nicht zu signifikanten Veränderungen der koronaren Ruhehämodynamik. Vergleichbare Ergebnisse wurden kürzlich von Hodgsen et al (109) berichtet. Der Einfluß der α-Rezeptoren auf den koronaren Gefäßtonus ist somit im intakten Koronarsystem des Menschen von untergeordneter Bedeutung. Unter Sympathikus-Stimulation scheinen metabolische Erfordernisse und Endothel-vermittelte,

[S. 103]

Fluß-abhängige Mechanismen die Effekte der adrenergen Rezeptor-Stimulation zu überspielen (274). Beide Normalpatienten, die sich einer 2-maligen cold pressor Stimulation unterzogen, zeigten vor und unter lokaler ß-Blockade eine Abhängigkeit der vasodilatierenden Reaktion der epikardialen Leitungsgefäße von der Zunahme des Blutflusses. So konnten auch Gaglione et al (81) zeigen, daß intrakoronar injiziertes Propranolol keinen Einfluß auf die ausgeprägte vasodilatierende Reaktion normaler Koronargefäße unter körperlicher Belastung hat, obwohl die Belastung neben der Steigerung des myokardialen Sauerstoffverbrauches ebenfalls mit einer erheblichen Katecholaminausschüttung verbunden ist (200). Darüberhinaus ist in zahlreichen tierexperimentellen Untersuchungen nachgewiesen worden, daß die α-adrenerg-vermittelte Vasokonstriktion mit der lokalen, metabolischen und fluß-abhängigen Vasodilatation konkurriert (11, 210, 242, 268).


11. Banitt PF, Myers PR, Harrison DG. Effects of norepinephrine on the coronary microcirculation. Circulation 1988; 78: II-168 (Abstract).

81. Gaglione A, Hess OM, Corin WJ, Ritter M, Grimm J, Krayenbühl HP. Is there coronary vasoconstriction after intracoronary beta-adrenergic blockade in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1987; 10: 299-310.

109. Hodgson JMcB, Cohen MD, Szentpetery S, Thames MD: Effects of regional alpha- and beta- blockade on resting and hyperemic coronary blood flow in conscious unstressed humans. Circulation 1989; 79: 797-809.

200. Robertson D, Johnson GA, Robertson RM, Nies AS, Shand AG, Oates JA: Comparative assessment of stimuli that release neuronal and adrenomedullary catecholamines in man. Circulation 1979; 59:637-643.

210. Sakamoto S, Yokoyama M, Fukuzaki H: Regulation of coronary blood flow by counteraction of coronary vascular alpha- and beta-adrenergic activation during experimental pliable coronary stenosis. Jpn Circ J 1986; 50:416-425.

242. Vatner SF, Hintze TH. Mechanism of constriction of large coronary arteries by beta-adrenergic receptor blockade. Circ Res 1983; 53:389-400.

268. Young MA, Vatner SF. Enhanced adrenergic constriction of iliac artery with removal of endothelium in conscious dogs. Am J Physiol 1986; 250: H892-H897.

274. Zeiher AM, Drexler H, Wollschläger H, Just H: Functional integrity of the endothelium is the major determinant of coronary vasomotor response to sympathetic stimulation in man. J Vase Med Biol 1989 (im Druck).

280. Zeiher AM, Wollschläger H, Drexler H, Saurbier B, Just H: Potenziert intrakoronare beta- Blockade die adrenerge Vasokonstriktion unter Sympathikus-Stimulation? (Abstrakt). Z Kardiol 1989; 78 (Suppl. I): 153.

Anmerkungen

Die Quelle ist nicht angegeben.

Sichter
(Langerhans123), WiseWoman

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