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Bedeutung des PPARγ Pro 12 Ala Polymorphismus für die Regulation der lokalen Lipolyse

von Dr. Christoph Dopslaff

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Cad/Fragment 010 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-10 12:20:30 PlagProf:-)
Cad, Fragment, Gesichtet, Hauer 2003, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Klgn
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 1-
Quelle: Hauer 2003
Seite(n): 11, Zeilen: 11, 12
1.2.3 Von der Insulinresistenz zum manifesten Diabetes

Vor der Manifestation des Diabetes mellitus, der sogenannten prädiabetischen, normoglykämische Phase, die vermutlich über Jahre dauert, ist die Insulinwirkung bereits vermindert; diese kann aber durch eine reaktive Hyperinsulinämie kompensiert werden.

Es wird heute vermutet, dass zu diesem Zeitpunkt die insulin-stimulierte Glukoseaufnahme, besonders des Muskels, ausgeprägt reduziert ist [12,28,39].Heute geht man davon aus, dass die Blutzuckerwerte in besonderem Maße ansteigen und ein manifester Diabetes resultiert dann, wenn eine Störung der Sekretion hinzukommt (Verlust der 1. Phase).

Epidemiologische Studien zeigen, dass bereits bei normoglykämischen Risikopatienten für Diabetes mellitus, wie zum Beispiel Verwandte ersten Grades von Typ 2 Diabetikern die Insulinsensitivität der Glukoseaufnahme herabgesetzt ist [12,26].

Kommen zu einer genetischen Vorbelastung weitere Faktoren, wie Inaktivität, Fehlernährung und Adipositas hinzu, nimmt die Insulinresistenz zu und das Risiko für die Manifestation des Diabetes mellitus steigt (s. Abb. 1-3).

[Abbildung - identisch]

Abbildung 1-3: Entwicklung des Diabetes mellitus (DM)


[12] Eriksson J, Franssila Kallunki A, Ekstrand A, Saloranta C, Widen E, Schalin C, Groop L.: Early metabolic defects in persons at increased risk for non-insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 321:337-343, 1989

[26] Volk A, Renn W, Overkamp D, Mehnert B, Maerker E, Jacob S, Balletshofer B, Häring HU, Rett K. : Insulin action and secretion in healthy, glucose tolerant first degree relatives of patients with type 2 diabetes mellitus. Influence of body weight. Exp Clin Endocrinol Diab 107:140-147, 1999

[28] Martin BS, Warram JH, Krolewski AS, et al.: Role of glucose and insulin resistance in development of type 2 diabetes mellitus: Results of a 25-year follow-up study. Lancet 340:925-929, 1992

[39] Reaven GM, Hollenbeck CB, Chen Y-DI. Relationship between glucose tolerance, insulin secretion, and insulin action in non-obese individuals with varying degrees of glucose tolerance. Diabetologia 32:52-55, 1989

[S. 11]

1.2.3 Von der Insulinresistenz zum manifesten Diabetes

Vor der Manifestation des Diabetes mellitus, der sogenannten prädiabetischen, normoglykämische Phase, ist die Insulinwirkung bereits vermindert; diese kann aber durch eine reaktive Hyperinsulinämie kompensiert werden.

Es wird heute vermutet, dass zu diesem Zeitpunkt die insulin-stimulierte Glukoseaufnahme, besonders des Muskels, ausgeprägt reduziert ist [12,28,39].Heute geht man davon aus, dass erst wenn eine Störung der

[S. 12]

Sekretion hinzukommt (Verlust der 1. Phase), die Blutzuckerwerte ansteigen und ein manifester Diabetes resultiert.

Epidemiologische Studien zeigen, dass bereits bei normoglykämischen Risikopatienten für Diabetes mellitus, wie zum Beispiel Verwandte ersten Grades von Typ 2 Diabetikern die Insulinsensitivität der Glukoseaufnahme herabgesetzt ist [12,26].

Kommen zu einer genetischen Vorbelastung weitere Faktoren, wie Inaktivität, Fehlernährung und Adipositas hinzu, dann steigt das Risiko für die Manifestation des Diabetes mellitus (s. Abb. 1-3).

[Abbildung - identisch]

Abbildung 1-3: Entwicklung des Diabetes mellitus (DM)


[12] Eriksson J, Franssila Kallunki A, Ekstrand A, Saloranta C, Widen E, Schalin C, Groop L.: Early metabolic defects in persons at increased risk for non-insulin-dependent diabetes mellitus. N. Engl. J. Med. 321:337-343, 1989

[26] Volk A, Renn W, Overkamp D, Mehnert B, Maerker E, Jacob S, Balletshofer B, Häring HU, Rett K. : Insulin action and secretion in healthy, glucose tolerant first degree relatives of patients with type 2 diabetes mellitus. Influence of body weight. Exp. Clin. Endocrinol. Diab. 107:140-147, 1999

[28] Martin BS, Warram JH, Krolewski AS, et al.. Role of glucose and insulin resistance in development of type 2 diabetes mellitus: Results of a 25-year follow-up study. Lancet 340:925-929, 1992

[39] Reaven GM, Hollenbeck CB, Chen Y-DI. Relationship between glucose tolerance, insulin secretion, and insulin action in non-obese individuals with varying degrees of glucose tolerance. Diabetologia 32:52-55, 1989

Anmerkungen

Auch Tippfehler (fehlender Zwischenraum bei "[12,28,39].Heute" und Kommafehler (fehlendes Komma zwischen "Diabetikern" und "die" im Satz "...Risikopatienten für Diabetes mellitus, wie zum Beispiel Verwandte ersten Grades von Typ 2 Diabetikern die Insulinsensitivität der Glukoseaufnahme herabgesetzt ist" werden übernommen. Die ganze Arbeit enthält keinen Verweis auf die Quelle.

Sichter
(Klgn), PlagProf:-)


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