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Bedeutung des PPARγ Pro 12 Ala Polymorphismus für die Regulation der lokalen Lipolyse

von Dr. Christoph Dopslaff

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[1.] Cad/Fragment 005 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-09 22:36:52 Hindemith
Cad, Fragment, Gesichtet, Hauer 2003, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 5, Zeilen: 1-31
Quelle: Hauer 2003
Seite(n): 7, 8, Zeilen: 7: 1ff - 8: 1-3
1 Einleitung

1.1 Bedeutung des Typ 2 Diabetes mellitus

Der Diabetes mellitus Typ 2 ist ein zunehmendes Problem der westlichen Industrienationen geworden. Die Prävalenz des Typ 2 Diabetes wird hier nach epidemiologischen Studien mit 3 bis 10 % angegeben; die Zahl der Patienten mit nicht diagnostiziertem Diabetes liegt mindestens in der gleichen Größenordnung [1]. Daher muss man davon ausgehen, dass in der Bundesrepublik Deutschland etwa vier Millionen Menschen mit manifestem und ebenso viele mit nicht diagnostiziertem Typ 2 Diabetes leben. Gestörte Glukosetoleranz oder manifester Diabetes gehen sehr häufig mit Bluthochdruck, Übergewicht und Dyslipidämie einher. Dieses Risikofaktorenmuster ist mit einem besonders hohen Risiko für arteriosklerotische kardiovaskuläre Erkrankungen assoziiert [2-5]. Die Morbidität und Mortalität der Diabetespatienten ist vor allem durch makrovaskuläre Veränderungen gekennzeichnet [6-10]. So weisen Diabetiker gegenüber Nicht-Diabetikern ein drei- bis vierfach höheres koronares Erkrankungs- und Sterblichkeitsrisiko auf [6,9].

Bereits zum Zeitpunkt der Diagnose, die im Mittel erst sieben Jahre nach Krankheitsbeginn gestellt wird, beträgt die Prävalenz der Koronaren Herzerkrankung etwa 50%, sind ca. 80% der Patienten nach den neuen Hypertonie-Klassifikationen als Hypertoniker einzustufen, und es weisen außerdem über 3/4 aller Diabetiker eine Hyper- oder Dyslipidämie und Adipositas auf [3,11,12].

Daraus folgt, dass die Entwicklung kardiovaskulärer Erkrankungen bei Typ 2 Diabetikern offenbar in der prädiabetischen Phase stattfindet und nicht erst durch die Hyperglykämie induziert wird. Es wird vermutet, dass in der prädiabetischen normoglykämischen Phase erhöhte Insulinspiegel [3,13] eine wesentliche Bedeutung für die Pathogenese der makrovaskulären Veränderungen besitzen und demnach als kardiovaskuläre Risikofaktoren anzusehen sind [2,3,14,15]. Diese prädiabetische Phase ist durch das metabolische Syndrom charakterisiert, bei dem Übergewicht mit androider [Fettverteilung, essentielle Hypertonie, Dyslipoproteinämie mit erniedrigtem High-Density-Lipoprotein und Hypertriglyzeridämie, Hyperurikämie und/oder die gestörte Glukosetoleranz gemeinsam auftreten [16].]


[1] Harris MI, Flegal KM, Cowie CC, Eberhardt MS, Goldstein DE, Little RR, Wiedmeyer HM, Byrd Holt DD.: Prevalence of diabetes, impaired fasting glucose, and impaired glucose tolerance in U.S. adults. The Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994. Diabetes Care 21:518-524, 1998

[2] Sowers JR.: Insulin resistance, hyperinsulinemia, dyslipidemia, hypertension and accelerated arteriosclerosis. J Clin Pharmacol 32:529-535, 1992

[3] DeFronzo RA and Ferrannini E.: Insulin resistance. A multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease. Diabetes Care 14:173-194, 1991

[4] Pyörälä K, Laakso M, Uusitupa M: Diabetes and arteriosclerosis: An epidemiologic view. Diab Metabol Rev 3:463-524, 1987

[5] Castelli WP. Epidemiology of coronary heart disease: The Framingham study. Am J Med 76:4-12, 1984

[6] Bo Isomaa, MD, Peter Almgren, MSC, Tiinamaija Tuomi, MD, Bjo¨ Rnforse´N, MD, Kaj Lahti, MD, Michael Nisse ´N, MD, Marja-Riitta Taskinen, MD, Leif Groop, MD: Cardiovascular Morbidity and Mortality Associated With the Metabolic Syndrome Diabetes Care 24:683–689, 2001

[7] Diabetes Study Group: Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ 321:405–12, 2000

[8] Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. UK Prospective Diabetes Study Group. BMJ. 317:703-713, 1998

[9] Haffner SM, Lehto S, Ronnemaa T, Pyorala K, Laakso M. : Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med 339:229-234, 1998

[10] Hanefeld M, Fischer S, Julius U, Schulze J, Schwanebeck U, Schmechel H, Ziegelasch HJ, Lindner J. : Risk factors for myocardial infarction and death in newly detected NIDDM: the Diabetes Intervention Study, 11-year follow-up. Diabetologia 39:1577-1583, 1996

[11] Klimm HD, Jacob S, Schlageter S, Schmidt-Köppler D, Weber M, Scherer S, Volk A, Rett K, Renn W, Keller H, Weismann G, Augustin HJ, März W, Häring HU. : Impairment of glucose tolerance in survivors of myocardial infarction (MI) and in their first degree relatives (FDR). (Abstr.) Diabetologia 41:A193 1998

[12] Eriksson J, Franssila Kallunki A, Ekstrand A, Saloranta C, Widen E, Schalin C, Groop L.: Early metabolic defects in persons at increased risk for non-insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 321:337-343, 1989

[13] Haffner SM, Stern MP, Hazuda HP, Mitchell BD, Patterson JK. : Cardiovascular risk factors in confirmed prediabetic individuals. Does the clock for coronary heart disease start ticking before the onset of clinical diabetes? JAMA 263:2893-2898, 1990

[14] Pyorala M, Miettinen H, Laakso M, Pyorala K. : Hyperinsulinemia predicts coronary heart disease risk in healthy middle-aged men: the 22-year follow-up results of the Helsinki Policemen Study. Circulation 98:398-404, 1998

[15] Jacob S, Klimm HD, Saschin C, Krieger B. : Incidence of insulin resistance in peripheral arterial occlusive disease patients. Pilot study in a general medicine practice. Fortschr. Med. 113:293-296, 1995

[16] Reaven GM, Lithell H, Landsberg L. Pathophysiology of insulin resistance in human disease. Physiol Rev 75:473-486, 1995

1 Einleitung

1.1 Bedeutung des Typ 2 Diabetes mellitus

Der Diabetes mellitus Typ 2 ist ein zunehmendes Problem der westlichen Industrienationen geworden. Die Prävalenz des Typ 2 Diabetes wird hier nach epidemiologischen Studien mit 3 bis 10 % angegeben; die Zahl der Patienten mit nicht diagnostiziertem Diabetes liegt mindestens in der gleichen Grössenordnung [1]. Daraus folgt, dass in der Bundesrepublik Deutschland etwa vier Millionen Menschen mit manifestem und ebenso viele mit nicht diagnostiziertem Typ 2 Diabetes leben. Gestörte Glukosetoleranz oder manifester Diabetes geht sehr häufig mit Bluthochdruck, Übergewicht und Dyslipidämie einher. Dieses Risikofaktorenmuster ist mit einem besonders hohen Risiko für arteriosklerotische kardiovaskuläre Erkrankungen assoziiert [2- 5]. Die Morbidität und Mortalität der Diabetespatienten ist vor allem durch makrovaskuläre Veränderungen gekennzeichnet [6-10]. So weisen Diabetiker gegenüber Nicht-Diabetikern ein drei- bis vierfach höheres koronares Erkrankungs- und Sterblichkeitsrisiko auf [6,9].

Bereits zum Zeitpunkt der Diagnose, die im Mittel erst sieben Jahre nach Krankheitsbeginn gestellt wird, beträgt die Prävalenz der Koronaren Herzerkrankung etwa 50%, sind ca. 80% der Patienten nach den neuen Hypertonie-Klassifikationen als Hypertoniker einzustufen, ausserdem weisen über 3/4 aller Diabetiker eine Hyper- oder Dyslipidämie und ebenso viele ein Übergewicht auf [3,11,12].

Daraus folgt, dass die Entwicklung kardiovaskulärer Erkrankungen bei Typ 2 Diabetikern offenbar in der prädiabetischen Phase stattfindet und nicht erst durch die Hyperglykämie induziert wird. Es wird vermutet, dass in der prädiabetischen normoglykämischen Phase erhöhte Insulinspiegel [3,13] eine wesentliche Bedeutung für die Pathogenese der makrovaskulären Veränderungen besitzen und demnach als kardiovaskuläre Risikofaktoren anzusehen sind [2,3,14,15]. Diese prädiabetische Phase ist durch das metabolische Syndrom charakterisiert, bei dem Übergewicht mit androider

[Seite 8]

Fettverteilung, essentielle Hypertonie, Dyslipoproteinämie mit erniedrigtem High-Density-Lipoprotein und Hypertriglyzeridämie, Hyperurikämie und/oder die gestörte Glukosetoleranz gemeinsam auftreten [16].


[1] Harris MI, Flegal KM, Cowie CC, Eberhardt MS, Goldstein DE, Little RR, Wiedmeyer HM, Byrd Holt DD.: Prevalence of diabetes, impaired fasting glucose, and impaired glucose tolerance in U.S. adults. The Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994. Diabetes Care 21:518-524, 1998

[2] Sowers JR.: Insulin resistance, hyperinsulinemia, dyslipidemia, hypertension and accelerated arteriosclerosis. J Clin Pharmacol 32:529-535, 1992

[3] DeFronzo RA and Ferrannini E.: Insulin resistance. A multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease. Diabetes Care 14:173-194, 1991

[4] Pyörälä K, Laakso M, Uusitupa M: Diabetes and arteriosclerosis: An epidemiologic view. Diab Metabol Rev 3:463-524, 1987

[5] Castelli WP. Epidemiology of coronary heart disease: The Framingham study. Am J Med 76:4-12, 1984

[6] Bo Isomaa, MD, Peter Almgren, MSC, Tiinamaija Tuomi, MD, Bjo¨ Rnforse´N, MD, Kaj Lahti, MD, Michael Nisse ´N, MD, Marja-Riitta Taskinen, MD, Leif Groop, MD: Cardiovascular Morbidity and Mortality Associated With the Metabolic Syndrome Diabetes Care 24:683–689, 2001

[7] Diabetes Study Group: Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study BMJ 321:405–12, 2000

[8] Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. UK Prospective Diabetes Study Group. BMJ. 317:703-713, 1998

[9] Haffner SM, Lehto S, Ronnemaa T, Pyorala K, Laakso M. : Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 339:229-234, 1998

[10] Hanefeld M, Fischer S, Julius U, Schulze J, Schwanebeck U, Schmechel H, Ziegelasch HJ, Lindner J. : Risk factors for myocardial infarction and death in newly detected NIDDM: the Diabetes Intervention Study, 11-year follow-up. Diabetologia 39:1577-1583, 1996

[11] Klimm HD, Jacob S, Schlageter S, Schmidt-Köppler D, Weber M, Scherer S, Volk A, Rett K, Renn W, Keller H, Weismann G, Augustin HJ, März W, Häring HU. : Impairment of glucose tolerance in survivors of myocardial infarction (MI) and in their first degree relatives (FDR). (Abstr.) Diabetologia 41:A193 1998

[12] Eriksson J, Franssila Kallunki A, Ekstrand A, Saloranta C, Widen E, Schalin C, Groop L.: Early metabolic defects in persons at increased risk for non-insulin-dependent diabetes mellitus. N. Engl. J. Med. 321:337-343, 1989

[13] Haffner SM, Stern MP, Hazuda HP, Mitchell BD, Patterson JK. : Cardiovascular risk factors in confirmed prediabetic individuals. Does the clock for coronary heart disease start ticking before the onset of clinical diabetes? JAMA 263:2893-2898, 1990

[14] Pyorala M, Miettinen H, Laakso M, Pyorala K. : Hyperinsulinemia predicts coronary heart disease risk in healthy middle-aged men: the 22-year follow-up results of the Helsinki Policemen Study. Circulation 98:398-404, 1998

[15] Jacob S, Klimm HD, Saschin C, Krieger B. : Incidence of insulin resistance in peripheral arterial occlusive disease patients. Pilot study in a general medicine practice. Fortschr. Med. 113:293-296, 1995

[16] Reaven GM, Lithell H, Landsberg L. Pathophysiology of insulin resistance in human disease. Physiol Rev 75:473-486, 1995

Anmerkungen

Die gesamte Seite ist übernommen, sogar der Seitenumbruch erfolgt an identischer Stelle.

Die Quelle wird in der gesamten Dissertation nicht genannt.

Sichter
(Hindemith) Schumann


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