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Bedeutung des PPARγ Pro 12 Ala Polymorphismus für die Regulation der lokalen Lipolyse

von Dr. Christoph Dopslaff

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Cad/Fragment 006 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-10 16:21:17 Schumann
Cad, Fragment, Gesichtet, Hauer 2003, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Klgn
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 1-
Quelle: Hauer 2003
Seite(n): 7, Zeilen: 7, 8, 9
[Diese prädiabetische Phase ist durch das metabolische Syndrom charakterisiert, bei dem Übergewicht mit androider] Fettverteilung, essentielle Hypertonie, Dyslipoproteinämie mit erniedrigtem High-Density-Lipoprotein und Hypertriglyzeridämie, Hyperurikämie und/oder die gestörte Glukosetoleranz gemeinsam auftreten [16].

Als Schlüsselfaktor und gemeinsame Grundlage des metabolischen Syndroms, des Typ 2 Diabetes und der Atherosklerose wird zunehmend die Insulinresistenz anerkannt. Diese Resistenz ist durch eine verminderte insulinstimulierte Glukoseaufnahme in die Muskulatur gekennzeichnet. Die Insulinresistenz der Glukoseaufnahme wird nicht nur bei Patienten mit Diabetes mellitus, sondern auch bei einem Grossteil der essentiellen Hypertoniker, bei Adipositas sowie zusätzlich auch bei asymptomatischen Nachkommen von Typ 2 Diabetikern gefunden [11,17-19]. Demnach lässt sich diese Insulinresistenz bei einem beträchtlichen Teil der europäischen Bevölkerung zeigen.

1.2 Pathogenese des Typ 2 Diabetes mellitus

Zwei Hauptmechanismen spielen für die Entstehung des Typ 2 Diabetes eine wesentliche Rolle: Die Störung der quantitativen und qualitativen Insulin-Sekretion des Pankreas einerseits und andererseits die verminderte Insulinsensitivität der Glukoseaufnahme des Skelettmuskels, aber auch die Insulinresistenz des Fettgewebes und der Leber [20,21].

Ursachen dieser Insulinwirkungsstörung sind prinzipiell in allen Teilschritten zwischen der pankreatischen Sekretion und dem Effekt des Hormons am Zielorgan denkbar. Man geht heute davon aus, dass die verminderte Wirkung von Insulin bei Diabetes mellitus, aber auch bei Adipositas, bei Hypertonie und bei Verwandten ersten Grades von Typ 2 Diabetikern nicht an einer gestörten Bindung an den Rezeptor liegt, sondern es wird vielmehr ein Postrezeptor-Defekt postuliert [3,22].

Des weiteren scheint auch die Insulinwirkung auf die endothelabhängige Vasodilatation und konsekutiv auf die Perfusion der Muskulatur vermindert zu sein [23]. Den Circulus vitiosus der Insulinresistenz vereinfacht dargestellt, zeigt die Abbildung 1-1. Die Hyperinsulinämie induziert dabei eine verminderte [Signaltransduktion als post-Rezeptor-Defekt [24], welche konsekutiv die muskuläre Glukoseaufnahme herabsetzt und somit die Insulinresistenz verstärkt.]


[3] DeFronzo RA and Ferrannini E.: Insulin resistance. A multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease. Diabetes Care 14:173-194, 1991

[11] Klimm HD, Jacob S, Schlageter S, Schmidt-Köppler D, Weber M, Scherer S, Volk A, Rett K, Renn W, Keller H, Weismann G, Augustin HJ, März W, Häring HU. : Impairment of glucose tolerance in survivors of myocardial infarction (MI) and in their first degree relatives (FDR). (Abstr.) Diabetologia 41:A193 1998

[16] Reaven GM, Lithell H, Landsberg L. Pathophysiology of insulin resistance in human disease. Physiol Rev 75:473-486, 1995

[17] Kooner JS, Baliga RR, Wilding J, Crook D, Packard CJ, Banks LM, Peart S, Aitman TJ, Scott J. Abdominal obesity, impaired nonesterified fatty acid suppression, and insulin-mediated glucose disposal are early metabolic abnormalities in families with premature myocardial infarction. Arterioscler Thromb Vasc Biol 18:1021-1026, 1998

[18] Beck Nielsen H and Groop LC. : Metabolic and genetic characterization of prediabetic states. Sequence of events leading to non-insulin-dependent diabetes mellitus. J. Clin. Invest. 94:1714-1721, 1994

[19] Ferrari P, Weidmann P, Shaw S, Giachino D, Riesen W, Allemann Y, Heynen G. : Altered insulin sensitivity, hyperinsulinemia, and dyslipidemia in individuals with a hypertensive parent. Am J Med 91:589-596, 1991

[20] Weir GC: Which comes first in non-insulin-dependent diabetes mellitus: insulin resistance or beta-cell failure? Both come first. JAMA 273:1878-1879, 1995

[21] Groop LC, Widen E, Ferrannini E. : Insulin resistance and insulin deficiency in the pathogenesis of type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus: errors of metabolism or of methods? Diabetologia 36:1326-1331, 1993

[22] Häring HU: Pathogenesis of type II diabetes: are there common causes for insulin resistance and secretion failure? Exp Clin Endocrinol Diabetes 107:S17-S23, 1999

[23] Baron AD, Brechtel Hook G, Johnson A, Hardin D. : Skeletal muscle blood flow. A possible link between insulin resistance and blood pressure. Hypertension 21:129-135, 1993

[24] Del Prato S, Leonetti F, Simonson DC, Sheehan P, Matsuda M, DeFronzo RA. : Effect of sustained physiologic hyperinsulinaemia and hyperglycaemia on insulin secretion and insulin sensitivity in man. Diabetologia 37:1025-1035, 1994

[S. 7]

Diese prädiabetische Phase ist durch das metabolische Syndrom charakterisiert, bei dem Übergewicht mit androider

[S. 8]

Fettverteilung, essentielle Hypertonie, Dyslipoproteinämie mit erniedrigtem High-Density-Lipoprotein und Hypertriglyzeridämie, Hyperurikämie und/oder die gestörte Glukosetoleranz gemeinsam auftreten [16].

Als Schlüsselfaktor und gemeinsame Grundlage des metabolischen Syndroms, des Typ 2 Diabetes und der Atherosklerose wird zunehmend die Insulinresistenz anerkannt. Diese Resistenz ist durch eine verminderte insulinstimulierte Glukoseaufnahme in die Muskulatur gekennzeichnet. Die Insulinresistenz der Glukoseaufnahme wird nicht nur bei Patienten mit Diabetes mellitus, sondern auch bei einem Grossteil der essentiellen Hypertoniker, bei Adipositas sowie zusätzlich auch bei asymptomatischen Nachkommen von Typ 2 Diabetikern gefunden [11,17-19]. Demnach lässt sich diese Insulinresistenz bei einem beträchtlichen Teil der europäischen Bevölkerung zeigen.

1.2 Pathogenese des Typ 2 Diabetes mellitus

Zwei Hauptmechanismen spielen für die Entstehung des Typ 2 Diabetes eine wesentliche Rolle: Eine Störung der quantitativen und qualitativen Insulin- Sekretion des Pankreas einerseits und andererseits eine verminderte Insulinsensitivität der Glukoseaufnahme des Skelettmuskels, aber auch eine Insulinresistenz des Fettgewebes und der Leber [20,21].

Ursachen dieser Insulinwirkungsstörung sind prinzipiell in allen Teilschritten zwischen der pankreatischen Sekretion und dem Effekt des Hormons am Zielorgan denkbar. Man geht heute davon aus, dass die verminderte Wirkung von Insulin bei Diabetes mellitus, aber auch bei Adipositas, bei Hypertonie und bei Verwandten ersten Grades von Typ 2 Diabetikern nicht an einer gestörten Bindung an den Rezeptor liegt, sondern es wird vielmehr ein Postrezeptor- Defekt postuliert [3,22].

Desweiteren scheint auch die Insulinwirkung auf die endothelabhängige Vasodilatation und konsekutiv auf die Perfusion der Muskulatur vermindert zu sein [23].

Den Circulus vitiosus der Insulinresistenz vereinfacht dargestellt, zeigt die Abbildung 1-1. Die Hyperinsulinämie induziert dabei eine verminderte

[S. 9]

Signaltransduktion als post-Rezeptor-Defekt [24], welche konsekutiv die muskuläre Glukoseaufnahme herabsetzt und somit die Insulinresistenz verstärkt.


[3] DeFronzo RA and Ferrannini E.: Insulin resistance. A multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease. Diabetes Care 14:173-194, 1991

[11] Klimm HD, Jacob S, Schlageter S, Schmidt-Köppler D, Weber M, Scherer S, Volk A, Rett K, Renn W, Keller H, Weismann G, Augustin HJ, März W, Häring HU. : Impairment of glucose tolerance in survivors of myocardial infarction (MI) and in their first degree relatives (FDR). (Abstr.) Diabetologia 41:A193 1998

[16] Reaven GM, Lithell H, Landsberg L. Pathophysiology of insulin resistance in human disease. Physiol Rev 75:473-486, 1995

[17] Kooner JS, Baliga RR, Wilding J, Crook D, Packard CJ, Banks LM, Peart S, Aitman TJ, Scott J. Abdominal obesity, impaired nonesterified fatty acid suppression, and insulin-mediated glucose disposal are early metabolic abnormalities in families with premature myocardial infarction. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 18:1021-1026, 1998

[18] Beck Nielsen H and Groop LC. : Metabolic and genetic characterization of prediabetic states. Sequence of events leading to non-insulin-dependent diabetes mellitus. J. Clin. Invest. 94:1714-1721, 1994

[19] Ferrari P, Weidmann P, Shaw S, Giachino D, Riesen W, Allemann Y, Heynen G. : Altered insulin sensitivity, hyperinsulinemia, and dyslipidemia in individuals with a hypertensive parent. Am. J. Med. 91:589-596, 1991

[20] Weir GC: Which comes first in non-insulin-dependent diabetes mellitus: insulin resistance or beta-cell failure? Both come first. JAMA 273:1878-1879, 1995

[21] Groop LC, Widen E, Ferrannini E. : Insulin resistance and insulin deficiency in the pathogenesis of type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus: errors of metabolism or of methods? Diabetologia 36:1326-1331, 1993

[22] Häring HU: Pathogenesis of type II diabetes: are there common causes for insulin resistance and secretion failure? Exp Clin Endocrinol Diabetes 107:S17-S23, 1999

[23] Baron AD, Brechtel Hook G, Johnson A, Hardin D. : Skeletal muscle blood flow. A possible link between insulin resistance and blood pressure. Hypertension 21:129-135, 1993

[24] Del Prato S, Leonetti F, Simonson DC, Sheehan P, Matsuda M, DeFronzo RA. : Effect of sustained physiologic hyperinsulinaemia and hyperglycaemia on insulin secretion and insulin sensitivity in man. Diabetologia 37:1025-1035, 1994

Anmerkungen

Die Quelle wird in der gesamten Arbeit nicht erwähnt.

Sichter
(Klgn), PlagProf:-)


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